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急性氰化物中毒

时间:2024-05-10 理论教育 版权反馈
【摘要】:我国职业性急性氰化物中毒事故以化工生产、电镀、黄金矿提炼等行业多见。急性氰化物中毒的潜伏期与接触氰化物的浓度及时间有直接关系。接触大剂量或高浓度氰化物发病迅速,可在数分钟内引起死亡。血氰离子浓度检测对氰化物中毒的确定诊断具有指导意义,有条件者单位应在中毒后8小时内进行检测。临床资料表明,急性氰化物中毒是否有后遗症,取决于中毒程度、治疗情况及个体差异等。多数急性氰化物中毒患者无明显后遗症。

第二十节 急性氰化物中毒

一、理化性质

氰化氢常温常压下为无色气体,其水溶液为氢氰酸。氢氰酸及其盐类为最常见的氰类化合物。氰化物的盐类通常为无色或白色固体,有微弱的苦杏仁味,易溶于水和醇。

二、职业接触

氰化物是一类常用的工业原料,广泛应用于化工合成、电镀、贵金属冶炼萃取、制药等行业和军事工业。在氰化物的生产和应用中,均有职业接触的机会。此外,火灾中含氮和碳的物质燃烧,或尼龙、塑料、聚丙烯腈等高分子材料燃烧或热解均可释出氰化氢,消防人员如不注意防护,在救火中也可能吸入氰化氢。我国职业性急性氰化物中毒事故以化工生产、电镀、黄金矿提炼等行业多见。

三、吸收、代谢及排泄

氰化物可以通过呼吸道、胃肠道和皮肤进入人体。进入人体的氰化物易与红细胞结合,故血液氰含量最高,依次为脑和心脏,其他组织则较少。非致死剂量的氰化物进入人体后,在体内能逐渐被解毒。其机理为体内的β-巯基丙酮酸在断裂酶的作用下释放出的硫,被体内代谢产生的亚硫酸根结合,生成硫代硫酸盐。硫代硫酸盐与氰离子在硫氰生成酶的催化下生成无毒的硫氰酸盐,从肾脏通过尿液排至体外,这是氰化物在体内的主要解毒途径。

四、发病机制

氰化物可经由口服、吸入及皮肤黏膜被吸收到体内。氰化物由于可以抑制多种酶,被吸收后和细胞中粒线体(Mitochondria)上细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase)三价铁离子产生错合物,抑制细胞氧化磷酸化作用(Oxidative Phosphylation),阻断能量ATP(Adenosine Triphosphate)的生成,并使得细胞缺氧窒息。

一般而言,对于微量的氰化物人体可藉由与变性血红素(Methemoglobin)作用,而不是与色素氧化酶结合的方式,而达到排除毒性的效果。而氰化变性血红素(Cyanomethemoglobin)之后与一种硫化物转移酶—硫氰酸生成酶(Rhodanese)作用,形成硫氰化铵(Thiocyanate)错合物。硫氰化铵由肾脏排泄(也就是由尿液排出)。当过多的氰化物进入人体,前述反应机制无法负荷,因而产生毒性。

五、临床表现

急性氰化物中毒的潜伏期与接触氰化物的浓度及时间有直接关系。接触大剂量或高浓度氰化物发病迅速,可在数分钟内引起死亡。急性氰化物中毒以中枢神经系统损害为主要表现,同时可伴有呼吸系统心血管系统等多系统受损表现,吸入中毒者还可有眼部及上呼吸道刺激症状,特别是接触卤代氰化物患者刺激症状明显。早期以头晕、头痛、胸闷、气短、心悸等为主要表现,部分患者出现乏力、大汗等。病情严重者随后出现恶心、呕吐、不同程度的呼吸困难等,有些患者可见皮肤黏膜鲜红色改变。若病情未及时控制或接触量大,可很快出现意识障碍、强直性抽搐、发绀等。既往将临床表现分为前驱期、呼吸困难期、痉挛期、麻痹期四个阶段,实际上很难划分各期的精确界限。

六、实验室检查

应在接触后及时进行。

(一)血气分析

中毒早期同时进行动脉血气和静脉血气分析,显示静脉血动脉化,血氧分压明显升高,引起动、静脉血氧差减小,动、静脉血氧浓度差缩小。当并发末梢循环衰竭或通换气不良时,此特征不易见到。尚可见血PH值下降,血浆乳酸浓度常急速、明显升高。正常血浆乳酸浓度为0.44~1.78mmol/L,大于4 mmol/L时可诊断为乳酸酸中毒。

(二)尿中硫氰酸盐浓度测定

尿中硫氰酸盐增高可作为过量接触氰化物的依据,可采用吡啶—巴比妥酸分光光度法检测(见WS/T39)。应在中毒发生当时及时留尿测定,并连续测定数日。正常参考值以各地正常人测定值为准,建议同时测定尿肌酐进行校正。吸烟者尿中硫氢氰酸盐水平约为不吸烟者的两倍,在评价时应排除吸烟的影响。

(三)生物材料(血、胃液等)中氰离子定性、定量检测

血氰离子浓度检测对氰化物中毒的确定诊断具有指导意义,有条件者单位应在中毒后8小时内进行检测。正常全血氰离子浓度小于200ug/L。

七、诊断及分级标准

根据明确的氰化物接触史及相应的中枢神经系统急性损害的临床表现,结合动脉血气测定,参考血氰离子浓度或尿中硫氰酸盐浓度测定结果,进行综合分析,急性氰化物中毒的诊断一般不难。诊断分级应执行现行的《职业性急性氰化物中毒诊断标准》(GBZ209-2008)。

八、鉴别诊断

经呼吸道吸入中毒者要与急性一氧化碳中毒、急性硫化氢中毒等窒息性气体中毒相鉴别。其他途径中毒者还须与急性有机磷农药中毒、乙型脑炎及其他器质性疾病相鉴别。对老年患者或既往有糖尿病、尿毒症等疾病的患者,要注意排除急性脑血管病、糖尿病昏迷、低血糖诱导的酸中毒和药物过敏等疾病。

九、治疗

(一)迅速脱离现场,清洗污染皮肤,更换污染衣服。口服中毒者立即洗胃,并灌服活性炭。严密观察,注意病情变化。

(二)尽快给予解毒治疗,轻度中毒者可静脉注射硫代硫酸钠,并可根据病情重复使用硫代硫酸钠。无亚硝酸盐时可应用大剂量亚甲蓝替代。

(三)给氧,可采用吸入纯氧治疗或高压氧治疗。

(四)积极防治脑水肿、肺水肿,如早期足量应用糖皮质激素、抗氧化剂及脱水剂、利尿剂等。

(五)给予其他对症及支持治疗,包括纠正酸中毒,维持水、电解质平衡及微循环稳定。

(六)对呼吸或心跳骤停者,立即进行心肺脑复苏术。救助者应注意自身防护,尽量使用人工呼吸器,避免采用口对口人工呼吸。

(七)其他处理

临床资料表明,急性氰化物中毒是否有后遗症,取决于中毒程度、治疗情况及个体差异等。多数急性氰化物中毒患者无明显后遗症。少数重度中毒患者在急性期过后,肺功能恢复需数周至数月。因此,轻度中毒患者治愈后可恢复原工作;重度中毒患者治愈后,应调离原工作。需要进行劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。

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