第二十五节 急性二氯乙烷中毒
一、理化性质
二氯乙烷有1，2－二氯乙烷及1，1－二氯乙烷两种异构体，后者为不对称异构体，分子量98．97。对称体密度1．252g/cm3，熔点－35．3℃，沸点83．5℃，蒸气压11．60kPa(25℃);不对称体密度1．174g/cm3，熔点－96．7℃，沸点57．3℃，蒸气压30．66kPa(25℃)。两者皆为无色、易挥发、具氯仿气味的油状液体，难溶于水，溶于乙醇、乙醚等有机溶剂，是脂肪、橡胶、树脂等的良好溶剂。过度加热分解可产生光气和氯化氢。
二、职业接触
二氯乙烷在工农业上的应用，历史悠久。早在1848年曾用作麻醉剂，往后用作熏蒸剂，纺织、石油、电子工业的脱脂剂，金属部件的清洗剂，咖啡因等的萃取剂及汽油的防爆剂等。目前主要用作化学合成的原料，工业溶剂和粘合剂。由于使用广泛，产量较高，接触人数较多，职业危害也受关注。近年来在我国由于乡镇企业及特区涉外工业的发展，玩具厂中使用含1，2－二氯乙烷作为黏胶剂(如3435胶和ABS溶剂514)日趋增多。有些工厂设备简陋，通风不良，卫生防护不足，工人在此种作业环境下工作，尤其是长时间连续加班，可有较大量的二氯乙烷接触。
三、毒代动力学
二氯乙烷可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收。职业接触时，主要经呼吸道吸收。实验动物显示，二氯乙烷进入体内后，可分布于全身多个脏器。如以血中二氯乙烷含量为1，其在各脏器中的比率为:脊髓0．7，延髓0．57，小脑、皮层和皮层下中枢0．15～2，肝0．8，肾0．44，心0．36，肾上腺0．34，脾和胰腺0．27，肺0．05～1。
二氯乙烷主要从呼吸道及肾脏排出。以14C－1，2－二氯乙烷给小鼠腹腔注射后发现: 10%～42%以原形从呼吸道排出，12%～15%以二氧化碳形式排出，51%～73%以放射性活性从尿中排出，0．6%从粪中排出，仅0．6～1．3%存留于体内。尿中主要代谢产物为:S－羧甲基半胱胺酸、硫化二乙酸及氯乙酸，还有少量的2－氯乙醇和S，S’－乙烯－双－半胱胺酸。谷胱甘肽可能在二氯乙烷生物转化中起着重要的作用。
四、毒性
1．1，2－二氯乙烷属高毒物质。大鼠吸入432分钟的LC50为4．05g/m3，经口LC50为680mg/kg。人口服15～20ml可致死。应引为注意的是其毒性可随接触时间增加而增高。有实验表明，大鼠接触30分钟的LC50为48．6 g/m3;而每天接触6小时，连续5天，LC50为2．055 g/m3。
毒作用的主要靶器官是中枢神经系统及肝、肾。对中枢神经系统的麻醉和抑制作用尤为突出。其麻醉作用较四氯化碳或氯仿深而长，对肝肾功能损害则较四氯化碳轻。另外，本品对皮肤、黏膜有刺激作用，可引起接触性皮炎及肺水肿。
2．1，1－二氯乙烷属微毒物质。大鼠吸入8小时的LC50为64．8 g/m3。其毒性为对称体的1/10。具麻醉作用，但较氯仿弱。吸入一定浓度可致肾损害，反复吸入也可致肝损害。
五、发病机制
目前尚未明确，有待进一步研究阐明。
六、临床表现
1，2－二氯乙烷以呼吸道吸入中毒为主，意外误服中毒偶见报道。皮肤接触需要较大剂量才会引起中毒。不同侵入途径出现的临床症状基本类同。主要表现为中枢神经系统抑制、胃肠不适、肝肾损害和黏膜刺激症状。1，1－二氯乙烷引起的中毒，尚未见报道。
急性中毒多见于高浓度吸入或误服者。潜伏期短，一般为数分钟或数十分钟，患者出现头晕、头痛、烦躁不安、乏力、步态蹒跚、颜面潮红、意识模糊，尚可伴有恶心、呕吐、腹痛及腹泻等胃肠道症状。病情可突然恶化出现脑水肿，患者剧烈头痛、频繁呕吐、谵妄、抽搐及昏迷等。有的患者在昏迷后清醒一段时间，再度出现昏迷、抽搐甚至死亡，临床上应引为注意。起病数天后患者可出现肝、肾损害。吸入中毒者还可伴有流泪、流涕、咽痛、咳嗽等眼和上呼吸道黏膜刺激症状甚至肺水肿等。
近年来国内报告的病历，多属于亚急性中毒。见于较长时间接触较高浓度经呼吸道吸入中毒的患者。其临床特点:潜伏期较长，多数为数天甚至十余天;临床表现以中毒性脑病为主，肝、肾及肺水肿极为少见;多呈散发发病，起病隐匿，病情可突然恶化。另外，少数重度中毒患者清醒后，可出现小脑共济失调、肌阵挛或癫痫样大发作，必须及时积极治疗。
中枢神经系统的损害在本病的死因中起着重要作用。一方面是本品引起了严重的脑水肿，颅内压升高，导致脑功能损害;另一方面，也可能是本品对血管内皮和神经组织有直接的毒性作用。
七、诊断及分级标准
根据明确的接触史，结合临床症状、体征及实验室检查，综合分析，一般较易作出急性中毒诊断。亚急性中毒由于起病隐匿，病情可突然恶化，易漏诊、误诊，应加以警惕。我国已公布《职业性急性1，2－二氯乙烷诊断标准及处理原则》(GB11506－89)，标准根据中枢神经系统病变的轻重程度以及肝、肾损害情况，将其分为观察对象、轻度中毒及重度中毒。
急性、亚急性中毒出现中毒性脑病时，需注意排除中枢神经系统感染疾病(如流脑、乙脑等)、脑血管意外、糖尿病昏迷、食物中毒或药物中毒等疾患。
八、鉴别诊断
根据短期接触较高浓度二氯乙烷的职业史和以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，排除其他病因所引起的类似疾病，方可诊断。
九、治疗
目前尚无特效解毒剂。急性中毒时，采用一般急救措施及对症治疗，以防治脑水肿为重点，要密切观察，早期发现，及时处理，注意反复。
(一)立即将患者救出现场，移至新鲜空气处，更换被污染的衣物，用清水冲洗被污染的皮肤。
(二)整个病程中，要密切观察病情变化，特别注意脑水肿的突然发生及发病后病情的反复。及时降低颅内压，控制脑水肿，及早应用甘露醇、速尿及地塞米松等，并应根据病情维持一段时间，切勿过早停药。
(三)出现癫痫样发作、肌阵挛，可选用丙戊酸钠及氯硝西泮等。
(四)忌用肾上腺素，因其可诱发致命性心律失常。
(五)肝、肾损害及肺水肿，治疗原则同内科。
十、预防
关键在于降低车间空气中二氯乙烷浓度及严禁长时间连续加班。要做到“早发现、找代替、禁加班、要通风、勤监测”。即要早期发现毒物;严禁长时间加班，特别是长时间连续加班;加强车间的有效通风，降低毒物浓度;寻找不含二氯乙烷的低毒代用品;对生产环境的毒浓度进行日常监测，及时了解毒物浓度的变化，以便采取相应预防措施，避免中毒的发生。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
