职业性急性氨基甲酸酯类杀虫剂中毒是指短时间密切接触氨基甲酸酯类杀虫剂后,因体内胆碱酯酶活性下降而引起的以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病。
一、职业接触
从事氨基甲酸酯类杀虫剂生产、加工、包装、储存、配制、搬运、喷洒及施药工具修理等过程中,均可经皮肤污染和呼吸道吸入而引起职业性中毒。此外,误服、误用氨基甲酸酯类杀虫剂污染的食物或自服等,可引起生活性中毒。
二、理化性质
大多数氨基甲酸酯类杀虫剂为白色结晶,无特殊气味,熔点多在50℃~150℃,蒸气压普遍较低,一般在0.04~15mPa。大多数品种易溶于多种有机溶剂,难溶于水。在酸性溶液中相对稳定,遇碱易分解。温度升高时,降解速度加快。
三、吸收、代谢过程
氨基甲酸酯类杀虫剂可经消化道、呼吸道及皮肤黏膜吸收引起急性中毒。在体内主要分布在肝、肾、脂肪和肌肉中,其他组织中的含量较低。在体内的吸收和代谢迅速,动物实验证实,灭杀威经口灌入15分钟后即在大鼠体内各器官及血液中达到高峰,4小时后即剩余微量。在人体代谢,主要是水解氧化和结合代谢过程,其酚类衍生物,葡萄糖酸酯等代谢物随尿排出,一般24小时可排出摄入量的70%~90%。
四、发病机制
氨基甲酸酯类杀虫剂主要是抑制胆碱酯酶活性,使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化,因而失去了对乙酰胆碱的水解能力,使乙酰胆碱积蓄,导致与有机磷相似的中毒症状。但氨基甲酰酯与胆碱酯酶的结合为一疏松的复合体,在一定条件下容易分解,使胆碱酯酶恢复活性。本类农药中毒后,ChE活性在15分钟下降到最低水平,30~40分钟后可恢复到50%~60%,1~2小时后ChE活性基本恢复正常。反复接触者ChE活性可抑制到50%,但不发生症状,一般于24小时内可自行恢复。因此,氨基甲酸酯类杀虫剂中毒开始病情较重,一旦脱离毒物接触,随着胆碱酯酶的快速恢复,症状可明显减轻或消失。
另外,有报道认为,氨基甲酸酯类杀虫剂可阻碍乙酰辅酶A的作用,使糖的有氧氧化过程受抑制,也可导致肝、肾及神经病变。
五、临床表现
(一)急性中毒的临床特征
与有机磷农药类似,中毒发作后亦有毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经中毒症状,但均较相同程度有机磷农药中毒轻。开始出现胸闷、乏力、头晕、恶心、呕吐、腹痛、多汗、流涎、瞳孔缩小和视力模糊等,进一步则有胸闷加剧、肌束震颤、呼吸道分泌物增多和呼吸困难、意识障碍等,严重者也可见中毒性肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭和昏迷、大小便失禁等。局部作用主要表现为:眼部受污染后,可致瞳孔缩小、视物模糊、局部烧灼感;皮肤污染时,可有皮肤瘙痒、潮红、皮疹等接触性皮炎表现。
(二)急性氨基甲酸酯类杀虫剂中毒的临床特点如下
1.发病急:一般在接触后2~4小时发病,最快半小时左右。口服中毒者一般在数分钟至半小时发病。
2.恢复快:脱离接触并及时处理后,一般在数小时内恢复。部分轻度中毒患者即使不使用阿托品类药物,亦可以在数小时内自愈。
3.中毒后只要及时彻底清除毒物,病情通常无反复。
4.有些临床表现,如视物模糊与瞳孔缩小比较普遍,但肌束震颤不明显,心率、血压等变化不显著,紫绀较重等。与有机磷农药中毒不尽相同。
六、实验室检查
(一)血液胆碱酯酶活性的测定
急性中毒的临床表现与血液ChE,特别是红细胞的ChE活性抑制程度相关,但不完全平行。急性氨基甲酸酯类杀虫剂中毒ChE活性恢复快,因此测定须简便、迅速,采血后须迅速分析完成检测。
(二)尿中氨基甲酸酯代谢产物测定
接触甲萘威测定尿1-萘酚;接触残杀威后测定尿2-异丙氧基酚;接触克百威测定3-羟基克百威;接触涕灭威测定涕灭威亚砜和肟亚砜等。
七、诊断及分级标准
(一)诊断依据
1.病史:有氨基甲酸酯类农药接触史和口服史。
2.临床特征:符合氨基甲酸酯类杀虫剂中毒的类毒蕈碱样症状等临床表现。
3.化验检查:血液胆碱酯酶活性下降。
(二)鉴别诊断
需进行鉴别诊断的疾病主要有:急性有机磷农药中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒等。可根据相关毒物接触史、临床表现及血ChE测定鉴别,必要时可测定生物材料中氨基甲酸酯类杀虫剂或其代谢物含量。
(三)分级标准
1.轻度中毒
短期内密切接触氨基甲酸酯类杀虫剂后,出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状,如头晕、头痛、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗及瞳孔缩小等,少数可伴有肌束震颤等烟碱样症状,一般在24小时内恢复正常。全血ChE活性往往在70%以下。
2.重度中毒
除上述症状加重外,并具备以下任何一项者,可诊断为重度中毒。(1)肺水肿;(2)昏迷或脑水肿。全血ChE一般在30%以下。
八、处理原则
(一)中毒救治
1.清洗去毒
立即将患者移离中毒现场,脱去污染衣物,用肥皂水或清水彻底清洗污染的皮肤、头发、指(趾)甲。眼部受污染时,应迅速用流动清水、生理盐水或2%碳酸氢钠冲洗,不宜用高锰酸钾等氧化剂。
2.解毒治疗
(1)特效解毒药物为抗胆碱能药,最常用为阿托品。轻、中度中毒可考虑口服或肌注给药,常用剂量为阿托品0.6~0.9mg口服或0.5~1.0mg肌注,必要时重复1~2次,不需阿托品化;严重中毒必须静脉推注,但用法、用量均较有机磷类农药中毒要小,减量亦应较快。经口服严重中毒病例,可考虑给予阿托品化,但病情好转即应减量和延长给药间隔时间,防止阿托品过量中毒。绝大部分中毒只需维持24小时,口服中毒病例一般亦不超过48小时。
(2)一般不用肟类复能剂,因为它与中毒酶结合,妨碍其自动水解,使中毒酶不能自行重活化。
(二)对症综合治疗
1.注意维持水、电解质和酸碱平衡以及给予护肝治疗。
2.重症病例须特别注意心肺功能,保持呼吸道通畅,积极防治肺水肿和脑水肿,可考虑使用糖皮质激素。呼吸抑制者可使用纳络酮。
3.有脑水肿者应予以脱水剂及糖皮质激素。不适当的大量补液可能诱发和加重脑水肿,须切忌。
4.有烦躁不安或抽搐者应使用安定治疗,而不宜用巴比妥类药物,因为其可促使毒物活化。
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