对妊娠高血压疾病时的胎盘改变有较多报道，但结果比较混乱，互有矛盾。这是因为检查的胎盘数量还不多，且缺少对照，许多有合并症的妊娠被提前终止，就更不容易得到孕期相同的胎盘做对照。检查胎盘常是产妇有不止一种的合并症，均可能导致错误的解释［6］。妊娠高血压疾病时的“胎盘浸润缺陷”即“胎盘浅着床”现象的存在和意义已获得共识。然而，妊娠高血压疾病时的胎盘浅着床只是胎盘绒毛滋养细胞发育障碍在胎盘母体部分的表现，胎盘绒毛滋养细胞发育障碍更重要的和大部分还表现在胎盘的胎儿部分。由于两者不是独立存在的、孤立的现象，因此，对正常及妊娠高血压疾病的胎盘结构和功能的全面及深入地了解是认识妊娠高血压疾病本质必不可少的前提。
3.1 胎盘的胎儿部分
在一组详细地对妊娠高血压疾病胎盘病理组织形态进行计量研究的报道中［5］，通过对90例胎盘的大体及组织形态18项参数（大体形态5项，组织形态13项）进行观察并作计量分析，结果表明，在正常组及妊娠高血压疾病组之间无显著性的有11项，其中，大体形态5项（胎盘重量、胎盘容积、胎盘实质容积、线性皱缩系数、胎盘/胎儿重量比）、组织形态6项（绒毛总数、绒毛组织容积百分比、绒毛毛细血管容积百分比、绒毛表面积、绒毛毛细血管表面积、闭锁动脉百分比）。在正常对照组与妊娠高血压疾病组之间存在明显差异的7项参数中，分别是三级绒毛干动脉的正常动脉数及百分比、厚壁动脉数及百分比、绒毛间腔容积百分比、血管合体膜绒毛百分比、合体结节绒毛百分比、纤维素样坏死绒毛百分比及干动脉总数。
从大体形态上看，妊娠高血压疾病胎盘的重量、大小与正常妊娠胎盘相比较，报道不一。但在子痫前期重症并伴有胎儿生长发育受限（FGR）时的胎盘的重量、大小与正常妊娠胎盘相比明显减小。从微观看，几乎所有研究记载中未发现有特异性改变，只是表现在数量上的差异。在对妊娠高血压疾病胎盘病理组织计量研究中发现，子痫前期重症时，胎盘三级绒毛干动脉的数量为2.69个/低倍视野（LP），其中结构正常动脉只有1.2个/LP，明显少于正常妊娠胎盘血管（2.2个/LP），其余动脉均为厚壁动脉及闭锁动脉（图2-6，图2-7）。绒毛间腔小，只占20%左右（正常妊娠时占30.45%）。VSM绒毛形成少，仅有22.1%（正常妊娠时达35.12%）。合体结节绒毛增多达24.80%（正常时17.37%）（图2-8，图2-9）。在子痫前期重症伴FGR时，这些改变更加明显，正常三级绒毛干动脉仅有0.99个/LP［8］。在对正常与妊娠高血压疾病胎盘绒毛血管铸型电镜观察中也看到，正常妊娠胎盘血管丰满、表面光滑（17～20μm）、粗细均匀、走行柔和自然。而子痫前期重症的胎盘中，干血管数目明显减少、结构极稀疏、粗细不一、卷曲成团、扭结状、表面干瘪、凸凹不平、节段性收缩、血管直径比正常小一半（图2-10）［9］。
图2-6 重症妊娠高血压疾病的胎盘三级绒毛横切面（10×，HE）
其中，可见脐动脉中层平滑肌＞4层，管腔形态不规则，管腔径线狭窄，接近闭锁状态。
图2-7 重症妊娠高血压疾病的胎盘三级绒毛横切面（40×，HE）是图2-6中脐动脉的高倍镜下所见。
图2-8 合体结节形成（SK）（10×，HE）
图2-9 合体结节形成（SK）（40×，HE）是图2-8的高倍镜下所见。
图2-10 胎盘绒毛血管铸型扫描电镜观察（×400）
A.正常妊娠胎盘绒毛分支血管铸型。呈团状，结构紧密，表面光滑丰满；B.中度妊娠高血压疾病胎盘绒毛分支血管铸型。较稀疏，粗细不匀，有节段性收缩环；C.重度妊娠高血压疾病胎盘绒毛分支血管铸型。分支稀少，粗细不匀，表面干瘪不平；D.重度妊娠高血压疾病经硫酸镁治疗后的胎盘绒毛分支血管铸型。末端膨大，表面光滑丰满，有小芽状血管分支（箭头）。
正常妊娠时，32孕周前很少见合体滋养细胞结节。32孕周后合体滋养细胞结节增多，含有合体结节的绒毛占17.37%，在子痫前期重症时，含有合体结节的绒毛占24.80%［5］。合体滋养细胞在缺氧时会出现代偿性增生变化形成合体结节（SK）（图2-9）。妊娠高血压疾病的胎盘中存在明显增多的合体结节意味着妊娠高血压疾病是有胎盘缺血状态。缺血、缺氧使得胎盘中合体滋养细胞增生形成合体细胞结节，而合体细胞在形态学上的代偿性增生，也会产生合体滋养细胞分泌的激素增加。
3.2 胎盘母体部分
许多研究都证实了在妊娠高血压疾病时母体胎盘床的病理性改变，即胎盘浅着床。在妊娠期滋养细胞的两次迁移中，蜕膜段（第1次）迁移成功，肌层段螺旋动脉（第2次）迁移失败。两次迁移失败产生下列影响：①减少绒毛间腔灌注，供血量减少，不能支持妊娠晚期大量血流要求。②高血压由于肌层段螺旋动脉依然含有肌被，它对循环加压因子及自动调节影响敏感。
有趣的是，这种螺旋动脉迁移失败现象并不是妊娠高血压疾病独有的胎盘病理表现。另有研究表明，孕早期末的反复、自然流产的胎盘床检查发现蜕膜段的螺旋动脉缺乏生理性改变。此情况发生在子宫螺旋动脉的第1次迁移（孕10周）时，而孕中期流产显示胎盘床螺旋动脉在蜕膜段和肌层段均缺乏生理性改变，肌层的螺旋动脉浸润称第2次迁移，发生在14～20孕周［10］。但研究者们并未注意和描述流产时绒毛血管减少的改变。其实，此时一定既有胎盘绒毛血管的明显减少，同时还伴有超声多普勒脐动脉血流的减少。这可以说明，胎盘滋养细胞发育异常是引起病理性妊娠的原因，而不是结果。
总之，人类胎盘的发育是一个伴随着胎儿生长的连续过程，妊娠期的胎盘绒毛滋养细胞、绒毛血管及其他结构变化宗旨是为了保证和满足胎儿正常发育的需要。三级绒毛干（初级绒毛、间绒毛、终末绒毛）分化这一过程从4孕周开始，到14～20孕周时已近完成，其后的终末绒毛及绒毛内干血管和毛细血管发育至少持续到30～32孕周，甚至到足月。同时伴随着滋养细胞对子宫内膜和肌层的螺旋动脉的浸润。形成胎儿胎盘循环、子宫胎盘循环及通过两个循环间的屏障所进行的物质交换。
胎盘异常发育也会伴随发生在胎盘绒毛发育的全过程的不同时期。从孕早期开始的妊娠各阶段，它是伴随胚胎发育过程的，并且早于临床症状之前，是导致临床不良结局（葡萄胎、流产、早产、FGR、妊娠高血压疾病）的原因，而不是继发于临床高血压的结果。胎盘绒毛滋养细胞发育障碍发生的越早，临床预后越差，对胚胎发育影响也越大。胎盘发育异常不仅表现在大体形态上，而且还表现在组织形态上。妊娠高血压疾病的胎盘发育异常表现有以下特点：①妊娠高血压疾病胎盘组织形态学异常发生时间在妊娠14～20周。②胎盘绒毛滋养细胞发育障碍发生在胎盘胎儿部分（表现在绒毛血管形成异常）及胎盘母体部分（表现在子宫肌层段螺旋动脉生理性改变失败）。③胎盘组织形态学的异常导致了胎盘功能的异常，即由于绒毛血管发育异常导致了胎盘循环异常和物质及氧气交换下降。由于胎儿胎盘部分构成胎盘的大部分，所以胎儿胎盘循环受到更大的影响。在妊娠高血压疾病时，存在不同程度的胎盘绒毛滋养细胞发育障碍，一方面表现在缺少成熟的三级绒毛干动脉及含有血管合体膜的终末绒毛，使胎儿胎盘血流量减少和母儿血液交换面积减少，即胎儿胎盘循环的阻力增加和交换能力下降。同时，在另一方面，也表现在滋养细胞对子宫肌层螺旋动脉浸润能力下降使二次迁移失败，即子宫胎盘循环阻力增加。从而引起以胎儿胎盘循环异常为主、子宫胎盘循环异常为次的胎盘缺血。④妊娠高血压疾病时的胎盘组织形态学改变与正常妊娠胎盘之间差别是数量上的差别，而不是全或无。如终末绒毛内血管数量、血管合体膜绒毛数量、合体结节绒毛数量等。正是因为忽视了数量差异上的意义，所以长期阻碍了人们对妊娠高血压疾病的理解。也正是这些数量上的差异，导致了妊娠高血压疾病时复杂的临床表现。⑤胎盘绒毛滋养细胞发育异常的时间与程度的不同，导致临床表现的多样性，如发病早或晚、轻或重、缓或急。
由于胎盘绒毛滋养细胞发育障碍的程度不同，表现的阶段不同，它们所能引起的血流减少的程度及出现的时间也不同，这些异常情况是否会在相应孕周的超声多普勒血流速度上有所反映，又怎样能够被识别？与临床表现有怎样的联系？将在下面章节继续讨论。
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