八、常见细菌性食源性疾病
（一）葡萄球菌中毒
葡萄球菌中毒的病因是葡萄球菌肠毒素。2000年日本“雪印牛奶”事件，造成14 500多人中毒发病，为近年来金黄色葡萄球菌肠毒素中毒重大事件。
1．病原学
葡萄球菌为革兰阳性兼性厌氧菌。能引起急性胃肠炎的葡萄球菌主要是金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。其中，金黄色葡萄球菌致病力最强，其肠毒素除能引起急性胃肠炎外，还可引起化脓性病灶和败血症。
该菌具有较强的抵抗力，能在12～45℃环境、15％ NaCl和40％胆汁中生长。pH值4．5时也能生长；在含有50％～66％蔗糖或15％以上食盐食品中才可被抑制。在冷冻食品中不易死亡；加热到80℃，经30分钟方能被杀死；在干燥状态下，可生存数月之久。对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。
根据血清学特征的不同，目前已发现的葡萄球菌耐热肠毒素有A，B，C1，C2，C3，D，E，F，G，H，I和J等12型。其中A型毒力最强，人摄入1μg即能引起中毒，是引起食源性疾病的主要毒素；其次为肠毒素D，涉及肠毒素E的发病率最低。所有的肠毒素都是由单个无分支的多肽链所组成。溶于水和盐溶液；它们不受胰蛋白酶的影响；对热较稳定，耐热性B型大于D型和A型。一株金葡菌产毒株能产生一型或两型以上的肠毒素（在混合型中，常以一型的肠毒素为主），因此，肠毒素的型别不能代表细菌的型别。肠毒素形成条件：存放温度在37°C内，温度越高，产毒时间越短；存放地点，通风不良氧分压低易形成肠毒素；食物种类，含蛋白质丰富，水分多，同时含一定量淀粉的食物，肠毒素易生成。
2．流行病学
（1）季节性：本病全年均可发病，多发生于春夏季。
（2）传染源：葡萄球菌广泛分布于自然界，在空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。人和动物是其主要宿主，50％以上健康人的皮肤上都有金黄色葡萄球菌存在。因而，食品受其污染的机会很多。中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，可引起肉体其他部位的污染。
（3）传播途径：带菌的食品加工人员的鼻咽部黏膜或手指污染食物是造成食源性疾病的主要原因。中毒的原因主要是食品在加工前本身带菌，或在加工、运输、销售等过程中被致病性葡萄球菌污染后，在较高温度下保存时间过长，如在25～30℃环境中放置5～10小时，产生足以引起中毒的大量肠毒素所致。
3．临床表现
发病快，起病急是本病特点。潜伏期一般为2～4小时，短的0．5小时即可发病，长的6～7小时。主要症状为恶心和剧烈反复呕吐，伴有上腹痛及腹泻等急性肠胃炎症状，体温一般不高。严重者可有头痛、肌肉抽筋，严重时也引起短时间血压、脉搏的变化。病程一般较短，1～2天即可恢复，预后良好。
4．诊断依据
（1）符合葡萄球菌食源性疾病的流行病学特点和临床表现。
（2）从可疑食品中直接检测出有毒力的肠毒素，并确定其型别。
（3）从可疑食品、患者呕吐物、粪便中经培养分离出金黄色葡萄球菌，并从分离的菌株培养物检测出与食品中同一型别的肠毒素。
（4）如已无可疑食品或在可疑食品、病人吐泻物中均未检出本菌或肠毒素，但符合本菌的流行病学特点与中毒表现，则按GB14938食物中毒诊断标准及技术处理原则执行。
5．治疗原则
一般无须特殊治疗，脱水严重者可适当补液，静脉快速输入电解质和液体常可明显缓解病情。必要时给予抗生素治疗，可选用新型青霉素Ⅱ、万古霉素、杆菌肽、先锋霉素、卡那霉素等。
6．预防和控制
（1）加强食品卫生监督管理，对从业人员加强管理，有感染者康复前不得从事餐饮工作。
（2）由于肠毒素的毒性很难被一般的烹调温度破坏，因此必须以预防为主，剩余饭菜及时加热消毒并低温储藏，且放置时间不应太长。
（二）溶血性链球菌感染
溶血性链球菌在自然界中分布较广，存在于水、空气、尘埃、粪便及健康人和动物的口腔、鼻腔、咽喉中，可通过污染的食品如奶、肉、蛋及其制品引发食源性疾病。上呼吸道感染患者、人畜化脓性感染部位常成为食品污染的污染源。
1．病原学
溶血性链球归属链球菌属，根据链球菌在血液培养基上生长繁殖后是否溶血及其溶血性质分为α-溶血（甲型）性链球菌、β-溶血（乙型）性链球菌和γ-溶血（丙型）链球菌三类。β-溶血性链球菌常引起人类和动物的多种疾病。α-溶血性链球菌多为条件致病菌。溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关，包括链球菌溶血素、致热外毒素、透明质酸酶、链激酶等。
链球菌的抗原构造较复杂，有核蛋白抗原（P抗原）、多糖抗原（C抗原）、蛋白质抗原（表面抗原）3种，根据多糖抗原不同，分为20群，分别为A，B，C，D，E，F，G，H，K，L，M，N，O，P，Q，R，S，T，U和V群。蛋白质抗原具有型特异性，可分为M，T，R，S 4种不同性质的抗原成分，与致病性有关的是M抗原。
该菌抵抗力一般不强，60℃30分钟即被杀死，对常用消毒剂敏感，在干燥尘埃中可生存数月。乙型链球菌对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、磺胺均敏感。
2．流行病学
（1）季节性：本病无季节性，全年均可发病。
（2）传染源：传染源主要为上呼吸道感染患者和人畜化脓性感染部位。
（3）传播途径：一般来说，溶血性链球菌常通过以下途径污染食品：食品加工或销售人员口腔、鼻腔、手、面部有化脓性炎症时造成食品的污染；食品在加工前就已带菌、奶牛患化脓性乳腺炎或畜禽局部化脓时，其奶和肉尸某些部位污染；熟食制品因包装不善而使食品受到污染。
（4）人群易感性：人群普遍易感，无年龄和种族差异，并可反复感染。
3．临床表现
潜伏期平均为1～4天，最短可为几小时。临床表现主要为发热、咽喉红肿疼痛、头痛等上呼吸道感染症状以及恶心、呕吐、腹痛和腹泻等消化道症状。也可表现为各部位的化脓性感染、猩红热、风湿热和急性肾小球肾炎等变态反应性疾病。一般预后良好，如无并发症发生，多于7～10天后痊愈。
4．诊断依据
（1）从可疑食品中经培养分离出乙型溶血性链球菌。
（2）从2个或2个以上咽拭、漱口液中检出乙型溶血性链球菌。
（3）患者恢复期血清抗体滴度呈4倍增长有诊断意义。
5．治疗
抗生素治疗效果好，很少引起并发症，预后良好。青霉素是链球菌感染的首选药物，很少有耐药性。
6．预防和控制
（1）防止带菌人群对各种食物的污染，患局部化脓性感染、上呼吸道感染的人员要暂停与食品接触的工作。
（2）防止对牛奶及其制品的污染，牛奶场要定期对生产中的奶牛进行体检，坚持挤奶前消毒，一旦发现患化脓性乳腺炎的奶牛要立即隔离，奶制品要用消毒过的原料，并注意低温保存。
（3）在动物屠宰过程中，应严格执行检验法规，割除病灶并以流水冲洗；在肉制品加工过程中发现化脓性病灶应整块剔除。
（三）肠球菌感染
肠球菌在粪便、土壤中大量存在，通过食品原料，产、储、运、销各环节的不卫生操作而使食品受到污染，造成对人类健康的潜在威胁。
1．病原学
肠球菌（enterococcus）在分类上属于链球菌属。它一般是指粪便来源的可用叠氮化钠分离鉴定的一类革兰阳性链状细菌，包括粪链球菌（S．faecalis）、类粪链球菌（S．faecium）及它们的一些变种。引起食源性感染的主要是粪肠球菌。肠球菌和大肠菌群一样，主要来源于人和动物肠道，是肠道中的正常菌群。肠球菌对冷冻和热抵抗力较强，加热至60℃经30分钟不被杀死，能在高盐（6．5％ NaCl）、高碱（pH9．6）、高胆汁（40％）培养基上，于10～40℃条件下生长，并对多种抗菌药物有天然抗药性。
本菌引起的食源性感染，因症状轻、病程短，样品中常有葡萄球菌，故常被忽视。
2．流行病学
（1）季节性：全年均可发病，炎热的夏秋季节多发。
（2）传染源：人和动物的带菌者常为污染源。
（3）传播途径：该病原菌随病人或动物的粪便排出，污染食物、水、生活用品或手，经口传播。
（4）易感人群：人群普遍易感，无年龄和性别差异，并可反复感染。
3．临床表现
潜伏期短，一般为5～10小时。主要表现为上腹不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠炎表现。腹痛多呈痉挛性疼痛。少数病人可有头痛、头晕、周身无力、低热等症状，吐、泻严重者可有脱水现象。
病程短，1～2天即可痊愈，愈后良好，未见死亡病例。
4．诊断依据
（1）根据流行病学特点，引起发病的食品多为熟肉类、奶及奶制品，室温下贮存或冰箱冷藏的这些食品均有可能引起发病。
（2）根据临床症状，以急性胃肠炎为主要表现，腹疼较剧烈。
（3）根据病原学检验，从可疑中毒食品、患者粪便或呕吐物中检出相同血清型的肠球菌，即可作出诊断。
5．治疗原则
一般无须治疗。脱水严重者，可适当补液，必要时可给抗生素治疗。
6．预防和控制
（1）加强食品产、储、运、销各环节的卫生监督，防止食品在加工过程中及加工后被污染。
（2）食品应冷藏储存，熟食制品贮存时间应在6小时内。
（3）因肠球菌耐热和抗低温的特性，食品食用前应彻底加热。
（四）伤寒与副伤寒感染
伤寒和副伤寒是分别由伤寒及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌引起的经消化道传播的急性传染病。全世界每年至少有1 600万（可能多至3 300万）伤寒和副伤寒病例，死亡60万，为我国一些地区传染病突发事件的主要病种。
1．病原学
伤寒及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌属于肠杆菌科沙门菌属中的D族。副伤寒的病原体有3种：甲型副伤寒沙门菌、乙型副伤寒沙门菌及丙型副伤寒沙门菌。均有“O”和“H”抗原。伤寒沙门菌还包括表面（Vi）抗原。利用ViⅡ型噬菌体可将伤寒沙门菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。菌体裂解时可释放强烈的内毒素，是伤寒、副伤寒沙门菌致病的主要因素。
伤寒、副伤寒沙门菌在自然界中生命力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0．2～0．4mg／L时可将其迅速杀灭。
自然条件下，伤寒、副伤寒杆菌一般只能感染人类，偶尔感染动物。
2．流行病学
（1）季节性：本病终年可见，以夏秋季最多。
（2）传染源：带菌者和患者均为传染源，全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒、副伤寒散发的主要原因。
（3）传播途径：病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。
（4）人群易感性：人对伤寒普遍易感，一般以儿童及青壮年居多。病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。
3．临床表现
伤寒潜伏期3～60天，平均潜伏期是12～14天。副伤寒的潜伏期较伤寒短，一般为8～10天，有时可短至3～6天。
主要症状是：发热、头痛、全身不适、食欲减退、腹胀、便秘和轻度腹泻。体温呈阶梯型上升，5～7日可达39～40℃以上，高烧持续不退，可达10～14天。相对缓脉、肝脾肿大，白细胞减少。在病程6～10日可见到玫瑰疹。未治患者可出现中毒症状，神志淡漠，脱水，病情进一步进展还可发生回肠穿孔、胃肠道出血、昏迷、休克、肺炎、肾炎并出现急性精神症状。
除典型伤寒外，临床偶可见到轻型、暴发型、迁延型、逍遥型及顿挫型等其他临床类型的伤寒。
4．诊断依据
（1）符合伤寒、副伤寒沙门菌流行病学特点和临床表现。
（2）从病人血液、骨髓或粪便中检出伤寒、副伤寒沙门菌。
（3）病人血清的凝集效价，恢复期应比初期有所升高（一般约升高4倍）。
5．治疗原则
（1）一般治疗
隔离，按肠道传染病消毒隔离至2次粪便培养阴性，并注意休息。发热期可给流质或半流质饮食，少食多餐，退热后2周才可恢复正常饮食。
（2）对症治疗
1）高热：适当应用物理降温，不宜用发汗退热药，以免虚脱。
2）便秘：用开塞露或用生理盐水低压灌肠，禁用泻剂。
3）腹泻：可用收敛药，忌用阿片制剂。
4）腹胀：可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。
（3）抗生素治疗
伤寒治疗的首选药物推荐使用第三代喹诺酮类。
6．预防和控制
（1）管理传染源
1）患者应及早隔离治疗，其排泄物及衣物等应彻底消毒。隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日为止；有条件者应作粪便培养，如连续2次阴性，可解除隔离。
2）带菌者：早期发现，严格登记，认真处理。对托儿所、食堂、饮食行业、自来水厂、牛奶厂等工作人员以及伤寒恢复期病人均应作定期检查，如发现带菌者，应调离工作，并给予彻底治疗。
3）接触者：对密切接触者应进行检疫。对有发热可疑者，应及早隔离观察。
（2）切断传播途径：深入开展群众性爱国卫生运动，做好卫生宣传工作，搞好“三管一灭”（粪便管理、水源管理、饮食卫生管理和消灭苍蝇）。养成良好卫生与饮食习惯，坚持饭前、便后洗手，不饮生水、不吃不洁食物等。
（3）提高人群免疫力：皮下注射伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗，70％～85％的易感者即可获得保护，保护期3～4年。有用伤寒杆菌Ty21a变异株制成的口服活菌苗，对伤寒的保护率达96％。可根据条件选用。
（五）非伤寒沙门菌感染
沙门菌是最常见的引起细菌性食源性疾病的革兰阴性杆菌，摄入感染沙门菌的人或带菌者粪便污染的食品，可引发细菌性食源性疾病。
1．病原学
沙门菌为革兰阴性无芽胞杆菌。按最新分类法，分属于肠杆菌科沙门菌属，包括肠道沙门菌（S．enterica，又称为猪霍乱沙门菌，S．choleraesuis）和邦戈尔沙门菌（S．bongori）两个种。前者又分为6个亚种：肠道沙门菌肠道亚种（S．enterica subsp）、肠道沙门菌萨拉姆亚种（S．enterica subsp．salamae）、肠道沙门菌亚利桑那亚种（S．enterica subsp．arizonae）、肠道沙门菌双相亚利桑那亚种（S．enterica subsp．diarizonae）、肠道沙门菌浩敦亚种（S．enterlca subsp．houtenae）肠道沙门菌因迪卡亚种（S．enterica subsp．indica）。多数沙门菌归类于肠道沙门菌。依据O、Vi（荚膜）和H抗原，迄今已发现2 500种以上的血清型。
沙门菌对外界的抵抗力较强，在水和土壤中能存活2～3周，粪便中能存活1～2个月，在冰冻土壤中能越冬。不耐热，55℃、1小时或60℃、10～20分钟死亡，容易被巴氏消毒的温度灭活。5％苯酚或1∶500升汞5分钟内即可将其杀灭。
导致沙门菌病的食品中细菌数量一般需要107～109CFU／g。但不同血清型沙门菌致病性强弱不同，随同食物摄入沙门菌的发病菌量也不同，食入致病性强的血清型沙门菌，如巴雷利沙门菌在105～106CFU／g即可发病；而弱致病性的鸡白痢沙门菌需109～1010CFU／g才能发病。对儿童、老人、体弱者，15～20 CFU／g的沙门菌即可能引起发病。
沙门菌在其进化过程中获得了致病岛-1，2，3和一些致病小岛，致病岛-1介导该菌对肠上皮细胞的侵袭；致病岛-2介导细菌在巨噬细胞内的生存；致病岛-3使细菌能在低Mg2＋环境中生存。其他的致病小岛也赋予细菌的某些毒力特征。
2．流行病学
（1）季节性：全年均可发病，多发生于夏秋季。
（2）传染源：沙门菌在多种家畜（猪、牛、马、羊）、家禽（鸡、鸭、鹅）、鱼类、飞鸟、鼠类及野生动物的肠腔及内脏中均能检测到。鸡是沙门菌最大的宿主。人类、动物和鸟类的粪便是主要传染源。鸡蛋、家禽、肉类和肉制品是传播沙门菌的最常见的食物载体。恢复期病人和无症状的带菌者也是常见的传染源。
近年来，世界各地分离的沙门菌耐药率不断上升。美国疾病控制中心比较了1979～1980年与1984～1985年间人源沙门菌耐药情况，发现对一种或多种抗生素的耐药率由16％增至24％。氯霉素、氨苄西林、复方新诺明等抗生素的疗效下降。现认为第三代头孢菌素及新的喹诺酮类是较为理想的替代药物。
（3）传播途径：本病主要通过粪-口途径传播，通过进食污染饮水、食物、餐具以及生鲜蛋品、冰蛋、蛋粉等造成感染。加工食品用具、容器或食品储存场所生、熟不分，交叉污染，食前未加热处理或加热不彻底是引起沙门菌感染最常见的原因。水源污染则可能导致水源性暴发流行。医院内可因被污染的被服、医疗用具、工作人员的手、玩具、公用的水管、门把柄等造成院内交叉感染，严重时甚至造成病房内暴发流行。
（4）人群易感性：普遍易感，任何年龄均可患病。
3．临床表现
潜伏期多为8～36小时，短者6小时，长者48～72小时。潜伏期短者，病情较重。
沙门菌感染有多种临床表现，如头痛、头晕、恶心、腹痛、寒战、冷汗、全身无力、呕吐、腹泻、腹痛、发热等。重者可引起痉挛、脱水、休克等。主要发病症状为腹泻、发热，腹部绞痛。急性腹泻以黄色或黄绿色水样便为主，有恶臭。
病程一般2～5天，重者可持续几个星期。
4．诊断依据
（1）符合沙门菌感染的流行病学特点和临床表现。
（2）从同一起感染暴发事件的数个病人的呕吐物或腹泻便中检出血清型相同的沙门菌。
（3）必要时可观察分离出的沙门菌与病人血清的凝集效价，恢复期应比初期有所升高（一般约升高4倍）。
（4）沙门菌检验方法按国家标准GB／T4789．4《食品卫生微生物学检验——沙门菌检验》进行。
（5）如已无可疑食品或在可疑食品、病人吐泻物中均未检出本菌，但符合本菌的流行病学特点与中毒表现，则按GB14938《食物中毒诊断标准及技术处理原则》执行。
5．治疗原则
（1）对症治疗：呕吐、腹痛明显者可给予阿托品0．5mg皮下注射或口服普鲁辛15～30mg。剧烈呕吐不能进食或腹泻频繁者，应静脉滴注生理盐水或5％葡萄糖生理盐水。有酸中毒和休克表现者，应给予补碱及抗休克治疗。对重症患者、婴幼儿、营养不良及年老体弱者要加强支持疗法，必要时输血、血浆或氨基酸。
（2）抗生素治疗：一般病例不需要应用抗生素治疗。重症患者、老人、婴幼儿、营养不良患者或类伤寒型、败血症型、局部化脓感染型或伴有并发症者，则必须应用抗生素治疗。药物可选用氟喹诺酮类（氟哌酸、依诺沙星、环丙沙星等）、氯霉素、氨苄西林、复方新诺明等。由于沙门菌特别是鼠伤寒沙门菌多重耐药者较多，故最好参考药敏结果来选择有效的抗菌药物。
6．预防和控制
（1）注意饮食卫生，不吃病、死畜禽的肉及内脏，不喝生水。加工肉制品一定要做到生熟分开。熟食品必须与生食品分别贮存，防止污染。
（2）加强食品卫生管理，注意对屠宰场、肉类运输、食品厂等部门的卫生检疫及饮水消毒管理。严禁出售病死牲畜和禽肉。
（3）控制繁殖，沙门菌属繁殖的最适温度为37℃，但在20℃左右即能繁殖。加工后的熟肉制品应在10℃以下低温处贮存。如放置时间较长，食用前须再次加热。
（4）发现病人及时隔离治疗，恢复期带菌者或慢性带菌者不应从事饮食行业的工作。
（六）致泻性大肠埃希菌感染
致泻性大肠埃希菌是一类引起食源性疾病和肠道腹泻的重要病原菌，其中尤以EPEC，ETEC所占比例为大。多年来，致泻性大肠埃希菌引起的腹泻病例始终位于感染性腹泻的第二位。近来，EHEC O157：H7被WHO定为新的食源性致病菌。
1．病原学
致泻性大肠埃希菌分类于肠杆菌科，归属于埃希菌属，包括肠致病性大肠埃希菌（Enteropathogenic E．coli，EPEC）、肠产毒性大肠埃希菌（Enterotoxigenic E．coli，ETEC）、肠出血性大肠埃希菌（Enterohemorrhagic E．coli，EHEC）、肠集聚性黏附大肠埃希菌（Enteroccggregative E．Coli，EAggEC）和产志贺样毒素且具有侵袭力的大肠埃希菌（ESIEC）5种。
本菌抗原构造较复杂，有O，K，H，F 4种抗原。O抗原为脂多糖，已有171种，其中162种与腹泻有关，是分群的基础。K抗原有103种，为荚脂多糖抗原。从病人新分离的大肠埃希菌多有K抗原，有抗吞噬和补体杀菌作用。根据耐热性等不同，K抗原分为L，A，B 3种，其中L，B不耐热。K抗原有60种血清型。F抗原至少有5种血清型，与大肠埃希菌的黏附作用有关。表示大肠埃希菌血清型的方式是按O：K：H排列，例如O111：K58（B4）：H2。
本菌对热的抵抗力较其他肠道杆菌强，55℃经60分钟或60℃加热15分钟仍有部分细菌存活。在自然界的水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久。胆盐、煌绿等对大肠埃希菌有抑制作用。对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感，但易耐药，是由带有R因子的质粒转移而获得的。
2．流行病学
（1）季节性：以夏秋季发病为主。
（2）流行特征和感染状况。
1）EPEC：是婴儿（2周～18个月）腹泻的主要病原菌，有高度传染性，严重者可致死。成人较少见。细菌侵入肠道后，主要在十二指肠、空肠和回肠上段大量繁殖。EPEC可产生一种由噬菌体编码的肠毒素，因对Vero细胞（绿猴肾传代细胞）有毒性，故称VT毒素。VT毒素的结构、作用与志贺毒素相似，具有神经毒素、细胞毒素和肠毒素性。
传播方式以粪-口途径和密切接触为主，发达国家报道较多。临床表现多为发烧、不适、呕吐、腹泻、黏液便（无血），20％左右的婴幼儿有上感症状，病情可持续2周以上。
2）ETEC：病人和带菌者为主要传染源，主要通过被污染的水体、食品、牛奶、饮料等经粪-口途径传播。可散发或暴发流行，多表现为“旅游者腹泻”或食源性疾病。经志愿者试验证明，致病菌量为108～1010个，高于菌痢、伤寒霍乱，故人与人之间直接传播的机会不多。其临床表现多以腹痛、腹泻、恶心、低热、主要为水样便（粪便形似霍乱），少有血样便出现。腹泻常为自限性，一般2～3天即愈。营养不良者可达数周，也可反复发作。致病因素是LT或ST，或两者同时致病。常见血清型为O6：K15：H16、O25：K7：H42。
3）EHEC：引起散发性或暴发性出血性结肠炎，可产生志贺毒素样细胞毒素。主要菌型是O157：H7，还有O26、O111等。家禽家畜为本病储存宿主和主要传染源，如牛、羊、猪等，其中牛带菌率最高，病人和携带者也是传染源之一。通过进食被污染的食物、水或与病人接触而传染，常见被污染的食物有牛肉、牛奶、牛肝、鸡肉羊肉、蔬菜水果等。人群普遍易感，各年龄段均可发病，体弱多病的老人及婴幼儿感染后易引起死亡。
临床表现多为突发性痉挛性腹痛，初为水样便后为鲜血样粪便，偶有低热，伴有上呼吸道症状。严重者（如婴幼儿或老年人）可并发溶血性尿毒综合征，血栓性血小板减少性紫癜，导致死亡。
4）EaggEC：以成人旅游者腹泻为主。该菌一般O血清不能分型，以H32型居多，偶尔能在健康人中检出。
病程较短（1～2天），症状较轻、中度腹泻，偶有与婴幼儿顽固性腹泻有关，其特征为病程长，大于14天，发热（＞38℃）、呕吐、血便。
5）ESIEC：潜伏期8～36小时，临床表现多为水样性腹泻（2～5次／日），并有肠鸣、腹痛、乏力、厌食等症状，部分有恶心、发热（39℃）。
3．诊断依据
（1）符合致泻性流行病学特点及临床表现。
（2）从病人呕吐物和可疑食品中检出生化及血清型别相同的大肠埃希菌。
（3）肠毒素试验：对于ETEC，必须进行肠毒素实验，才能作出诊断。
4．治疗原则
（1）饮食疗法：吐泻频繁者，首先禁食12～24小时．然后逐步恢复饮食。
（2）液体疗法：按脱水程度、脱水性质及代谢性酸中毒轻重，制定输液计划。
（3）抗菌药物治疗：首选药物为氯霉素、口服庆大霉素、多黏菌素E、氟哌酸、阿米卡星等。
5．防治原则
同沙门菌感染。
（七）小肠结肠炎耶尔森菌病
小肠结肠炎耶尔森菌病（耶氏菌病）是20世纪80年代才受到重视的一种新的肠道传染病，世界各大洲均有发现，是欧洲某些国家腹泻的主要病种，不少地区耶氏菌引起的胃肠炎和严重腹泻，比痢疾还多。
1．病原学
耶尔森菌属包括11个种，其中对人有致病性的有3种：小肠结肠炎耶尔森菌、假结核菌和鼠疫菌。只有小肠结肠炎耶尔森菌和假结核菌已确定是食源性病原菌。本菌生化反应的表现特征常与培养温度有关，一般在30℃以下比在35～37℃能呈现出更多的特征性，这一表现特征在菌种鉴别上具有一定意义。
目前已知本菌具有O抗原近60种，K抗原6种，H抗原19种。我国引起人腹泻的血清型以O：9多见，其次是O：3，再次是O：4．32，O：5．27，O：8。根据生物分型共有5型，1型和5型多为非致病株，2、3、4型为致病株。我国分离到O：3和O：9血清型菌株均为生物3型。
该菌致病性与肠毒素和侵袭力等多种因素有关，肠毒素为不含脂多糖及糖类的蛋白质，分子量约为9 700，能抵抗120℃130分钟的高温处理。对离体家兔回肠所致的电反应特性与大肠杆菌ST类似。41～48Mdal的毒力质粒在参与或决定毒力方面作为一个基本的因子而发挥作用，有人将失去毒性质粒的O8，O3和O9型菌株用小鼠作喂饲试验，均不发病，但用带毒性质粒的O8和O3型菌株试验时，小鼠则均发生腹泻或死亡。另外，不论何种血清型，Vi抗原者均为毒力株。
该菌要求较高的水活度，最低水活度为0．95，pH接近中性，较低的耐盐性。对加热、消毒剂敏感。
2．流行病学
（1）季节性：一年四季均有发生，以春冬两季为多。
（2）传染源：小肠结肠炎耶尔森菌分布很广，可存在于生的蔬菜、乳和乳制品、肉类、豆制品、沙拉、牡蛎、蛤和虾。也存在于环境中，如湖泊、河流、土壤和植被。已从家畜、狗、猫、山羊、灰鼠、水貂和灵长类动物的粪便中分离出该菌。在港湾周围，许多鸟类包括水禽和海鸥可能是带菌者。
（3）传播途径：通过进食污染饮水、食物等造成感染。水源污染则可能导致暴发流行。苍蝇和蟑螂体内带菌时间相当长，并能通过粪便向外排出，污染外部环境和食品，起到了传播作用。
3．临床表现
潜伏期约摄食后3～7天，也有报道11天才发病。病程一般为1～3天，但有些病例持续5～14天或更长。主要症状表现为发热、腹痛、腹泻、呕吐、关节炎、败血症等，亦可引起阑尾炎，有的引起反应性关节炎，另一个并发症是败血症，即血液系统感染，尽管较少见，但死亡率较高。
本菌的易感人群为婴幼儿，常引起发热、腹痛和带血的腹泻。
4．诊断依据
（1）符合本病流行病学特点和临床表现。
（2）两名以上病例粪便检出病原菌。
（3）从可疑食物中检出病原菌。
（4）恢复期血清中的抗体滴度较急性期升高4倍或4倍以上。
5．治疗原则
（1）对症治疗。
（2）抗生素治疗：本菌对卡那霉素、链霉素、多黏菌素B、庆大霉素、氯霉素敏感。
6．预防和控制
（1）加强食品卫生管理，避免食品和饮水污染。
（2）小肠结肠炎耶尔森菌能在0～4℃冷藏条件下生长繁殖，所以食品不应在冰箱中长期保存，冷藏食品必须彻底加热后才能食用。
（3）搞好食品加工场所的环境卫生，防蝇灭菌，防止交叉污染。
（八）变形杆菌感染
变形杆菌在一定条件下可引起各种感染和食源性疾病。近年来，由变形杆菌引起的食源性疾病呈上升趋势。
1．病原学
变形杆菌属隶属于肠杆菌科，包括普通变形杆菌、奇异变形杆菌、莫根变形杆菌、雷极变形杆菌和无恒变形杆菌5个种。引起人类食源性疾病的主要是普通变形杆菌和奇异变形杆菌。变形杆菌在食品中能产生肠毒素，并且可使蛋白质中的组氨酸脱羧形成组胺，从而引起胃肠炎或过敏性反应。
本菌可根据O抗原分群，H抗原分型。至今已知O抗原为五群，每群中又有数十至上百个血清型，引起食源性疾病最常见的为O3，O6，O100和H1，H2，H3。
变形杆菌不耐热，60℃，5～30分钟皆可杀死。变形杆菌在自然界耐药菌株较多。
2．流行病学
（1）季节性：全年均可发生，夏秋高温季节多发。
（2）传染源：变形杆菌属腐败菌，在自然界广泛存在于土壤、污水和植物以及人和动物肠道中。健康人变形杆菌带菌率为1．3％～10．4％，腹泻病人为13．3％～52％，动物为0．9％～62．7％。因此，食品受到污染的机会很多，食品中的变形杆菌主要来自外界的污染。
引起中毒的食品以动物性食品为主，尤其以水产类食品更为多见。也见于凉拌菜、剩饭菜和豆制品。
（3）传播途径：食入被大量活的变形杆菌污染的食品，引起感染型急性胃肠炎，其机制基本同沙门菌。
3．临床表现
潜伏期一般为3～20小时，最短2小时，最长30小时。主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、头痛及发热（体温一般在39℃以下）、乏力、阵发性剧烈腹痛、腹泻、水样便，少数伴有黏液，有恶臭，无脓血，每日数次至10余次。病程1～2天，也有3～4天者，预后一般良好。
4．诊断依据
（1）符合《变形杆菌食物中毒诊断标准及处理原则》（WS／T9～1996）流行病学特点和临床表现。
（2）实验室其他多项指标均与变形杆菌感染相符，从可疑食品中检出变形杆菌数量达＞106CFU／g；
（3）从患者的粪便或呕吐物中分离到与可疑食品分离株相同生化反应或血清型的变形杆菌；
（4）恢复期血清抗体滴度较急性期可升高4倍或4倍以上。
5．治疗原则
（1）对症治疗：可予补液及解痉剂，并可口服双八面体蒙脱石（思密达）。必要时进行催吐、洗胃和导泻，排除毒素。
（2）抗生素治疗：重症患者可给氯霉素、四环素或氟哌酸等。
6．预防措施
（1）加强环境卫生和食品卫生管理，防止食品污染。
（2）选购的肉食品要新鲜，烹调时烧熟煮透，剩余菜肴要烧过冷却后再放入冰箱，下餐吃前务必回锅烧煮；餐具（刀、砧板）、食具、容器等要经常清洗、烫煮，并生熟分开使用。
（3）养成良好卫生习惯，饭前便后要洗手；下厨操作前，要用肥皂流水洗手；不用脏手直接抓熟食品。
（九）肉毒梭状芽胞杆菌毒素中毒
肉毒梭状芽胞杆菌（肉毒梭菌）是常见的食源性病原菌之一。肉毒梭菌所产生的毒素可引起以运动器官迅速麻痹为主要特征的肉毒中毒。人和畜、禽都可发生，属高度致死性的人畜共患病。
1．病原学
肉毒梭状芽胞杆菌为革兰阳性厌氧菌，可产生芽胞。为腐生寄生菌。生长繁殖和产生毒素的适宜温度为18～30℃。肉毒梭菌芽胞能耐高温，干热180℃，5～15分钟，方能杀死。
本菌在厌氧环境中能产生强烈的外毒素，即肉毒毒素。肉毒毒素是一种特殊的蛋白质、其性质稳定、毒力比氰化钾毒力大1万多倍，是现今已知化学毒物和细菌毒素中毒性最强的一种。根据毒素抗原结构的不同，可分为A，B，C，D，E，F，G 7型。人类肉毒梭菌毒素中毒主要由A，B及E型所引起，我国以A，B型为主，E型仅部分地区有报道，C和D型主要引起动物疾病。
2．流行病学
（1）季节性：一年四季都可发生，但以冬春季为多。
（2）传染源：肉毒梭菌广泛分布于自然界中，在江河湖海的淤泥沉积物、尘土和动物的粪便中都有存在，其中水和土壤中存在的芽胞是造成食物污染的主要来源。引起肉毒梭菌毒素中毒的常见食品因人们的饮食习惯和膳食组成的不同而有区别，国外多是家庭自制的熏制、腌制食品和各种罐头食品。国内90％以上是由植物性食品所引起的。多是发酵食品，如臭豆腐、豆瓣酱、玉米糊等。
（3）致病原因：主要是通过进食污染了肉毒毒素的食品。即食物被肉毒梭菌芽胞污染后，加热过程未能将芽胞杀灭，被污染的食物为肉毒梭菌提供了营养条件（pH4．5以上，水分活性0．94以上），在适宜的温度下（I群菌10℃，Ⅱ群菌33℃）长期贮存，肉毒梭菌得以增殖和产毒，摄食前又未充分加热烹调，毒素活性未被破坏。毒素经消化道被吸收进入血液循环，作用于运动神经和胆碱功能神经末梢，干扰和阻滞神经肌肉接头处释放乙酰胆碱妨碍神经传导。临床上导致运动神经和自主神经功能不全，产生松弛麻痹，引起肌肉收缩不全和呼吸肌麻痹，肌肉瘫痪和脑神经损害而死亡。
（4）人群易感性：人群普遍易感，婴幼儿（特别是6月龄以下的）更易发生。
3．临床表现
潜伏期短者2小时，长者8～10天，一般12～18小时。
中毒的主要症状先出现视力模糊、眼睑下垂，眼球震颤，严重者瞳孔散大，有张口、伸舌困难，继而吞咽困难，呼吸麻痹，流涎、步态踉跄、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后因呼吸肌麻痹引起呼吸功能衰竭而死亡。
4．诊断依据
（1）符合本病的流行病学特点，并有典型的临床症状。
（2）从可疑食品或患者的血液、粪便中检出肉毒毒素，并确定其型别。
（3）肉毒毒素的检验方法按国家标准GB／T4789．12《食品卫生微生物学检验肉毒梭菌及毒素检验》进行。
5．治疗原则
（1）彻底排除毒素，必要时进行催吐和导泻。可用5％碳酸氢钠溶液或高锰酸钾溶液洗胃。
（2）抗毒素治疗。在尚未确定中毒型别时，可用A，B，E型混合多价肉毒抗毒素，第一次注射每型各10 000～20 000单位；若已确定中毒型别，则用同型抗毒素即可。肉毒抗毒素是血清制品，使用前需按使用血清制品的规定，先做血清过敏试验，阴性者可直接注射，阳性者要做脱敏注射。
6．预防措施
（1）加强罐头食品、腊肠、火腿以及发酵豆、面制品的卫生监督，禁止出售与食用变质食品。
（2）低温贮藏食品，控制细菌产生毒素。自制发酵酱类食品时，盐量要达到14％以上，并提高发酵温度；要经常日晒，充分搅拌，使氧气供应充足。
（3）食用前加热破坏毒素。可疑污染食物进行彻底加热是预防肉毒梭菌中毒发生的可靠措施。
（4）对一同进餐的人员要进行登记，密切观察。凡可疑中毒者虽未发病，也要用多价抗毒素血清注射5 000～10 000单位进行预防。
（十）产气荚膜梭菌中毒
产气荚膜梭菌是引起食源性胃肠炎最常见的病原之一，可引起典型的食物中毒暴发。在美国该菌占细菌性食物中毒的30％左右。
1．病原学
产气荚膜梭菌又称魏氏梭菌，为厌氧革兰阳性芽胞菌。卵圆形芽胞位于菌体中央或近端，芽胞的热抵抗力很强，能在环境中长期存活，污染食品后，在条件适宜下菌体繁殖，形成芽胞时产生大量毒素，引起食源性疾病。
本菌致病物质包括外毒素、肠毒素和荚膜，目前至少已鉴定出20余种不同的产气荚膜梭菌的毒素。根据产气荚膜梭菌的4种主要毒素（α，β，ε，τ），可以将产气荚膜梭菌分为A～E 5个型。A型毒素与人类食源性疾病有关，该肠毒素（CPE）是一种对热和链霉蛋白酶敏感的蛋白，分子量为35 000。部分C型菌株能引起人的坏死性肠炎，其他各型对人没有致病性。
2．流行病学
（1）季节性：多发生在夏秋季。
（2）传染源：产气荚膜梭菌广泛分布于环境中，人和动物的肠道内均有一定数量的产气荚膜梭菌，该细菌的芽胞长期存在于土壤和其他受到人和动物粪便污染的地方。引起食源性疾病的食品大多是畜禽肉类和鱼类食物，牛奶也可因污染而引起中毒。
（3）致病原因：被耐热性A型产气荚膜梭菌芽胞污染的肉、禽等生食品，虽经烹制加热，但芽胞不仅不死灭，反而由于受到“热刺激”，在较高温度长时间储存（即缓时冷却）的过程中芽胞发芽，生长，繁殖，同时产生肠毒素，聚集于芽胞内，当菌体细胞自溶和芽胞游离时，肠毒素将被释放出来，通过与敏感细胞表面上的特异性受体结合而发生致病作用。此外不少熟食品，由于加温不够或熟后污染而在缓慢的冷却过程中，细菌繁殖体大量繁殖并形成芽胞产生肠毒素，人们在误食了这样的熟肉或汤菜，就有可能发病。
（4）易感人群：人群普遍易感，儿童和老人是最易感人群。此病多发生于集体用餐者，如学校食堂等，或广泛散发于进食同一中毒食品的人群中。
3．临床表现
潜伏期8～22小时，一般为12小时。主要发病症状有腹痛、腹泻、便血等，较少呕吐，一般不发热，1～2日内可自愈。少数重症患者可能持续1～2周。个别患者可因脱水或其他并发症而死亡。
C型产气荚膜梭菌引起的坏死性肠炎，发病急，潜伏期不到24小时。发生剧烈腹痛、腹泻、肠黏膜出血性坏死，粪便带血等症状；可并发周围循环衰竭、肠梗阻、腹膜炎等，病死率达40％。
4．诊断依据
（1）符合本病的流行病学特点和临床表现。
（2）从可疑食品和患者的粪便中分离出产气荚膜梭菌。
（3）从可疑食品中分离出105CFU／g以上的病原菌。
（4）从2个及2个以上患者粪便中检测出肠毒素。
5．治疗原则
注意休息。一般无须特殊治疗。腹泻严重者，可口服糖盐水。
6．预防和控制
（1）加强食品卫生监督管理，加强对食品加工人员进行卫生知识的培训，是预防的关键。
（2）食用前再加热是预防产气荚膜梭菌食源性疾病的重要措施。煮熟的肉类食品应快速降温，低温贮存，存放时间应尽量缩短。
（十一）蜡样芽胞杆菌中毒
蜡样芽胞杆菌是食用剩米饭、剩菜、凉拌菜等谷物制品引起食源性疾病的主要病原菌。
1．病原学
在《伯杰氏鉴定细菌学手册》第9版（1994）中，蜡样芽胞杆菌分属芽胞杆菌属的第I群，为革兰染色、需氧的芽胞杆菌，并能在厌氧条件下生长。芽胞不突出菌体，多呈链状排例。
按其鞭毛抗原，可将该菌分为23个血清型。从腹泻型食源性疾病食品中分得的菌株，以2，6，8，9，10和12血清型为主；从呕吐型食源性疾病食品中分得的菌株，主要为1，3，4和5血清型，而与食源性疾病无关的菌株则往往不能分型。国内从食源性疾病样品中分离的菌株多为5型；按5项生化试验也可将蜡杆芽胞杆菌分为15个生物型，其中生物1型为主要的食源性疾病生物型。
蜡杆芽胞杆菌耐热，37℃16小时的肉汤培养物的D80℃值（在80℃时使细菌数减少90％所需的时间）为10～15分钟；使肉汤中细菌（2．4×107CFU／mL）转为阴性需100℃20分钟。游离芽胞能耐受100℃30分钟，而干热灭菌需120℃60分钟才能杀死。
部分蜡样芽胞杆菌可产生肠毒素。肠毒素只在食品中的细菌呈指数生长期时才会产生，在生长平衡期毒素浓度达最高。肠毒素有耐热和不耐热之分。引起呕吐型综合征的被认为是耐热肠毒素，引起腹泻型综合征的是不耐热肠毒素。不耐热肠毒素为一种分子量在55 000～60 000，对胰蛋白酶、链霉蛋白酶敏感的蛋白质。致呕吐型综合征的肠毒素至今尚未提纯。
2．流行病学
（1）季节性：全年均可发病，特别是夏秋季。
（2）传染源：蜡样芽胞杆菌在自然界分布广泛，常存在于土壤、灰尘和污水中，植物和许多生熟食品中常见。已从多种食品中分离出该菌，包括肉、乳制品、蔬菜、鱼、土豆糊、酱油、布丁、炒米饭以及各种甜点等。谷物制品是最常见的引起蜡样芽胞杆菌中毒的危险食品。在美国，炒米饭是引发蜡样芽胞杆菌呕吐型食源性疾病的主要原因；在欧洲大多由甜点、肉饼、色拉和奶、肉类食品引起；在我国主要与受污染的米饭或淀粉类制品有关。
（3）传播途径：引起中毒的食品常于食用前由于保存温度不当，放置时间较长或食品经加热而残存芽胞以生长繁殖的条件，产生肠毒素因而导致中毒。也有在可疑食品中找不到蜡样芽胞杆菌而引起食源性疾病的情况，一般认为是由于蜡样芽胞杆菌产生的热稳定性毒素所致。当摄入的食品中蜡样芽胞杆菌数量大于106CFU／g时常可导致食源性疾病。
3．临床表现
蜡样芽胞杆菌中毒在临床上可分为呕吐型和腹泻型两类。
呕吐型的潜伏期为0．5～6小时，中毒症状以恶心、呕吐为主，偶尔有腹痉挛或腹泻等症状，病程不超过24小时。这种类型的症状类似于由金黄色葡萄球菌引起的食源性疾病。
腹泻型的潜伏期为6～15小时，症状以水泻、腹痉挛、腹痛为主，有时会有恶心等症状，病程约24小时，这种类型的症状类似于产气荚膜梭菌引起的食源性疾病。
4．诊断依据
（1）符合本菌的流行病学特点与临床表现。
（2）从可疑食品中检出蜡样芽胞杆菌数量大于106CFU／g。
（3）至少从2名患者的粪便或呕吐物中分离出与可疑食品分离株相同生化反应或血清型的蜡样芽胞杆菌。
5．治疗原则
停止食用可疑食品，多饮水，一般不需要使用抗生素治疗。腹泻较重者可到医院就诊。
6．预防和控制
（1）做好食品的冷藏和加热，该菌污染的食品一般无腐败变质的异味，不易被发觉。因此，剩饭、剩菜在食用前一定要再加热。
（2）注意食品的贮藏和个人卫生，防止尘土、昆虫及其他不洁物污染食品。剩饭、剩菜应放在15℃以下低温保存。
（十二）志贺菌病
志贺菌属的细菌（通称痢疾杆菌），是细菌性痢疾的病原菌，是最重要的细菌性食源性疾病的致病菌之一。临床上能引起痢疾症状的病原生物很多，有志贺菌、沙门菌、变形杆菌、大肠杆菌等，还有阿米巴原虫、鞭毛虫以及病毒等均可引起人类痢疾，其中以志贺菌引起的细菌性痢疾最为常见。人类对痢疾杆菌有很高的易感性。在幼儿可引起急性中毒性菌痢，死亡率甚高。
1．病原学
志贺菌属细菌的形态与一般肠道杆菌无明显区别，为革兰阴性杆菌，长2～3μm，宽0．5～0．7μm，不形成芽胞，无荚膜，无鞭毛，有菌毛。需氧或兼性厌氧。
志贺菌属细菌的抗原结构由菌体抗原（O）及表面抗原（K）组成。主要抗原有3种：型特异性抗原、群特异性抗原、表面抗原（K抗原）。根据抗原构造的不同，按最新国际分类法，将本属细菌分为四个群、47个血清型。A群也称志贺菌群，B群也称福氏菌群，C群也称鲍氏菌群，D群也称宋内菌群。其中B群为我国多数地区主要流行菌群。志贺菌属在外界环境中的生存力，以宋内菌最强，福氏菌次之，志贺菌最弱。一般在潮湿土壤中能存活34天，37℃水中存活20天，在冰块中可存活96天，在粪便内（室温）存活11天。日光直接照射30分钟，56～60℃10分钟即被杀死，对高温和化学消毒剂很敏感，1％苯酚中15～30分钟即被杀死，对氯霉素、磺胺类、链霉素敏感，但易产生耐药性。
志贺菌属细菌引起的细菌性痢疾，主要通过消化道途径传播。根据宿主的健康状况和年龄，只需少量病菌（至少为10个细胞）进入，就有可能致病。志贺菌的致病作用，主要是侵袭力、菌体内毒素，个别菌株能产生外毒素。
侵袭力：志贺菌进入大肠后，由于菌毛的作用黏附于大肠黏膜的上皮细胞上，继而进入上皮细胞并在内繁殖，扩散至邻近细胞及上皮下层。由于毒素的作用，上皮细胞死亡，黏膜下发炎，并有毛细吸管血栓形成以至坏死、脱落，形成溃疡。志贺菌一般不侵犯其他组织，偶尔可引起败血症。目前认为不论是产生外毒素的还是只有内毒素的志贺菌，必须侵入肠壁才能致病。因此，对黏膜组织的侵袭力是决定致病力的主要因素。
内毒素：志贺菌属中各菌株都有强烈的内毒素，作用于肠壁，使通透性增高，从而促进毒素的吸收。继而作用于中枢神经系统及心血管系统，引起临床上一系列毒血症症状，如发热、神志障碍，甚至中毒性休克。毒素破坏黏膜，形成炎症、溃疡，呈现典型的痢疾脓血便。毒素作用于肠壁自主神经，使肠道功能紊乱，肠蠕动共济失调和痉挛，尤其直肠括约肌最明显，因而发生腹痛、里急后重等症状。
外毒素：志贺菌1型及部分2型（斯密兹痢疾杆菌）菌株能产生强烈的外毒素。为蛋白质，不耐热，75～80℃1小时即可破坏。其作用是使肠黏膜通透性增加，并导致血管内皮细胞损害。外毒素经甲醛或紫外线处理可脱毒成类毒素，能刺激机体产生相应的抗毒素。一般认为具有外毒素的志贺菌引起的痢疾比较严重。
2．流行病学
（1）季节性：全年均可发生，但有明显季节性，夏秋季多发。
（2）传染源：无动物宿主，病人及带菌者是本病的传染源，其中非典型病人、慢性病人及带菌者由于症状轻或无症状而容易被忽略，因此，具有更大的流行病学意义。
（3）传播途径：志贺菌主要通过消化道传播，通过病人粪便排出，污染食品后使人感染。本病常通过食物暴发或经水传播。与志贺菌病相关的食品主要有色拉（土豆、金枪鱼、虾、通心粉、鸡），生的蔬菜，奶和奶制品，禽，水果，面包制品，汉堡包和有鳍鱼类等。志贺菌在人群拥挤和不卫生的条件下能迅速传播。食源性志贺菌病流行的主要原因是从事食品加工行业人员患菌痢或带菌者污染食品，食品接触人员个人卫生差，存放已污染的食品温度不适当等。人群对志贺菌普遍易感。特别是2～4岁的儿童，其次为中青年。
3．临床表现
潜伏期一般1～2天，通常预后良好。
（1）急性细菌性痢疾：又分急性典型、急性非典型、急性中毒性菌痢3型。急性典型性菌痢的症状较为典型，有腹痛、腹泻、脓血黏便、里急后重、发热等症状。各型菌都可引起，以志贺菌引起的较重，宋内菌引起的较轻。经治疗，预后良好。如治疗不彻底，可转为慢性。急性非典型性菌痢的症状不典型，易诊断错误延误治疗，常导致带菌或慢性发展。急性中毒性菌痢小儿多见，各型菌都可发生。中毒性菌痢一系列的病理生理变化，主要是内毒素造成机体微循环障碍的结果。导致内脏淤血、周围循环衰竭（休克），主要功能器官灌注不足，发生心力衰竭、脑水肿，急性肾衰竭。严重微循环障碍，再加上内毒素损伤血管内皮细胞、激活凝血因子等，而发生弥漫性血管内凝血（DIC）。
（2）慢性细菌性痢疾：又分慢性迁延型、慢性隐伏型、急性发作型3型。慢性迁延型，通常由急性菌痢治疗不彻底等引起。病程超过2个月，时愈时发，大便培养阳性率低。在有临床症状时为急性发作型，该型往往在半年内有急性菌痢病史。慢性隐伏型菌痢，是在1年内有过菌痢病史，临床症状早已消失，但直肠镜可发现病变或大便培养阳性。
4．诊断依据
（1）符合本菌的流行病学特点和临床表现。
（2）从患者的临床标本中分离出病原菌。
（3）从可疑食品中检出病原菌。
5．治疗原则
一般疗法和对症疗法。病人应予胃肠道隔离（至症状消失，大便培养连续2次阴性为止）和卧床休息。饮食一般以流质或半流质为宜，忌食多渣多油或有刺激性的食物。恢复期可按具体情况逐渐恢复正常饮食。有失水现象者可给予口服补液盐。如有呕吐等而不能由口摄入时，则可给予生理盐水或5％葡萄糖盐水静脉滴注，注射量视失水程度而定，以保持水和电解质平衡。有酸中毒者，酌情给予碱性液体。对痉挛性腹痛可给予阿托品及腹部热敷，忌用显著抑制肠蠕动的药物，以免延长病程和排菌时间。这类药物虽可减轻肠痉挛和缓解腹泻，在一定程度上可减少肠壁分泌，但实际上腹泻是机体防御功能的一种表现，且可排出一定数量的致病菌和肠毒素，因此不宜长期使用解痉剂或抑制肠蠕动的药物。特别对伴有高热、毒血症或黏液脓血便患者，应避免使用，以免加重病情。婴幼儿也不宜使用此类药物。能够作用和影响肠道动力的药物有阿托品、颠茄合剂、哌替啶、可待因、吗啡、樟脑酊、地芬诺酯和洛哌丁胺等。
6．预防和控制
应从控制传染源、切断传播途径和增进人体抵抗力3个方面着手。
（1）早期发现病人和带菌者，及时隔离和彻底治疗，是控制志贺菌病的重要措施。从事饮食业、保育及水厂工作的人员，更需作较长期的追查，必要时暂时调离工作岗位。
（2）切断传播途径，搞好“三管一灭”即管好水、粪和饮食以及消灭苍蝇，养成饭前便后洗手的习惯。对饮食业、儿童机构工作人员定期检查带菌状态。一旦发现带菌者，应立即予以治疗并调离工作。
（3）保护易感人群。可口服依莲菌株活菌苗，该菌无致病力，但有保护效果，保护率达85％～100％。国内已生产多价痢疾活菌苗。
（十三）布氏杆菌病
布氏杆菌属（Brucella）是一类革兰阴性的短小杆菌，牛、羊、猪等动物最易感染，引起母畜流产。人类接触带菌动物或食用病畜及其乳制品，可发生感染，称布氏杆菌病（brucellosis）。布氏杆菌病是一种全世界广泛分布的人兽共患慢性细菌性传染病。我国部分地区曾有流行，现已基本控制。早在20世纪50年代，布氏杆菌被列为生物武器之一，因此也是生物反恐的一个重要潜在对象。
1．病原菌
本菌初次分离培养时多呈小球杆状，无芽胞，无鞭毛，光滑型菌有薄荚膜。经传代培养呈杆状，革兰染色阴性。本菌为严格需氧菌。牛布氏杆菌在初次分离时，需在5％～10％ CO2环境中才能生长，最适温度37℃，最适的pH6．6～7．1，营养要求高，生长时需硫胺素，烟草酸和生物素，泛酸钙等，实验室常用肝浸液培养基或改良厚氏培养基。此菌生长缓慢，培养48小时后才出现透明的小菌落。
本菌抵抗力较强，在土壤和水中可生存数周至数月；在病畜的脏器和分泌物中，一般能存活4个月左右，在食品中约能生存2个月。对低温的抵抗力也强，对热和消毒剂抵抗力弱，在湿热60℃10分钟死亡，直射日光下10～20分钟死亡，3％煤酚皂溶液（来苏儿）中数分钟死亡。对链霉素、氯霉素和四环素等均敏感。
布氏杆菌有2种抗原物质：A（牛布氏杆菌主要抗原成分）和M（羊布氏杆菌主要抗原成分）。2种抗原在各种菌中含量不同，牛布氏杆菌（Am）含A抗原多，含M抗原少。羊布氏杆菌（aM）含M抗原多，而含A抗原少。
布氏杆菌属分为羊、牛、猪、鼠、绵羊及犬布氏杆菌6个种，20个生物型。我国布氏杆菌的流行总体上表现为以马耳他布氏杆菌（B．melitensis）为主的混合感染，但随着时间和地域的改变仍表现为不同的特点。
2．流行病学
（1）传染源：家畜，特别是对马耳他布氏杆菌最为易感的绵羊、山羊和牛，是人类最主要的感染源。
（2）传播途径：细菌可经呼吸、消化、生殖系统黏膜，以及损伤甚至未损伤完整皮肤等多种途径，通过接触或食入感染动物的分泌物、体液、尸体及污染的肉、奶等感染人类。感染布氏杆菌后一般不发生人与人的传播。
（3）分布特点：该病在陕北及西藏、河南等半牧或纯牧省区的流行情况最为严重，人的感染率达14％（其他省区则介于1％～5％之间），同时表现为明显的职业特点，其中畜牧业者和兽医感染率最高。
3．临床表现
多数病人有急性感染临床表现。以波浪状发热为主要特点，发热2～3周，继之1～2周无热期，以后再发热。常伴有多汗，头痛，乏力，游走性关节痛（主要为大关节）。有时全身症状消退后，才出现局部症状。腰椎受累后，出现持续性腰背痛，伴肌肉痉挛，活动受限，影响行走。常可产生坐骨神经痛。局部有压痛及叩痛，少数病人于髂窝处可扪及脓肿包块；也可产生硬膜外脓肿压迫脊髓及神经根，出现感觉、运动障碍或截瘫。同时可伴有肝、脾肿大，区域性淋巴结肿大等表现。
慢性病人可伴有其他多处的关节病变。但大多数发生在腰椎，少数发生在胸椎，胸腰段、骶椎或骶髂关节。男性病人可有睾丸肿大，睾丸炎症表现。本病有“自愈”趋势，但历时较长。未接受治疗者复发率占6％～10％。
4．诊断依据
（1）流行病学调查：有在流行区居住及来往史或接触牛、羊史。
（2）血清学诊断：通常作凝集试验，判定凝集效价1∶50可疑，1∶100以上为阳性。效价增高4倍以上时，更有诊断价值。
（3）病原菌分离：急性期采集血液，慢性期采取骨髓，接种于双相肝浸液培养基（一半斜面，一半液体）置37℃10％ CO2环境中培养，每隔2天检查一次，如无细菌生长则摇荡培养基，使液体浸过斜面上；有细菌生长，可依鉴定项目确定是否为布氏杆菌。经1个月培养无细菌生长，可报告阴性。
（4）酶联免疫吸附试验（ELISA）：世界动物卫生组织（OIE）推荐用热酚法提取脂多糖（LPS）作为抗原，用ELISA方法进行血清检测，灵敏性较高，特异性较好。
（5）PCR检测：已建立PCR快速鉴定S19和RB51分离株的方法，但就可操作性和可靠性而言，现阶段尚不能取代实用的血清学方法。
5．治疗原则
布氏杆菌病缺乏特异有效的治疗手段，主要为抗菌药物治疗及对症疗法。急性期最有效药物为四环素，0．25～0．5g／次，每天4次。连服4周为一个疗程。停1周后可依病情再用药1～2个疗程。必要时可以加用链霉素。甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲
唑（TMP-SMZ）也可选用。对于关节症状顽固，变态反应强的较重病例可以考虑特异性菌苗疗法。骨病变有“自愈”趋势，但需时较长，经治疗一般预后良好。
6．预防和控制
预防本病的根本措施在于控制和消灭畜间布氏杆菌病的流行。对经常接触牲畜或有关人群用冻干减毒活苗作皮上划痕接种。急性病人治疗以抗生素为主，一般认为四环素与链霉素或磺胺联合治疗效果较好，需彻底治疗，防止转为慢性。
（十四）椰毒伯克霍尔德菌酵米面亚种毒素中毒
椰毒伯克霍尔德菌酵米面亚种（简称椰毒伯克霍尔德菌）食物中毒是我国发现的一种新的食源性疾病。该病虽然每年发生的起数不多，但病死率很高，有时病死率甚至高达100％。
1．病原学
椰毒伯克霍尔德菌酵米面亚种为革兰阴性小杆菌，可产生米酵菌酸。米酵菌酸易溶于乙醚、石油醚、氯仿、甲醛等有机溶剂以及碱性水溶液，耐热，一般烹调不能破坏其毒性，但对日光和氧化剂敏感，日晒两天可灭活94％以上，对小鼠、大鼠、狗有很强的毒性，是引起酵米面变质、银耳中毒的致病物质。该菌还产生另一种水溶性毒素，称黄毒素，其毒性比米酵菌酸低，对小白鼠灌胃LD为8．39mg／kg。具有抗生素性质，能抑制大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、伤寒沙门菌等。
该菌抵抗力不强，56℃加热5分钟可被灭活，使用常用浓度消毒剂（煤酚皂溶液、苯酚、苯扎溴铵、乙醇）都可在短时间内杀死。该菌对磺胺加甲氧苄氨嘧啶（TMP）、四环素、多西环素、萘定酮酸敏感，对卡那霉素耐药。
2．流行病学
（1）季节性：多发生在气温较高、湿度较大的夏秋季节。
（2）传染源：为发酵玉米面制品、变质鲜银耳及其他变质淀粉类制品，如糯米汤团、吊浆粑、小米或高粱米面制品、马铃薯粉条、甘薯淀粉等。
（3）传播途径：污染了椰毒伯克霍尔德菌酵米面亚种的食品制成后，晾晒不干含水分，变质并第一次食后储藏多日。如果此时温度较高、湿度较大，pH适宜，椰毒伯克霍尔德菌酵米面亚种将产生足以引起中毒的大量米酵菌酸，食用这类食品即可引起发病。
3．临床表现
潜伏期为2～72小时，一般在2～12小时最多。食用量与发病有关，进食少者发病轻，多则病重。一般发病症状最早出现胃部不适，恶心呕吐，腹胀、腹痛等。呕吐时初为食物或黄绿色水样物，有的呈咖啡样物。肝脏损害多发生在中毒后3～5日，表现为全身皮肤明显黄染和肝大、有压痛、肝功能随病情发展而明显变化。重者出现以急性或亚急性重型肝炎样的病变过程，导致肝性脑病，是致死原因之一。
此外，心血管系统、神经系统、泌尿系统都受到损害，出血倾向较多见，皮肤和消化道黏膜均可见出血点，有时还有呕血、便血。
4．诊断依据
（1）符合本病的流行病学特点和临床表现。
（2）从可疑食品中分离到椰毒伯克霍尔德菌酵米面亚种。
（3）从可疑食品中检出椰毒伯克霍尔德菌酵米面亚种的代谢毒素——米酵菌酸。
5．治疗原则
目前尚无有效的治疗方法，一般采取催吐排出毒素和对症治疗措施。
6．预防和控制
（1）严格控制银耳的栽培技术和商品监测。对银耳生产经营者，尤其是银耳培植专业户，要加强宣传教育，严禁出售变质银耳。
（2）不食用变质银耳。存放时要通风、防潮，发好的银耳要充分漂洗，摘除银耳的基底部。
（3）改善不卫生的饮食习惯，家庭制备发酵谷类食品时，要保持卫生，勤换水；磨浆后要及时晾晒或烘干；储藏要通风防潮，不要直接接触土壤以防污染。
（十五）霍乱弧菌感染
霍乱是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的肠道传染病。本病具有发病急、传播快、波及范围广、危害严重等特点，属甲类传染病。曾在世界上引起多次大流行，发展中国家尤为严重，属国际检疫传染病之一。
1．病原学
霍乱的病原体是致病性霍乱弧菌，属于弧菌科弧菌属。霍乱弧菌对热、干燥、日光、化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0．5×10－6氯15分钟可被杀死。0．1％高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。
霍乱弧菌有耐热性的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原。鞭毛抗原为各种霍乱弧菌所共有，而O抗原的特异性强。目前根据菌体O抗原的不同，可将霍乱弧菌分成200个以上血清群，能引发霍乱的是O1群和O139群。O1群霍乱弧菌包括古典生物型和埃尔托（EL Tor）生物型，有A，B，C 3种主要菌体抗原，可将其分为3个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型），A，B，C均有者称中间型（彦岛型）。
霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，埃尔托生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。O139群在水中的存活时间较O1群霍乱弧菌长。
自1817年以来，全球共发生了7次世界性大流行，前6次病原是古典型霍乱弧菌，第7次病原是埃尔托型所致。1992年在印度东南部发生了O139血清型引起的霍乱暴发，它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、中国及欧美等地。一些学者预测，其极有可能取代O1血清群霍乱弧菌引起第8次世界性大流行。
2．流行病学
（1）季节性：夏秋季节是本病发生的高峰期，最早发病在4月份，最迟可到12月份，高峰期在7～8月间。
（2）传染源：病人和带菌者是本病的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物（含水生动物）作为传染源的报道，值得重视。
（3）传播途径：本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水源或食物经口传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源或食物后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。
（4）人群易感性：人群普遍易感，且多为隐性感染（约占75％）。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力，再感染少见。感染O1群获得的免疫对O139群感染无交叉保护作用。
3．临床表现
主要表现为无痛性泻吐，以先泻后吐为多，且不发热，大便呈米泔水样。患者腹泻每日少则1～2次，多则30次以上，每次腹泻量30～500ml，腹泻引起脱水，周围循环衰竭，电解质紊乱，低钾等综合症状。根据脱水程度及中毒症状，可将病人分为轻、中、重3型。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。整个病程平均3～7天，也有长达10余天者。
4．诊断依据
（1）疑似病例：具有下列项目之一者。
1）有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未确定前。
2）霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等），并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
（2）确诊病例
1）有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
2）霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状（见疑似病例项目之一），粪便培养霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查。
3）在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者。
4）在疫源检查中，首次粪便培养阳性前后各5天内，有腹泻症状者可诊断为轻型患者。
5．急救和治疗
本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。
（1）补充水及电解质：合理的补液是治疗本病的关键，补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
（2）抗生素治疗：可首选四环素，成人每6小时1次，每次0．5g；小儿按每日40～60mg／kg计算，分4次口服，疗程为3～5日。对于四环素耐药株感染患者可予多西环素300mg／次顿服。其他如氟哌酸、红霉素、磺胺类及呋喃唑酮等也均有效。小檗碱不仅对弧菌有一定作用，且能延缓肠毒素的毒性，也可应用。
（3）出院标准
临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。
6．预防措施
（1）必须贯彻预防为主的方针，认真做好国境检疫及国内交通检疫工作，特别应重视国际航空检疫，严防本菌传入。
（2）改善环境卫生，加强饮水和食品的消毒管理，对病人和带菌者的粪便，其他排泄物和用具衣被等，均应严格消毒。消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。
（3）普遍建立肠道门诊，发现病人立即隔离治疗，对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫5天，对发现的带菌者，在隔离检疫期间可应用四环素预防感染发生。必要时实行疫区封锁。
（4）人群的菌苗预防接种，可获良好效果。
（十六）副溶血性弧菌感染
副溶血性弧菌是我国沿海地区最为常见的食源性病原菌，这是由于该菌广泛存在于近岸海水、海底沉积物和鱼贝类中。特别在夏季，沿海地区的海水及海产品中常带染有此菌。随着国民经济的发展，交通运输便利，目前我国内陆省份各大城市由该菌引起的细菌性食源性疾病也较为常见。
1．病原学
副溶血性弧菌为革兰阴性无芽胞杆菌，一般为0．3～0．7μm×2～6μm大小，易呈多形态，有弧状、椭圆状、球状、棒状、荚膜球杆状。菌体两端浓染，一端有鞭毛，运动活泼。本菌广泛存在于海水中，偶亦见淡水。在海水中能存活47日以上，淡水中生存1～2日。在37℃、pH7．7、含氯化钠3％～4％的环境中生长最好。此菌需氧性强，常在液体培养基表面形成菌膜。在固体培养基上形成菌落特征常因培养基的种类、琼脂浓度、培养温度及时间等不同而有所不同（如在SS平板上呈较小扁平不容易挑起的菌落，在新鲜软琼脂平板上呈不规则片状扩散性生长）。对酸敏感，食醋中3分钟即死亡。不耐热，56℃、5分钟即可杀死，90℃、1分钟灭活。对高浓度氯化钠与碱性环境抵抗力甚强，在低温中容易死亡。副溶血性弧菌具有“O”，“K”及“H”3种抗原。到目前已发现本菌有13个O群及65个K抗原，可分成845个血清型。新分离菌株有K抗原的存在，即容易阻止与O血清的凝集，因此需将菌液进行高压（15磅60分钟）处理破坏K抗原后，再与O血清进行凝集试验。按其生化特性（蔗糖、阿拉伯糖与鼠李糖的分解与否）分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ型。从患者粪便中分离的菌株属于Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ型，从中毒食品分离的菌株90％以上属于Ⅳ，Ⅴ型。致病性菌株能溶解人及家兔红细胞，称为“神奈川”试验（Kanagawa test）阳性。其致病力与其溶血能力平行，这是由一种耐热的溶血素（分子量42 000）所致。同时也发现其内毒素（脂多糖）能致新生乳兔肠内大量积液，认为与水样腹泻密切有关。近年也有报道“神奈川”试验阴性的菌株引起感染发病。本菌能否产生肠毒素尚待证明。
2．流行病学
（1）季节性：本菌在海水和海产品中的分布与季节性具有密切关系，夏秋季节是发病的高峰期。
（2）传染源：感染者为重要传染源，一般患者在患病初期排菌较多，其后排菌量迅速减少。
（3）传播途径：主要经食物传播，带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹等海产品带菌率极高，被海水污染的食物、某些地区的淡水产品（如鲫鱼、鲤鱼等）及被污染的含盐量较高的其他食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可带菌。人群普遍易感，男女老幼均可患病。
3．临床表现
潜伏期短，4～48小时不等。一般为10小时左右，最短2～3小时即可发病。
发病急，具有急性肠胃炎的典型症状：腹痛、腹泻、恶心、呕吐等。初期为腹部不适，上腹部疼痛或胃部痉挛，恶心、呕吐、发烧，以及头痛、发汗、口渴等症状。发病5～6小时后感到剧烈腹痛，脐部阵发性绞痛为本病的特点，腹泻多为水样便，重者为黏液便和黏血便。该病病后免疫力不强，可重复感染。
病程1～6天不等，一般2～3天。一般恢复较快，少数病人由于失水过多可造成休克，如不及时治疗有生命危险。
4．诊断依据
（1）符合副溶血性弧菌感染的流行病学特点和主要临床表现。
（2）从可疑食品、食品容器、病人呕吐物或腹泻便中检出生物学特性或血清型别一致的副溶血性弧菌。
（3）同一暴发事件中病人的临床表现基本相同。
（4）从2例及2例以上病例的粪便中分离到“神奈川”试验阳性的病原体或从可疑食品中分离到相同的大量病原菌（105CFU／g以上）。
（5）动物实验具有毒性或与患者血清有抗原抗体反应。
（6）副溶血性弧菌检验方法按国家标准GB／T4789．7《食品卫生微生物学检验——副溶血性弧菌检验》进行。
5．治疗原则
抗生素治疗，本菌对氯霉素敏感。必要时可进行催吐、洗胃。
6．预防与控制
（1）防止病原菌污染，加强海产品卫生管理，不吃生的海产品。
（2）加工过程中生熟用具要分开，低温储藏海产品，加工时必须烧熟煮透。
（十七）河弧菌感染
河弧菌是近年新发现的能引起食源性疾病的病原性弧菌，该菌引起的急性腹泻或食源性疾病已成为世界各国常见的新疾病。
1．病原学
河弧菌是弧菌属的一个种，系革兰阴性嗜盐短杆菌，现有2个生物型（Ⅰ型和Ⅱ型）。生物Ⅰ型多为从人粪便中分离出来的厌氧菌株，生物Ⅱ型多从牛、猪、兔粪便中分离出来，也有从人粪便中分离出来的，为好氧菌株。两类菌株均有致病性。
本菌带有特异性的O抗原和共同的H抗原，可根据O抗原的不同进行血清分型。从人粪便中分离出来的血清型主要是：FV1，FV7，FV8，FV9，FV11，FV25，FV28等。
2．流行病学
（1）季节性：多发生在夏秋季。
（2）传染源：河弧菌广泛分布于海水和稍带盐水的港湾水，河水，污染的海产品是主要传染源。也有食熟肉类、蔬菜，瓜果等和水型暴发引起的病例。
（3）传播途径：系食物传播，包括食用生鱼或者海产品加热处理不彻底，未能杀死本菌，或熟海产品又被本菌重复感染，并大量繁殖，食用后引起食源性疾病；通过污染的饮水引起散发或暴发；还可以通过生活中密切接触引起感染。
3．临床表现
（1）潜伏期：一般13～14小时，短的6小时，长的19小时。
（2）症状：以腹泻，腹痛，食欲减退、恶心、呕吐为主。腹痛在脐周居多，以阵发性绞痛为特点，极少数伴轻度发热、腹胀，腹鸣和里急后重等。发热者多数WBC升高。多数病例先腹痛后腹泻、先泻后吐。腹泻每日数次至30余次不等，腹泻天数短至l天，个别可长达半个多月，便排泄量多者达7L，可出现中度或重度脱水。腹泻大多为黄色水样便，也有以黏液便或脓血便为主，极个别为洗肉水样便和米泔样便，与霍乱相似。
4．诊断依据
（1）符合本病的流行病学特点和临床表现，有进食海产品史。
（2）从剩余可疑食品与病人呕吐、排泄物中分离出生物型或血清型相同的菌株。
5．治疗原则
河弧菌腹泻为自限性疾病，症状较轻的大部分病例可自愈。对病情较重者可选用氯霉素、四环素、氨苄西林、呋喃唑酮、阿米卡星、麦迪霉素、红霉素、庆大霉素等抗生素治疗，脱水严重的病人应作相应量的补液和其他对症治疗。
6．预防和控制
（1）加强海产品食品卫生管理，把好“病从口入”关，改变人们生食或半生食贝壳类和甲壳类食品的习惯。
（2）食品加工过程中生熟用具要分开，低温储藏海产品，加工时必须烧熟煮透。
（3）大力宣传食品卫生，做好饮水消毒工作。
（十八）创伤弧菌感染
创伤弧菌是对人类危害较大的一种细菌。感染创伤弧菌后不出现消化道症状为本菌区别于本属其他菌的一大特点。创伤弧菌对人类引起的食源性感染主要有败血症。本菌对于糖尿病、酒精性肝病、肝硬化、肝炎及原因不明的肝功能障碍或其他重病患者的危害相当严重，特别是败血症病例，病死率可高达50％。
1．病原学
创伤弧菌属于弧菌属的一个种，分布于近海和海湾的海水、海底沉积物及内陆咸水湖中。革兰阴性，逗点状，在无NaCl和8％～10％ NaCl蛋白胨水中不生长，在1％～3％ NaCl中生长良好。
根据生物学特性，可将创伤弧菌分为两个生物群。一群对人类致病，能引起人类暴发创伤感染和败血症。另一群为鳗鱼致病菌，对鳗鱼有致病性。有毒的创伤弧菌菌株一般具有荚膜，并有抗吞噬作用，大多数菌落不透明。
创伤弧菌的确切致病机制至今尚未完全明了，目前认为该菌至少能产生12种致病相关物质，即蛋白水解酶、黏蛋白酶、脂肪分解酵素、软骨素酶、透明质酸酶、脱氧核糖核酸酶、硫酸酯酶、溶血素等。
2．流行病学
（1）季节性：有明显的季节性，主要集中在每年的5～10月份。
（2）污染源：海水、牡蛎等贝壳类是创伤弧菌感染性疾病的主要媒介。
（3）传播途径：经口传播。食入生的或半生不熟的牡蛎，或者食入不卫生或没有彻底加热熟制的水产品等食品是引起本菌感染的主要染途。交叉污染也可引起本菌食源性疾病。
（4）易感人群：创伤弧菌易感人群为慢性肝病（如肝硬化、酒精性肝病）、血液病、慢性肾衰、滥用甾体类激素、器官移植受体等患者，他们感染创伤弧菌的危险性比一般人群高80倍，死亡率高200倍。
3．临床表现
潜伏期24～48小时，临床表现分肠胃型和凶险型。
（1）肠胃型：恶心，呕吐、腹痛、腹泻、水样便，一般无发热。本型较少见。
（2）凶险型：初起发热、寒战、痉挛性腹痛、肌肉痛，后为败血症或疏松结缔组织炎、出血性大疱、休克，甚至死亡。病死率高达60％。
4．诊断依据
（1）符合流行病学及临床表现；
（2）从剩余可疑食品及病人粪便中检出形态、生化反应一致的菌株；
（3）血清学实验：恢复期血清中的抗体滴度较急性期升高4倍或4倍以上。
5．治疗原则
对本病的治疗越早越好。创伤弧菌对四环素、青霉素、氯霉素、庆大霉素、利福平和先锋霉素等均敏感，在发病24小时内使用有效抗生素常有良好疗效。增加饮水量，加大排泄，提高身体抗病力，可以抵抗该病，有利于康复。
6．预防和控制
（1）加强海产品食品卫生管理，不生食牡蛎或海蟹等海产品。
（2）加工过程中生熟用具要分开，肉类食品或宰前的动物体尽量不要接触海水或海产品。
（3）低温储藏海产品。
（十九）类志贺毗邻单胞菌感染
类志贺毗邻单胞菌（plesiomonas shigelloides）引起急性感染性腹泻，是近些年来新确认的一种急性食源性疾病。到目前为止，已在10多个国家相继发现本病。
1．病原学
类志贺毗邻单胞菌为革兰阴性杆菌。由于该菌在形态及生物特性上与假单胞菌属、气单胞菌属和弧菌相近，被归属于“毗邻单胞菌属”，又因其具有志贺菌的某些抗原，且与腹泻有关，常以“类志贺”名之。
本菌对复方新诺明、氯霉素、庆大霉素、新霉素敏感；对氨苄西林、羧苄西林、红霉素耐药。
2．流行病学
（1）季节性：夏秋季节多发。
（2）传染源：河水、海水中均可检出本菌，水源污染后易发生水型传播，从淡水鱼、狗和猫粪便中也可分离到本菌，提示上述带菌的动物在人体感染性腹泻中起重要作用。腹泻患者中本菌的分离率为0．5％～16．9％。
（3）传播途径：经口感染，通过污染的食物及水传播。生食污染本菌的鱼类或鱼类加工过程中丢弃的内脏和排放的污水污染外环境，饮用含菌河水及污染食具等引起传播流行。
3．临床表现
潜伏期短者2小时，长者19小时，一般7小时左右。
本病发病急，传播快，病程短。主要表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐。所致的腹泻，可自无发热的轻度腹泻直至伴有高热的重度腹泻，腹泻每日3～10次，大便呈水样或带黏液、黏液脓性，可有轻度失水。病程一般为2～5天，个别较长。常能在2～3天内自愈。严重者可并发败血症。
4．诊断依据
（1）符合类志贺毗邻单胞菌食源性疾病的流行病学特点和临床表现。
（2）可疑食品、病人粪便、呕吐物或血液中检出生化反应一致的类志贺毗邻单胞菌。
（3）患者恢复期血清抗体滴度呈4倍增长有诊断意义。
5．治疗原则
以支持疗法为主。病情较轻者，可不用抗菌药物，仅给予对症处理；伴有高热的严重腹泻或少数病程较长，或并发败血症者，需要积极抗菌治疗，可选用庆大霉素、青霉素、链霉素、新霉素及氟喹诺酮类药物。
6．预防和控制
管理好传染源，做好饮食、饮水卫生，加强食品卫生管理。
（二十）气单胞菌感染
气单胞菌属（aeromonas）主要寄生于淡水、海水及水产品中，人类感染气单胞菌主要以肠道为主，近年来，气单胞菌感染率在增高，细菌的产毒力及致病力随之增强。
1．病原学
气单胞菌属是一群氧化酶试验阳性、发酵葡萄糖的革兰阴性杆菌。广泛分布于淡水、海水、土壤和脊椎动物肠道中。气单胞菌属分类上归于弧菌科，按《伯杰系统细菌学手册》将本菌属分为4种：嗜水气单胞菌（A．hydrophila）、豚鼠气单胞菌（A．caviac）、温和气单胞菌（A．eucrenophila）和杀鲑气单胞菌（A．salmonicida）。近年来又相继报告了6个气单胞菌新种。
气单胞菌需氧或兼性厌氧，4～45℃均能生长，最适生长温度为30℃，pH 5．5～9。在6．5％ NaCl中不生长。其致病因素主要有：黏附作用、侵袭性和肠毒素。该肠毒素不耐热，加热60℃30分钟即失去活性。
2．流行病学
（1）季节性：全年均可发生，没有明显的季节性。
（2）传染源：主要是淡水鱼类和熟肉类。腹泻病人也是传染源之一。
（3）传播途径：经口传播。淡水或淡水鱼体内带菌，加工烹饪过程中未被彻底杀灭。熟肉制品中病原菌未被杀死或其被炊具、餐具重复污染，进食后均可引起中毒。
（4）易感人群：人群普遍易感，没有年龄、性别差异。
3．临床表现
潜伏期较短，一般8～13小时，短者1．5小时，长者20小时。主要表现为腹痛、腹泻。腹泻为软便或水样便，少者1～3次／天，多者4～7次／天。脐下疼痛，不剧烈。少数病人有恶心、呕吐，低热或不发热。病程1～3天。
4．诊断依据
（1）流行病学调查，有进食淡水鱼或其他水产品、熟肉制品史，中毒表现轻微，主要为腹痛、腹泻。
（2）根据病原学检验，从可疑中毒食品中与病人粪便中检出形态、生化反应一致的菌株。
（3）根据血清凝集试验，病人恢复期凝集效价较急性期有明显增高。根据交互吸收凝集试验，证实从可疑中毒食品与病人粪便中分离出的菌株之间的抗原关系。
（4）动物试验确证其毒性。
5．治疗原则
一般无须治疗。严重者给予对症和支持治疗。
6．预防与控制
不生食淡水鱼，烹调水产品应煮熟。防止生水产品交叉污染熟食制品。
（二十一）单核细胞增生性李斯特菌感染
单核细胞增生性李斯特菌（Listeria monocytogenes，简称李斯特菌）是一种短小的革兰阳性无芽胞兼性厌氧杆菌，能产生溶血性外毒素，是引起人畜共患病的病原菌，可引起暴发性食源性疾病，病死率可高达30％～70％，是冷藏食品威胁人类健康的主要病原菌之一，已成为欧美发达国家最重要的食源性病原菌之一。
1．病原学
单核细胞增生性李斯特菌归属于李斯特菌属，为革兰阳性、无芽胞、兼性厌氧短杆菌。该菌有17种血清型，主要有3种：1／2a，1／2b，4b，最常见的为1／2b。但食物型李斯特菌病主要为1／2a和4b型。有人用多区带酶电泳法检到牛奶中特有菌型ET48，ET75～78。
该菌对冷冻、干燥、碱、盐和理化因素抵抗力强，在土壤、粪便、青储饲料和干草内能长期存活，可以在5℃生长，在－20℃可存活1年。60～70℃经5～20分钟死亡，70％乙醇5分钟、2．5％苯酚、2．5％氢氧化钠、2．5％甲醛20分钟可杀死，对青霉素、氨苄西林、四环素、磺胺均敏感。
2．流行病学
（1）季节性：多发生在夏秋季节。
（2）传染源：李斯特菌广泛分布在土壤、地表水、污水、废水、植物、青储饲料、烂菜及其他多种食品中，部分正常人体内也可带有此菌。据报道，健康人粪便中单核细胞增生李斯特菌的携带率为0．6％～16％，有70％的人可短期带菌，4％～8％的水产品、5％～10％的乳及其产品、30％以上的肉制品及15％以上的家禽均被该菌污染。
（3）传播途径：食品是该菌致病的主要载体。人们通过食入奶及奶制品、肉制品、水产品和水果蔬菜等而感染。发病原因主要是食品未经煮熟、煮透，冰箱内冷藏的熟食品、奶制品取出后直接食用。也可通过眼及破损皮肤、黏膜进入体内而引起感染，孕妇感染后可通过胎盘或产道感染胎儿或新生儿，栖居于阴道、子宫颈的该菌也引起感染，性接触也是本病传播的可能途径，且有上升趋势。
3．临床表现
李斯特菌病可分为腹泻型、侵袭型两类。
腹泻型病人进食被李斯特菌污染的食物后，一般在8～24小时内出现恶心、呕吐、腹泻等症状。
侵袭型病人感染后3～70天出现症状。起初常为胃肠炎症状，突出的表现为败血症、脑膜炎、脑脊膜炎、发热等，也可引起心内膜炎，孕妇出现流产、死胎。
除老幼体弱者外，一般很快恢复。累及脑干出现神经精神症状者预后较差。孕妇、新生儿、免疫系统有缺陷的人易发病。病死率高达20％～70％，一般达30％。
4．诊断依据
（1）符合李斯特菌病的流行病学特点和主要临床表现。
（2）从可疑食品和患者的粪便中检出李斯特菌。
（3）李斯特菌的检验方法按国家标准GB／T4789．30《食品卫生微生物学检验——单核细胞增生性李斯特菌检验》。
5．治疗原则
李斯特菌病的治疗以抗菌治疗和对症治疗为主，治疗的首选药物为氨苄西林，对四环素、氯霉素、红霉素敏感，对多黏菌素B有抗性。有报道将香豆素和利福平配伍使用为最佳方案。对于临床症状较重的患者，要密切注视病情变化，做好高热、惊厥、呼吸衰竭等危症处理，加强护理，注意营养和加强全身支持疗法。
6．预防和控制
（1）加强食品（特别是奶与奶制品）的卫生监督管理，提高公众在食品存储和加工方面的卫生知识水平和对该病的认识，是预防李斯特菌病的有效手段。
（2）冰箱冷藏室内（4～10℃）保存的食品存放时间不宜超过1周，食用冷藏食品时应烧熟、煮透，牛奶最好煮沸后食用，对肉、乳制品、凉拌菜及盐腌食品要特别注意。
（二十二）空肠弯曲菌肠炎
空肠弯曲菌是世界范围内广泛流行的人兽共患病，WHO已将该病列为最常见的食源性疾病之一。在我国由该菌引起的腹泻仅次于轮状病毒及志贺菌。
1．病原学
空肠弯曲菌隶属于弯曲菌属。弯曲菌属包括结肠弯曲菌、胎儿弯曲菌、唾液弯曲菌和空肠弯曲菌4个种。空肠弯曲菌是弯曲菌属中对人类感染最为严重的致病菌。抗原构造与肠道杆菌一样具有O、H和K抗原。根据O抗原，可把空肠弯曲菌分成45个以上血清型，第11、12和18血清型最为常见。
本菌具有内毒素能侵袭小肠和大肠黏膜引起急性肠炎，亦可引起腹泻的暴发流行或集体食物中毒。主要是通过脂多糖（LPS）起作用。LPS可诱导多种细胞因子，后者介导内毒素对机体的损伤，引起相应病理变化。空肠弯曲菌能产生细胞紧张性肠毒素（CE）、细胞毒素（C）和细胞致死性膨胀毒素（CDT），这些毒素都能对细胞产生不同程度损伤。
本菌抵抗力不强，易被干燥、直射日光及弱消毒剂所杀灭，56℃5分钟可被杀死。对红霉素、新霉素、庆大霉素、四环素、氯霉素、卡那霉素等抗生素敏感。近年发现了不少耐药菌株。
2．流行病学
（1）季节性：全年均可发病，夏秋季是发病的高峰。
（2）传染源：病人和带菌者已证实为本病的传染源，一般长期带菌者较少，但在呈地方性流行的地区，无症状带菌时间可长达6～7周，个别可至1～12个月。与人体感染较为密切的家禽和家畜都可成为宿主。此外野禽、野鼠和家鼠类、苍蝇、蟑螂也可携带该菌，病人和动物排出的该菌在一定时期内还能在环境和水中生长繁殖。在泥土中至少存活10天，淡水中存活5周。
（3）传播途径：主要有①经食物传播，通过食用被污染或生的及烹调不当的食物，如牛奶、鸡肉、牛肉、猪肉等而感染；②经水传播；③直接接触动物传播；④经日常生活接触传播；⑤母婴垂直传播。
（4）易感人群：人群普遍易感，婴幼儿和15～29岁年龄组发病率最高，发展中国家感染率以幼儿最高。
3．临床表现
本病潜伏期一般为1～10天，平均3～5天。初期可有头痛、头晕、发热、背疼和寒战、全身不适等前驱症状，近80％病人有发热、头疼、体温可上升至40℃，随后出现腹痛、腹泻，严重病例可发生休克。腹泻为本病的主要症状，一般持续2～4天，个别可迁延至3周。初为黄色稀便或水样便，奇臭，l～2天后转为黏液或脓血便、黑便及肉眼血便。细菌有时可通过肠黏膜入血流引起败血症和其他脏器感染，如脑膜炎、关节炎、肾盂肾炎等。孕妇感染本菌可导致流产、早产，而且可使新生儿受染。
4．诊断依据
（1）本病临床表现及大便常规检查难以与菌痢、肠炎等区别，确诊有赖于细菌学及血清学检查。
（2）可疑食品、病人粪便、呕吐物或血液中检出空肠弯曲菌。
（3）恢复期血清中的抗体滴度较急性期可升高4倍或4倍以上。
5．治疗原则
空肠弯曲菌肠炎是一种自限性疾病，维持水和电解质平衡，是治疗弯曲菌感染性肠炎的基本措施。应谨慎应用抗生素，近来研究表明应用抗生素治疗儿童弯曲菌感染实际上增加了溶血性尿毒综合征（HUS）发生的危险性。但在某些特殊的临床情况下，如高热、血性便、病程延长（症状持续1周以上）、怀孕、H IV感染和其他免疫功能不全者，可用抗生素治疗。本菌对多种抗生素敏感，常用红霉素口服，也可用氯霉素、四环素、庆大霉素及林可霉素。
6．防治原则
（1）及时诊断和治疗病人，以免传播。
（2）加强卫生防疫及人畜粪便管理，妥善处理家畜、家禽，特别是鸡、猪等屠宰方式，注意食品加工、销售环节卫生，防止污染。
（3）养成良好的卫生习惯，注意饮食和饮水卫生。不喝生水，不吃不洁食品。
（梅玲玲 潘雪霞 汪炜）
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
