常见食源性寄生虫感染

三、常见食源性寄生虫感染

（一）华支睾吸虫病

中华分支睾吸虫病（clonorchiasis）简称华支睾吸虫病，是由华支睾吸虫（clonorchis sinensis）寄生在人的肝胆管内所引起的肝胆病变为主的一种人兽共患寄生虫病，是当前我国最严重的食源性寄生虫病之一。因华支睾吸虫主要寄生在终宿主肝胆管内而俗称肝吸虫。目前，肝吸虫病流行在我国珠江三角洲的广东、广西，香港、台湾以及东北三省较为严重。长江流域、黄淮流域及部分丘陵流行区呈轻、中度流行。

1．病原体

华支睾吸虫具有典型的复殖吸虫生活史，包括虫卵、毛蚴、胞蚴、雷蚴、尾蚴、囊蚴、童虫和成虫8个阶段。成虫形态结构，体形狭长，体表光滑，形似葵花子。它的两个睾丸呈分支状，前后排列于虫体1／3的部位，这是该虫的特征。华支睾吸虫虫卵形似芝麻，棕褐色，很小。成虫寄生于人或肉食类哺乳动物的胆管内，虫数多时，也可寄居在胆囊内。虫卵随胆汁进入消化道随粪便排出，此时的虫卵内已有毛蚴。虫卵在水中被第一中间宿主淡水螺吞食后，在螺体消化道孵出毛蚴，穿过肠壁在螺体内发育，经历胞蚴、雷蚴和尾蚴3个阶段。成熟的尾蚴从螺体逸出，遇到第二中间宿主淡水鱼类或虾，吸附并侵入其皮下、肌肉等组织发育为囊蚴。人因食入含有囊蚴的鱼虾时，囊蚴在十二指肠内破囊而出。脱囊后的后尾蚴或童虫沿胆汁流动的逆方向移行，经胆总管至肝胆管，也可经血管或穿过肠壁经腹腔进入肝胆管内，通常在感染后1个月左右，发育为成虫。人感染成虫的数量差别很大，多的可达21 000条。成虫在人体的寿命尚缺准确数据，一般认为至少10年，有的可长达20～30年。

2．流行病学

华支睾吸虫病主要流行于东亚和东南亚国家。我国除青海、宁夏、新疆、内蒙古、西藏等尚无报道外，已有24个省、市、自治区有不同程度流行，人群感染率在1％～30％之间。如广东省已发现62个市、县有本病流行，受威胁人口约3 000万，平均感染率16．2％，珠江三角洲一些村庄感染率高达62．9％～84．8％。华支睾吸虫病的流行与传染源的多寡，水体的分布及粪便的污染状况，中间宿主的存在和养殖，以及气候和人们的饮食习惯等因素密切相关。本病流行一般呈点、片状分布，主要出现在一些平原、低洼和多水系地区，以及有生吃鱼虾类饮食习惯的地区。

华支睾吸虫对宿主的要求特异性不高，因此，种群分布的生物限制因素较小。华支睾吸虫不仅有广泛的保虫宿主，而且有广泛的生态环境。这是它能在广大地区存在的主要原因。在自然环境中，保虫宿主的感染率与感染程度都很高，对人群感染具有潜在的重大威胁。并且，华支睾吸虫的第一中间宿主——淡水螺种类很多，已证实的有4科6属8种。华支睾吸虫对第二中间宿主选择性不强，国内已证实的淡水鱼宿主有12科39属68种。然而，华支睾吸虫生活史过程中淡水的水量和水体保持的时间都必须满足中间宿主的孳生，而水温对幼虫期在外界的生存、感染宿主的机会以及中间宿主内的生存与发育都有直接的影响。因此，一个地区的淡水资源和气候条件是造成本虫幼虫种群数量的季节性变化和地区性差别的主要原因之一，并可反映到终宿主的感染率和感染度以及一个地区的成虫种群数量上。

华支睾吸虫病在一个地区流行的关键因素是当地人群有吃生的或未煮熟的鱼肉的习惯。由于各地吃鱼方法不同，感染的方式和对象也不一样。在广东主要通过吃“鱼生”、“鱼生粥”或烫鱼片而感染，男性成年人的感染率较高；在东北地区，特别是朝鲜族居民主要是通过生鱼佐酒吃而感染，也以男性成年人较多；此外一些地区，如北京、山东、河北、四川等地多以从河沟、池塘捉的鱼烧吃或烤吃而感染，主要为20岁以下的青少年和儿童；抓鱼后不洗手或用口叼鱼也是感染的原因；使用切过生鱼的刀及砧板切熟食物品，用盛过生鱼的器皿盛热食物品也有使人感染的可能。

实验证明，在厚度约1mm的鱼肉片内含有的囊蚴，在90℃的热水中，1秒钟即能死亡，75℃时3秒内死亡。囊蚴在醋（含醋酸浓度3．36％）中可活2个小时；在烧、烤、烫或蒸全鱼时，可因温度不够、时间不足或鱼肉过厚等原因，未能杀死全部囊蚴。

我国食用的鲤科鱼类和一些小杂鱼和豆螺、沼螺、涵螺生活在同一水域中，若人或动物粪便污染水域，而当地又有吃生的或半生的鱼虾习惯，本病就可能在人群中流行。如广东的珠江三角洲鱼类养殖业发达，长期以来，人粪常作为养鱼的饲料以及居民吃鱼的习惯等，这是该病在当地流行的原因。

人体由于食入了生的或不熟的含有囊蚴、肝吸虫感染阶段的淡水鱼虾，肝吸虫主要寄生在肝胆管内，引起相应寄生部位的组织器官损伤。多数感染者为肝胆管慢性炎症性病变过程，急性肝吸虫病者极为少见。该病在我国29个省市区有不同程度的流行，人群的感染率为1％～30％，1990年我国开展的首次全国人体寄生虫分布调查表明，全国有470余万感染者。2001年第2次全国人体寄生虫分布调查表明，全国华支睾吸虫感染者达1 200多万人。由此可见，华支睾吸虫感染不仅很严重，而且上升迅速。本病在我国的流行特点是：南北两端感染率高，主要是因这些地区的居民有食生鱼虾的习惯，其感染特点是感染率随着年龄的增长而升高；该病的流行呈点状分布，不同的地区、不同的县乡，甚至同一乡内的不同村庄感染率差别也很大，这表明地理地貌及水流因素也起着重要作用。近几年来，随着生活习惯的改变，感染年龄也随之变化。如中原地区的河南及其周围省市以往多以男性青少年及儿童感染为主，这主要是因为以往他们经常从坑塘、水沟、小溪等处捕捉小鱼虾烧至半熟后即食入而导致感染有关。现在这些地区已经很少有这种感染方式了，转而为经常以不良食鱼习惯的成年人为主。

3．临床表现

华支睾吸虫的寄居人体会导致肝脏受损，即肝功能障碍，有的可出现胆管腺瘤样病变，严重感染者出现肝细胞萎缩，纤维组织增生。临床症状以消化系统的症状为主，间有自主神经症状，病人出现疲乏、上腹不适、消化不良、腹痛、腹泻、肝区隐痛、头晕等症状。病人常见的体征有肝大，脾肿大较少见。但许多轻度感染者并无明显症状，严重感染者在急性期有上述症状，若无再次感染，则一般1个月内转入无明显症状的慢性期，但有的严重感染者在晚期可造成肝硬化、腹水和侏儒症，还可并发胆囊炎、胆管炎、胆石症和胆管阻塞等，可引起死亡。依据华支睾吸虫病的突出症状不同，可分为隐匿型、肝炎型、胃肠炎型、胆囊胆管炎型、营养不良型、肝硬化型和类侏儒型几类，其中营养不良型、肝硬化型属于感染较重的类型，肝硬化型和类侏儒型常见于儿童重型感染。

4．诊断依据

（1）病原学检查：检获虫卵是确诊本病的主要依据。但因虫卵小，粪便直接涂片法易于漏检，故多采用各种集卵法（如水洗离心沉淀法，乙醚沉淀法等）和十二指肠引流胆汁进行离心沉淀检查。由于该虫卵与异形吸虫卵相似，不易鉴别。

（2）免疫学诊断：包括皮内试验、间接血细胞凝集试验、免疫电泳试验、酶联免疫吸附试验和补体结合试验等都曾试用于华支睾吸虫病的辅助诊断，但与其他消化道寄生虫感染（尤以吸虫类感染）有较明显的交叉反应，不能用作确诊，现仅作为流行病学调查初筛之用。

（3）生化检验：慢性感染者多数嗜酸性细胞增多。急性患者可出现白细胞增多，肝功能受损。

（4）流行病学资料：围绕相关的流行病学资料，对正确诊断具有重要意义。在儿童感染为主的地区，要了解居住环境是否为低洼水系，儿童是否捕食野生鱼虾等重要的流行病学线索。在成人流行地区，主要了解是否有生食鱼虾史。

本病容易被误诊为病毒性肝炎。但只要充分了解其症状和流行病学方面的特点，对可疑患者仔细检查，就可避免误诊。

5．治疗原则

吡喹酮为首选治疗药物，苯唑类药物也有效。但对于严重的患者必须同时进行对症治疗。

6．预防和控制

（1）切断传播途径。大力做好卫生宣传教育工作，提高群众对本病传播途径的认识，自觉不吃生的或半生不熟的鱼虾。改进烹调方法和改变饮食习惯，注意分开使用切生熟食物的菜刀、砧板及器皿。也不用生鱼喂饲猫、犬。合理处理粪便，搞好环境卫生。改变养鱼的习惯，防止粪便污染饮用水。结合生产的需要，清理塘泥，消毒鱼塘。对杀灭螺类有一定效果。另外，不以生鱼生水喂养动物，避免动物感染。对感染动物要进行治疗或捕杀。在流行地区，要开展普查普治，控制流行。

（2）积极治疗病人和感染者。

（二）带绦虫病和囊尾蚴病

带绦虫病是由猪带绦虫、牛带绦虫、亚洲带绦虫等绦虫（cestode）成虫寄生于人体小肠所致。猪、牛和一些野生动物为其中间宿主，幼虫寄生时称为囊尾蚴病，猪带绦虫的幼虫也可寄生于人体。当人食入含有活囊尾蚴（cysticercus）的猪肉、牛肉或其他动物肉或内脏以后，感染带绦虫而成为传染源。带绦虫病患者粪便排出的虫卵，含有大量虫卵的节片或从肛门逸出的节片污染环境，虫卵被猪、牛等家畜、野生动物吞食导致囊尾蚴病。猪带绦虫病患者还可使他人或自身感染而患猪（带绦虫）囊尾蚴病。带绦虫病患者、患囊尾蚴病的家畜与动物及其生活的环境构成本病传播的循环链。由于居民个人卫生与饮食习惯、家畜饲养方式以及环境卫生状况的影响，本病具有分布广泛并呈地方性流行的特点。在我国广泛分布于包括台湾省在内的29个省（自治区、市），其中猪带绦虫感染率在云南、东北、华北、华东为1％～15．2％；牛带绦虫感染率在四川雅安、内蒙古锡林郭勒盟、西藏昌都、新疆喀什岳普湖县、广西大苗山苗族自治县、贵州从江县等地为16．8％～70．7％；亚洲带绦虫病在台湾省的10县19个山地乡94个村庄为0．4％～36．8％。含囊尾蚴的肉制品流入非流行区时可导致居民感染带绦虫病，继而发生家畜囊尾蚴病，形成新的流行区。下面以猪带绦虫病和囊尾蚴病为例说明。

1．病原体

猪带绦虫病是猪肉绦虫成虫寄生于人体小肠内引起的寄生虫病。而人体感染猪肉绦虫幼虫——囊尾蚴而引起的寄生虫病则称为囊尾蚴病，俗称囊虫病。两种病的病原体是猪带绦虫（taenla solium linneaus），又称链状带绦虫、猪肉绦虫、有钩绦虫。猪带绦虫虫体较薄而透明，体长2～7mm。头节近似球形，直径0．6～1mm。其上有25～50个小钩，排列成内外两圈。内圈的较大，长0．14～0．18mm，外圈的稍小，长0．11～0．14mm。除有4个吸盘外，顶端还具顶突，颈部纤细，直径仅约头节之半，长约5～10mm。组成链体的节片为700～1 000片，可分为未成熟节片、成熟节片和妊娠节片。

人是猪带绦虫的终末宿主，但人也可感染囊尾蚴而成为中间宿主。成虫寄生于人体小肠内，以头节深埋于肠黏膜。妊娠节片自虫体脱落后随宿主粪便排出体外，节片或自节片内散出的虫卵污染地面或食物，如被猪等中间宿主吞食后，虫卵经肠胃液的消化作用，于24～72小时后胚膜破裂，逸出六钩蚴。由于小钩的活动，六钩蚴钻入肠壁，经血液循环或淋巴系统而达宿主身体的各个部位。到达寄生部位后，虫体逐渐长大，中间细胞溶解形成空泡，并充满液体。60天后头节上出现小钩及吸盘，约10周后发育为成熟的囊尾蚴。

人吃了生的或含有感染性囊尾蚴的猪肉后，囊尾蚴进入消化道，经胃肠液作用后，囊壁被消化，在胆汁的刺激下，头节翻出，固着于肠壁，逐渐发育为成虫。经2～3个月即可从粪便中查见妊娠节片和虫卵。成虫在人体可存活25年以上。

2．流行病学

（1）分布和感染情况：猪带绦虫在全球分布较广泛，除因宗教教规禁食猪肉的国家和民族没有或很少有本病感染外，世界各地均有散在病例，发展中国家较发达国家更多见，其中尤以中非、南非、拉丁美洲、东亚、南亚的发展中国家为甚。我国猪带绦虫病和猪囊尾蚴病的感染也较为普遍，特别在云南、东北、华北与中原一带流行较多。至今在全国29个省（自治区、市）中，共有671个县（市）有囊尾蚴病流行或有散在感染病例，感染率由不足1％到18．2％不等。2004年全国人体重要寄生虫病现状调查表明，带绦虫的平均感染率为0．28％，较1990年全国人体寄生虫分布调查发现的0．18％上升了52．47％，推算全国带绦虫感染人数为55万。河南省1963年调查1 472人，囊尾蚴病患病率为0．141％；1989年调查40个县，绦虫感染率为0．028％。感染的猪带绦虫数一般均只有1条，少数有驱出3～4条或更多者，国内最多的一例感染19条猪带绦虫。近年来，感染率有不断增多的趋势。有的地方呈局限性流行或散发的特征。

猪带绦虫囊尾蚴病（囊虫病）可发生于任何年龄，患者年龄最小者仅9个月，最大为85岁，一般以青壮年为多，男性多于女性。猪带绦虫囊尾蚴病可造成沉重的疾病负担和经济损失。据山东省报道，本病患者年平均直接经济损失占家庭年收入的82％，最高可达年收入的6倍，是流行区因病致贫的重要原因。该省由于猪带绦虫囊尾蚴病的病人和病猪造成年经济损失达3．5亿元以上。脑囊尾蚴病也给病人和家庭造成严重的心理负担。

（2）流行原因：人体感染猪带绦虫主要是由于生食或食入未煮熟的含有活囊尾蚴的猪肉所致。囊尾蚴的感染有体内自身感染、体外自身感染和外来感染3种方式。近15％的猪带绦虫感染者伴有囊尾蚴病，而约40％的囊尾蚴病患者同时寄生猪带绦虫，这表明囊尾蚴病患者有相当一部分是由于自身感染所致。另外，猪的饲养方式和环境的卫生状况也是影响流行程度的重要因素。猪放养且可自由出入人厕，厕所简陋或人随地大小便，使猪容易吞食含猪带绦虫的卵或孕节的粪便，增加了猪感染的机会。猪的囊尾蚴感染率与人的猪带绦虫和猪囊尾蚴病的患病率直接相关。曾有报道，一位绦虫病患者到内蒙古某镇打工，该患者每到一处食宿半月以上，又有随地大便习惯，当地猪是散养，猪吃了粪便造成感染。在18个月内，全镇有6个发病区，共发现感染囊虫的猪44头。另外，爱好吃生的或未煮熟的猪肉等不良的饮食习惯对本病的传播起很大作用。如云南省一些少数民族地区节庆日菜肴（如白族的“生皮”、傣族的“剁生”、哈尼族的“嗅嚅”）均用生猪肉制作。食用时将生猪肉片在热汤中稍烫后，蘸佐料或面条食用，不能保证囊尾蚴被杀死。由于猪带绦虫虫卵在外界能存活较长时间，如果人的粪便通过施肥等渠道污染了环境或蔬菜瓜果等，生吃蔬菜瓜果或个人无饭前便后洗手的习惯，外界的或自身的虫卵被误食，就会感染得病。

3．临床表现

感染猪带绦虫成虫的患者，胃肠道症状并不明显，而其危害主要来自幼虫形成的不同部位的囊尾蚴病。猪囊尾蚴病的症状可因寄生尾蚴病的数量和部位不同而有不同的表现。

（1）皮下及肌肉囊尾蚴病：表现为皮下或黏膜下囊尾蚴结节，数目可由数个至数千个，以头部及躯干为多，四肢相对较少，常分批出现。即使在数目较多时，也可不表现出严重症状，仅有肌肉酸痛感觉。

（2）脑囊尾蚴病：症状复杂多样，患者可完全无症状，也可出现较严重的症状，甚至突然死亡。根据病人的临床表现，可大致分为以下几种临床类型：①癫痫型，以癫痫为其主要症状。发作形式有大发作、小发作、精神运动性发作或局限性发作；②高颅压型，以头痛、呕吐、视力障碍、眼底视乳头水肿、脑脊液压力增高等为主要症状；③癫痫合并高颅压型，既往有癫痫发作又合并颅压增高症状；④精神障碍型，以精神错乱、幻觉、语言障碍等为主要症状；⑤癫痫合并高颅压及精神障碍型，癫痫发作、高颅压、精神障碍3种症状均有之；⑥脑炎脑膜炎型，以急性或亚急性起病，表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，脑脊液有炎性改变；⑦神经衰弱型，表现为轻微头昏、头晕、失眠、多梦、记忆力减退症状。

（3）眼囊尾蚴病：囊尾蚴可寄生于眼的任何部位，但绝大多数在眼球深部、玻璃体及视网膜下。症状轻者表现为眼部炎症、视力障碍，重者可致失明。

（4）其他：1995年，我国有1例囊尾蚴寄生腭垂的报道。患者男性，38岁，主诉半年来吞咽不适，逐渐加重。检查发现咽后壁轻度充血，腭垂末端膨大，可触及一直径约1．2 cm，类圆形中等硬肿物，界限清晰，无压痛，表面黏膜色泽正常。经手术摘除肿物，切开发现有白色、起皱的囊内壁，内容物为液体和一白色薄窄面条状物，触及后者有1个结节，病理检查发现囊尾蚴。

4．诊断依据

猪带绦虫的孕节片可随大便排出或从肛门逸出，通过向病人询问排节片史是诊断本病的一种简便方法。

连续数天留取全部粪便检查虫卵。粪检可采用直接涂片法、厚涂片法、沉淀法、浮聚法等。检获虫卵只能诊断为带绦虫病，至于是牛带绦虫还是猪带绦虫，必须通过对头节或节片的检查才能判定。如能检到孕节即可做出明确诊断。

囊尾蚴病的诊断比较困难，误诊率可高达90％。由于约40％的囊尾蚴病患者同时寄生猪带绦虫，所以详细询问疑似患者的病史，并检查猪带绦虫的感染情况，对诊断有很大的帮助。囊尾蚴病的诊断方法因囊尾蚴寄生的部位不同而有所区别，但多数患者有皮下囊尾蚴结节，所以检查皮下结节是囊尾蚴病诊断的重要手段。

对可疑患者又未检查到虫卵或孕节者，可采用试行驱虫的方法来确诊有无本虫的寄生。同时也可借助活组织检查、免疫学、血清学和脑CT检查作为辅助诊断。血清中特异抗体的检测多用皮内试验（ID）、间接血细胞凝集试验、乳胶凝集试验（LA）、间接荧光素标记抗体试验和酶联免疫吸附试验（ELISA）。

5．治疗原则

（1）药物治疗：驱绦虫药物较多，大多系在小肠中与虫体接触，麻痹或破坏虫体，故服药前晚上宜禁食或稍进软食，次日早晨空腹服药。加服泻药并多饮水，可使已麻痹或破坏的虫体迅速从宿主体内排出。

常用药物有：①槟榔、南瓜子：晨空腹服60～80 g生南瓜子（最好先碾碎），1．5～2小时再服60～80 g，槟榔煎剂200mL，0．5小时后服硫酸镁。②狼牙：又名仙鹤草，龙草。狼牙全粉成人30 g，小儿0．7～0．8 g／kg体重或狼牙浸膏成人1．5 g，小儿40mg／kg体重或鹤草粉粗晶片成人0．8 g，小儿25mg／kg体重，空腹1次顿服，1．5小时后服硫酸镁。本药治愈率牛带绦虫为83．3％，猪带绦虫为96．2％。③氯硝硫胺（灭绦灵）：成人药量为2～3 g，分2次服，间隔1小时。治愈率为83％～100％。④吡喹酮：服用剂量为10～20mg／kg体重，晨空腹1次服，1小时后服硫酸镁，治愈率为98％～100％。除吡喹酮外，丙硫咪唑作为一种广谱驱虫药疗效较好。但要注意其较强的副作用。对癫痫大发作的应长期应用抗癫痫药物，颅内压增高者须用药物降低颅内压，对伴精神病的患者必须对症治疗。

（2）手术治疗：脑室囊虫及眼球内囊虫为手术适应证，可采取手术摘除囊尾蚴。位于皮层、脑实质的多发性囊虫，为解除症状，保存视力，多采用肌下减压术，术后再配合药物治疗。对软脑膜有广泛粘连，特别是后颅窝粘连有不同程度积水者，可根据具体情况，将囊虫摘除，并作脑脊液分流术。

6．预防和控制

（1）控制传染源。开展人群带绦虫感染及人群、猪只的囊尾蚴感染情况调查，治疗病人、处理病猪。

（2）加强粪便管理和无害化处理。禁止随地大便，改进家畜饲养方式，预防家畜感染。

（3）加强屠宰场的管理和肉品检验，严禁销售含囊尾蚴的肉（俗称“米猪肉”）。

（4）加强健康教育。不吃生肉或未煮熟的肉，注意个人和饮食卫生。

根据各地防治猪带绦虫的经验，主要是抓好“驱（虫）、管（理）、检（疫）综合防治”。①驱虫：在普查基础上及时为患者进行驱虫治疗。②管理：首先应大力宣传本病危害，改变不良饮食习惯，不吃生肉，加强个人卫生，做到饭前便后洗手。生菜要清洗消毒，以防误食绦虫卵。烹调时务必将肉煮熟煮透，将肉中的囊尾蚴杀死，砧板和刀具要生熟分开使用。其次要管好厕所猪圈，禁止猪放养，避免猪吃人粪而感染猪带绦虫病，也可避免污染而使人感染。控制人畜间的相互感染。再是要科学施肥，改变使用鲜粪施肥的习惯，避免鲜粪施肥而使蔬菜瓜果受到污染。③检疫：严格肉类检验检疫，防止因食用含有活囊尾蚴的肉造成感染。

（三）广州管圆线虫病

广州管圆线虫（angiostrongylus cantonensis）是1933年由我国学者陈心陶在广州的家鼠肺部发现并命名的。它寄生于鼠类肺部血管，也可寄生于人体，引起嗜酸性细胞增多性脑膜脑炎或嗜酸性细胞增多性脑膜炎。太平洋地区的一些岛屿与东南亚一些国家常因广州管圆线虫引起嗜酸性细胞增多性脑膜脑炎或嗜酸性细胞增多性脑膜炎的散发或暴发流行。自1984年朱师晦等报道了第一例内地的广州管圆线虫病以来，先后在广东、香港、浙江、天津、黑龙江、广西、海南、云南、福建等省、地区相继报道了该病。近年来，由于广州管圆线虫病中间宿主褐云玛瑙螺和福寿螺的大量养殖及食用，其分布的范围扩大，病人也有增多趋势。1997年浙江温州有集体暴发，辽宁省也有病例报道。

1．病原体

广州管圆线虫成虫为线状，体表具细横纹，头端钝圆，无明显口囊。雌虫比雄虫大且长，肠管内充满血液，与白色的子宫相缠绕呈螺旋纹。虫卵为长圆形，壳薄而透明。幼虫可分5期。

广州管圆线虫的中间宿主主要为螺类和蛞蝓，终宿主主要为啮齿动物尤其是鼠类，转续宿主则包括蛙类、鱼类、蟹和淡水虾等。广州管圆线虫成虫寄生于鼠类肺动脉内，产出的卵进入毛细血管孵出第一期幼虫，幼虫经呼吸道进入消化道并随粪便排出。幼虫进入螺和蛞蝓等中间宿主后发育为感染期幼虫，即第二、三期幼虫。人因生食含感染期幼虫的中间宿主或转续宿主，或者生吃被感染期幼虫污染的蔬菜、瓜果、水等而感染。第三期幼虫也可经皮肤侵入人体。侵入的幼虫穿透肠道进入血液循环到达各个器官，多数幼虫到达脑部。侵入的幼虫在人体内只发育到第四期幼虫或成虫早期。

2．流行病学

广州管圆线虫病主要分布在热带、亚热带地区，如东南亚、日本、澳大利亚、美国、古巴、埃及和一些太平洋岛国。我国病例主要在广东、香港、浙江、天津、黑龙江、广西、海南、云南、福建等地，绝大多数呈散发分布。广州管圆线虫的感染主要是人生吃或半生吃螺类，此外进食含感染的幼虫的蛙、虾、蟹、鱼、猪肉以及被污染的水、蔬菜、食物等也可被感染。体外实验证明感染期幼虫可经完好或损伤的皮肤侵入大鼠，故不能排除经皮肤感染人体的可能性。实验动物也可经皮下注射获得感染。广州管圆线虫及其宿主在中国内地南方地区广泛分布，由该虫引起的广州管圆线虫病亦多发于南方。1997年，浙江温州有一起因吃半生福寿螺而导致55人感染广州管圆线虫发病的暴发疫情。2002年福建8名学生在野外烤食福寿螺肉，全部感染入院。随着人口流动增多，经济文化交流广泛，南货北运、饮食习惯南北差异缩小（尤其是螺类、海鲜等食物）等因素影响，该病已经从中国南方扩散到北方。福寿螺系自国外引进的肉食螺，繁殖蔓延极快。此螺的管圆线虫幼虫自然感染率达65％，我国最初广为报道的褐云玛瑙螺自然感染率为30％，因此，应重视和关注福寿螺广州管圆线虫幼虫的污染。

3．临床表现

临床医生多半对广州管圆线虫病不熟悉，容易误诊或漏诊。广州管圆线虫的感染以脑脊液中嗜酸性细胞明显增多为特征，大脑、脑膜、小脑、脑干和脊髓因等部位常引起充血、出血、损伤和肉芽肿性炎症等病变。该病潜伏期为3～36天，平均16天。少数患者在进食螺肉数小时即有腹痛、恶心，有些病人首发症状为发热、打喷嚏等类似感冒症状，个别病人出现皮肤斑丘疹或荨麻疹，持续数天消失。最常见的症状是急性剧烈头痛或脑膜炎的表现，头痛部位多发于枕部和额部，头痛一般为胀裂性，发作时间和频率会随病程的进展而延长和增加。此外，还可出现颈强、颈痛并伴恶心、呕吐、发热等症状。多数患者的神经系统表现异常，部分患者眼痛、眼帘痉挛、睫状体充血，严重的患者可有瘫痪、昏迷甚至死亡。

根据受损部位，可将广州管圆线虫病患者的神经系统损伤分为4型：①嗜酸性粒细胞增多性脑脊膜炎：幼虫移行至颅内／脊髓的蛛网膜下隙，引起脑脊膜的急性变态反应性炎症，表现为头痛、恶心、呕吐、视神经乳头水肿等颅压增高症状及脑膜刺激征。②嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎：蛛网膜下隙和脑实质内均有幼虫移行，造成软脑膜和脑实质的变态反应性炎症，除脑膜炎外还有脑炎表现，可出现单侧中枢性面神经和舌下神经麻痹、失语、偏瘫、偏身感觉障碍及反射改变等局灶性脑损害体征，或亚急性脑病综合征、记忆力减退、计算力下降、定向力不全、精神症状、双侧感觉和运动及反射障碍等弥散性脑损伤体征。③嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑脊髓炎：除脑炎外，幼虫在脊髓内移行，产生四肢瘫、截瘫、尿潴留、传导束型感觉障碍、分离性感觉障碍等脊髓受损体征。④嗜酸性粒细胞增多性脑脊膜神经根炎：幼虫移行造成脑脊髓膜、多处脊神经根的机械刺激和变态反应，表现为神经根痛，阵发放射性剧痛、可伴皮肤痛觉过敏或倒错，若造成感觉神经根不可逆的损害，可长期遗留慢性神经根脱髓鞘性改变，表现为慢性疼痛。

此外，广州管圆线虫寄生在眼部，还表现为视力下降、视物变形、视物模糊，若虫体寄生在前房，可发现眼内有白色异物，体征可见前房或视网膜下有白色虫体。

4．诊断依据

从脑脊液中查见幼虫可确诊，但检出率不高。免疫学检验可作为辅助诊断。免疫学诊断方法主要有：皮内试验，即纯化的成虫抗原稀释液皮内注射，15分钟后，产生的皮丘直径大于9mm或红斑直径大于20mm的为阳性。该法用于流行病学调查也可得到比较满意的结果。还有琼脂糖双向扩散法、免疫电泳、间接血细胞凝集法和酶标免疫吸附法等。感染者的抗体在1个月很快上升，半年后下降，因此，免疫诊断应在感染早期进行。

临床诊断的主要根据有：吞食或接触广州管圆线虫幼虫的中间宿主或转续宿主史；典型的临床症状；白细胞总数可正常或偏高，嗜酸性粒细胞显著增高，可占5％～33％，嗜酸性粒细胞直接计数可高达0．5×10⁹～4×10⁹／L，脑脊液改变即脑脊液压力上升，嗜酸性粒细胞明显增多。

除病原学阳性可确诊外，临床通常需根据2～5项进行综合性判断。还需排除棘颚口线虫、卫氏并殖吸虫、旋毛虫等病。

5．治疗原则

对广州管圆线虫的感染没有特效治疗药物，一般采用对症治疗及支持治疗。可给予甘露醇、甘油果糖等降颅压，并给予地塞米松、泼尼松等静滴或口服以降颅压和减轻杀虫反应。对重症患者除维持水、电解质、酸碱平衡外，还可采用促进脑细胞代谢、改善脑细胞功能的药物治疗，高压氧及神经功能训练可促使其恢复。眼部寄生的病人应采用手术取出虫体。

6．预防和控制

预防广州管圆线虫病首先应该注意饮食卫生，不生吃或半生吃螺类，不吃生菜、不饮生水。避免在疫区戏水、徒手作业，勿用蟾蜍、青蛙、蜗牛等外敷治疗。螺类加工时应防止广州管圆线虫污染餐具和环境，同时要防止幼虫侵入加工者的皮肤。大力灭鼠也能有效减少传染源。

（四）旋毛虫病

旋毛虫病（trichiniasis）是因生食或半生食含有旋毛虫幼虫囊包的猪肉、犬肉或其他动物肉类而感染的一种人畜共患病。对人危害很大，能致人死亡。本病呈世界性分布，1835年英国的Owen首先发现了旋毛虫，将其命名为Trichinella spiralis。随后世界各地陆续发现了旋毛虫，美国、法国、西班牙、意大利、加拿大及黎巴嫩都有本病暴发流行的报告。我国自1881年在厦门猪体中发现该虫以来，旋毛虫在国内流行呈增长趋势。目前已在26个省、市、自治区发现猪旋毛虫病，我国内地15省（区、市）和香港均曾有局部暴发或病例报告。旋毛虫病的流行和蔓延，严重地威胁着人民群众的身体健康与生命安全。

1．病原体

旋毛虫属毛首目，毛线科，旋毛虫属。成体细小，前端直径最小。雌雄异体，雌虫较长，大小为（3～4）×0．06mm。雄虫较短，大小为（1．4～1．6）×（0．04～0．05）mm。雌虫产出的幼虫虫体较小，呈卷曲状。幼虫在横纹肌纤维内长大形成包囊，每个包囊内一般含有1～2条幼虫。旋毛虫成虫和幼虫寄生于同一宿主，不需在外界发育，但完成生活史则必须更换宿主。动物既是中间宿主又是终宿主。宿主因摄食了含有包囊幼虫的动物肌肉而感染，包囊在宿主胃内被溶解，幼虫即游离并侵入人的小肠黏膜，4次脱皮，经两昼夜变成性成熟的肠旋毛虫。成熟后40小时开始交配，产虫期为4～16周。新产生的幼虫经淋巴和小静脉进入血液，随血液循环至全身各部组织器官，然后进入骨骼肌肉（横纹肌肉）生长发育，形成“肌旋毛虫”。第17天的幼虫能抵抗胃酶消化，并对新宿主具有感染性，幼虫周围约在1个月内形成梭形包囊，其纵轴与肌纤维平衡。半年后，包囊两端开始钙化，但有钙化包囊的幼虫可存活数年，而人体内幼虫最长可活31年之久。

2．流行病学

旋毛虫是一种世界性动物疫原性寄生虫。旋毛虫病主要在哺乳动物之间广泛传播，几乎所有的哺乳动物均易感，据报道有150多种哺乳动物自然感染旋毛虫。据现在所知，从地域分布看，除大洋洲的澳大利亚未发现本地病人及动物感染外，几乎遍布全球各大陆，特别在北极地区，旋毛虫病是该地区常见的线虫病。

我国旋毛虫病分布的地域差别不大，自云南、西藏首先报告人体旋毛虫病病例之后，相继在我国东北三省、湖北、广西、河南等地屡见有本病暴发流行。至1996年，我国云南、西藏、香港等地有98个县市均有病例发生，发病人数23419例，造成暴发流行558起，仅云南省历年累计就有36起之多。旋毛虫病发病率的高低与年龄、性别、职业关系不大，全年均可感染，但多发于冬、春季，可能与冬春季的食肉习惯和加工方式有关。国内各省市在人及猪、山羊、犬、猫、狐、熊等动物中都查出了旋毛虫。人工感染试验证实，绵羊亦可作为旋毛虫宿主。人患病主要是生食或半熟食含旋毛虫包囊的猪或野畜肉类而引起。含有活的旋毛虫包囊的熏肉、腌肉、酸肉、腊肠等，如烹饪时中心温度未能达到杀虫温度，也可引起食用者感染。另外，切生肉的刀或砧板、容器等如污染了旋毛虫囊包，也可成为传播因素。

近年来随着人们饮食方式的改变，涮猪肉、烤猪肉串的风味小吃盛行，家庭聚餐及外出就餐的机会增多，在暴露高危因素的人群中，旋毛虫发病率有增高趋势。河南省郑州市1991年发现人体旋毛虫病之后，相继发生5次暴发流行。1995年12月至1996年2月，有291人因在某饺子馆吃未煮熟的饺子而感染，212人发病。在一些少数民族居住地区，由于生食猪肉习惯难改，仍有暴发流行的发生。

3．临床表现

人体旋毛虫病的潜伏期一般为5～15天，平均10天。但也有接触后数小时或40多天出现发病症状者。

人体感染多为亚临床型，出现临床症状者，表现复杂多样。前期症状有恶心、呕吐、腹泻、便秘、腹痛、厌食、乏力、畏寒、发热等。常见的体征和症状是伴有嗜酸性粒细胞增多的白细胞增多症，出现发热（38～41℃，多为弛张热和不规则热，可持续数日），夜间入睡后出汗，清晨退烧；数日后可见眼睑、面部甚至全身水肿，可持续3个月之久，水肿部位可有明显压痕；局部或全身肌痛，以腓肠肌最为严重，触痛、压痛较敏感，重症者有咀嚼、吞咽和说话困难，声音嘶哑甚至无声，呼吸和动眼时均感疼痛；皮肤出现皮疹，重者有皮肤触痛，摩擦皮肤或碰到毛发即出现剧烈疼痛。其他较常见的症状有结膜炎、急性动脉内膜炎、心肌炎、心悸、心律不齐、呼吸困难、大汗、咳嗽、咳痰，偶尔也可引起非化脓性脑膜炎，出现昏迷、抽搐等症状。Χ线检查大多数病例可见肺纹理增多，肺门阴影增大或有肺实变征象。

该病的预后主要取决于侵入肌肉的旋毛虫的数量、病人体质和年龄、侵入的器官或组织、症状的程度以及有无并发症等，一般预后良好，但早期出现严重症状，病变波及心、呼吸系统者，预后不良。国内报道死亡率为3％左右（国外报道死亡率为6％～30％），随着近年特效药物的出现，死亡率显著下降。病程为2周～2个月以上不等。

4．诊断依据

（1）实验室诊断：采用活检法检到旋毛虫幼虫即可确诊。另外可采用免疫诊断技术，如皮内试验、ELISA、间接免疫过氧化物酶染法、斑点ELISA、间接荧光素标记抗体试验、间接血细胞凝集试验及乳胶凝集试验、单克隆抗体技术和乳胶-磁性颗粒技术等。

（2）流行病学诊断：根据流行病学特点、病史和症状可初步诊断旋毛虫病，但应与流行性感冒、急性关节炎、伤寒、脑炎等疾病进行鉴别。确诊应通过有效的实验室检验，包括血象分类计数（嗜酸性粒细胞增多），剩余肉食和病人肌肉活体旋毛虫虫体检查（采用肌肉组织压片镜检或消化分离镜检），各种血清学和免疫学诊断（如环幼沉淀实验、间接血细胞凝集、荧光素标记抗体、ELISA等）。

5．治疗原则

（1）激素类治疗。主要用于抗炎、抗变态反应，以缓解症状。但其会促进旋毛虫的生长，所以必须与特效杀虫药合用。

（2）特效药。可选用阿苯达唑口服液，每天25～35mg／kg，5～7天为1个疗程，效果较好。用橄榄油配制成12％阿苯达唑混悬剂肌内注射，每天2次，每次3mL，每人用药总量为720mg，5天为一个疗程。

6．预防和控制

（1）加强卫生宣传教育。指导群众改变不良的饮食习惯，不吃生猪肉、狗肉及其他野生动物肉。旋毛虫包囊对低温的抵抗力较强。在－12℃可保持活力达57天，－15℃下可存活20天，在－21℃可存活8～10天。包囊对热的抵抗力较弱，猪肉或动物肉的中心温度达到60℃5分钟即可杀死虫体，但熏烤、腌制及曝晒等加工方法常不能杀死包囊。因此，烹调时应煮熟炒透，肉中心温度应达到70℃。食品用具及容器应生熟分开，避免交叉污染。改善养猪方法，提倡圈养，喂饲熟料，有条件的组织接种疫苗，预防猪的感染，切断传染源。

（2）加强肉类检疫，作好病肉的无害化处理。

（3）对旋毛虫病的自然疫源地必须密切注意，对猎物要严格检疫，防止人畜感染。

（五）卫氏并殖吸虫病

卫氏并殖吸虫病是卫氏并殖吸虫（Paragonimus）即肺吸虫寄生所致的一种寄生虫病，又称肺吸虫病。此病除了在人群中发生外，在野兽、家畜中也曾流行。它主要分布于亚洲、非洲和拉丁美洲。

1．病原体

卫氏并殖吸虫的虫体肥胖、透明，寄生在人、猪、狗、猫、牛、羊的肺内。虫卵椭圆形、金黄色，随宿主的痰和粪便等排入水后，孵出毛蚴，毛蚴入侵螺类发育成胞蚴、雷蚴和尾蚴。成熟的尾蚴逸出螺体，入侵虾、蟹肌肉组织和肝、鳃发育成囊蚴。囊蚴为球形或近球形，乳白色。如果人生吃或吃了半生不熟的被感染的虾和蟹，囊蚴就在消化道内发育成童虫，童虫穿过腹壁进入腹腔，然后穿过膈入肺发育成成虫。童虫有很强的穿行力，在穿行过程中可侵入皮下、肝、脑、心包和眼眶等处异位寄生。人从感染到成虫产卵约2个月。

2．流行病学

卫氏并殖吸虫呈世界性分布，人感染主要在东南亚的一些国家，非洲、美洲和俄罗斯也有人感染的报道。我国除西藏、新疆、内蒙古、青海和宁夏外均有病例报告。卫氏并殖吸虫人群感染率不高，但在生食第二中间宿主习惯普遍的地方，则感染率较高，甚至构成重流行区。不同年龄、性别和职业人群的卫氏并殖吸虫感染率存在明显差别，主要与不同人群生食第二中间宿主或其他感染方式的习惯与机会的多少有关，而并非不同人群的易感性有本质的差别。据调查，不同人群的肺吸虫感染率曲线与吃蟹的曲线大体相平行，表明人群感染率在年龄、性别上的差异，是由于生食第二中间宿主的习惯不同所致。

人体感染肺吸虫主要是由于生食或半生食含囊蚴的第二中间宿主（主要是溪蟹或蝲蛄）。此外，通过被囊蚴污染的食具或手、生饮含囊蚴的水以及生食转续宿主的肉也可造成感染。生食蟹的方式包括生吃活蟹或腌吃、醉吃，因地区而不同。湖南等地山区儿童，下溪捉蟹当即去壳生食，感染机会甚高。腌吃是把蟹用盐浸渍后吃，醉吃是加盐和黄酒浸渍后吃。近年来在许多饭馆，生吃、醉吃生鱼、虾、蟹等非常流行，应引起重视。半生食一般是指加热时间较短的熟吃。蟹壳虽经加热变红，但体内的囊蚴并未杀死，食用后就有可能感染。东北地区常把蝲蛄碾碎，将其液汁滤于开水锅内使蛋白质凝固，称为蝲蛄豆腐。在制作的蝲蛄豆腐及蝲蛄酱或某些烹调蟹类方法的过程中，活囊蚴可污染炊具、手及饮水而造成感染。肺吸虫病感染的另一途径为饮用含有活囊蚴的溪水，1977年福建及皖南山区调查饮溪水者皮试阳性率，分别为21．3％及9．35％。

影响流行的自然因素主要是地势与气候。第一、二中间宿主孳生地一般是水质清澈、流速适中的山谷溪流，这样的环境也适于虫卵的发育。社会因素对肺吸虫病的流行起决定性作用，如卫生知识的普及程度、群众性防治工作的普及等。

3．临床表现

人体感染肺吸虫后，若虫体未侵及重要器官（如肺、脑等），而机体的抵抗力又较强时，则可无明显症状和体征，为“肺吸虫感染”。若出现症状和体征则为“肺吸虫病”。肺吸虫病可分为急性期与慢性期。

（1）急性期：此阶段病变主要是由于童虫移行、游窜引起的。童虫在体内可引起患者肠壁出血、肝局部的出血和坏死。可表现为食欲不振、乏力、消瘦、低热等非特异性症状及白细胞尤其是嗜酸性粒细胞增多特征。

（2）慢性期：肺吸虫病症状主要表现在慢性期，可分为以下几个阶段：

1）浸润期（也称脓肿期）：此阶段主要由虫体移行引起组织破坏和出血。虫体造成多处呈隧道状或窟状的病变，内有出血。随之出现内含中性细胞及嗜酸性粒细胞的炎性渗出，而后病灶周围出现肉芽组织而逐渐形成脓肿。CT平扫为低密度肿块伴水肿，边缘模糊，可呈单发和多发。增强扫描有不均匀性斑片状或结节状强化，易与肿瘤相混淆。

2）囊肿形成期（也称囊肿期）：由于渗出性炎症，细胞大量聚集死亡、崩解液化，脓肿内容逐渐成为赤褐色黏稠性液体。光镜下可见坏死组织、夏科雷登结晶和虫卵，肉眼观呈紫葡萄状结节和虫囊。CT显示单个或多个大小不等的类圆形囊腔，囊壁厚，呈环形强化，周围有水肿带或强化结节，易与脓肿或转移瘤相混淆。

3）纤维钙化期（也称瘢痕期）：该期内虫体转移他处或死亡，囊肿内容通过支气管排出或吸收，遗留纤维瘢痕组织和斑点钙化灶，受累组织可萎缩。CT显示条索状和钙化点。

慢性期累及全身多个器官，症状复杂。胸肺型患者咳嗽、胸痛、痰中带血或咳铁锈色痰，胸片显示肺部有不规则浸润阴影；脑型患者出现头晕、头痛、癫痫、偏瘫、视力障碍等占位性病变特征；肝型患者主要表现为肝功能紊乱、肝大、肝痛、转氨酶升高、白蛋白／球蛋白比例倒置等肝损害症状；皮肤型可见有皮下游走性包块或结节。另外尚有一些亚临床症状或多型症状并存的病例。由于肺吸虫病涉及多种组织器官，病样迁延，其临床表现多变而复杂，多数患者往往为重复感染。因此，确切的潜伏期不易确定。据文献报道，最短者仅2天，最长者追忆于10多年前曾吃过生蟹，一般于6个月内发病的为多见。

肺吸虫患者全身性症状轻重不一。因虫体所侵害的部位不同，有不同的表现。

（1）呼吸系统是较为常见被侵犯的部位。临床表现有咳嗽、咯痰、咯铁锈样痰、咯血、胸痛、气急等。咳嗽一般不太严重，痰液常为白色黏性。铁锈样痰与咯血是肺吸虫病的主要特征，痰颜色的深浅与虫卵含量、血液含量以及血液分解的程度不同有关。

（2）游走性皮下包块。许多病人可出现皮下包块，包块可呈圆形、椭圆形或长条形，边缘周界不清。小如水粒，大如核桃。包块呈单个散发或成串。在机体体表的不同部位也可同时见到多个包块，多者可有七八个之多。包块初起时质软、后期稍硬，较浅表，也可深达肌层。包块表面正常或略红、不热、有痒感或略有刺痛。皮下包块有游走的特性，原先包块消失后在附近部位又出现新的包块，故在湖北鹤蜂地区群众称它为“走气池”。

（3）消化系统症状大多发生于早期。当幼虫由肠腔穿过肠壁进入腹腔的过程中，可使肠黏膜发炎或形成溃疡，出现腹痛或大便带血等症状。腹痛多见于下腹部或中腹部，一般不严重，但也可出现剧烈的腹痛。虫体进入腹腔可引起肠道浆膜炎症、腹膜炎症，可在大网膜，大、小肠，肝、脾和膈肌等处产生广泛的粘连。临床上可见到腹膜炎型，出现少量腹水，腹水呈草黄色，为渗出液，细胞以嗜酸性粒细胞为主。肺吸虫侵及肝脏，在肝脏内形成嗜酸性脓肿，也可因虫体移行破坏血管引起肝组织出血性病变。病变轻微时，肝肿大而肝功能可正常；若病变广泛则可有各项肝功能的改变，甚至引起死亡。

（4）肺吸虫可侵入脑部，破坏脑组织且形成囊肿。在脑组织内虫体也可游走，造成多处损害。病变早期有炎症，颅内压增高表现，如脑组织受破坏则症状复杂，后果严重。脑型肺吸虫病主要症状有颅内压增高症状，如头痛、恶心、呕吐、神志迟钝、视力减退等。炎症症状如畏寒、发热、头痛、脑膜刺激症状，多见于病变早期。大脑皮质刺激症状如癫痫、头痛、视幻觉、肢体感觉异常等；脑组织破坏症状如瘫痪、失语、偏盲等。

（5）肾脏也有被虫体侵入的可能。曾在一例有肺、脑症状的肺吸虫病患者的尿中找到虫卵及夏科雷登结晶。

4．诊断依据

由于肺吸虫病临床表现复杂，尤其是肺外型的表现更是多样，故易误诊。加之以往对本病认识不足，警惕性不高，所以误诊率较高。往往被误诊为肺结核、结核性胸膜炎、嗜酸性粒细胞增多症、脂肪瘤、纤维瘤等。

肺外型肺吸虫病一般不能检获虫卵，故临床诊断应综合流行病学资料、临床表现以及实验室检查等进行全面分析。凡符合下述任何一项者，可诊断为肺吸虫病：①痰或粪便中查获虫卵；②活体组织检查发现虫体或虫卵，或虽未发现虫体或虫卵，但发现典型的肺吸虫皮下结节病理损害（有虫道、大量嗜酸性粒细胞浸润、夏科雷登结晶）。

此外，具有下列情况者也可考虑诊断肺吸虫病，即有生食或半生食第二中间宿主史及肺吸虫抗原皮试阳性，并同时具有下列一项以上者：①游走性皮下包块史；②胸膜炎、胸腔积液或典型的肺吸虫病肺部X线改变；③排除其他因素的持续性嗜酸性粒细胞增多。

对肺吸虫病患者的确诊有时相当困难。因溪蟹体内可寄生多种其他非人体寄生的吸虫囊蚴，它们随生食溪蟹而进入人体后，也可引起嗜酸性粒细胞增多，皮试也可出现交叉阳性反应，故需调查当地溪蟹体内吸虫囊蚴的感染情况，参考有关的流行病学资料以及采用特异性较高的免疫学诊断方法，以便进一步验证。

5．治疗原则

（1）药物治疗：由于肺吸虫寄居于人体组织中的囊肿内，化学药物不易透过囊壁，故疗效远不如肠道寄生虫病。目前临床上较常用的药物有硫双二氯酚（4，6-二氯苯酚，bithionolum，简称bifin、别丁）。别丁是一种家畜广谱杀寄生虫药物，对人体肺吸虫病也有疗效。具有疗程短、不良反应小、复发率低等优点。剂量每日50mg／kg体重，3次分服，10～20天为一疗程。个别病人对药物不能耐受者可间日给药。六氯对二甲苯（血防846）作为一种广谱杀寄生虫药也用于肺吸虫病的治疗，但有精神症状或有精神病家族史者慎用。另外用于临床的还有硝氯酚、硝硫氰胺等。中草药中如大蒜液、槟榔对驱虫也有一定疗效。

（2）手术治疗：皮下包块可在局麻下行切开术，如包块中有虫体则可起到治疗作用，无虫体则其病理切片可供诊断参考。

6．预防和控制

防治肺吸虫病的关键是“防”。“防”的中心在于不吃生的或半生不熟的第二中间宿主，以及不饮疫区溪水。要广泛开展关于本病的卫生宣传，尤其要加强对儿童的教育，避免捉蟹生食。在某些喜食蟹类或喇蛄的地区应提倡熟食，改变各种生食或半生食的习惯，并避免在烹调过程中污染食具、手或饮水。只要抓住不生食或半生食蟹类或喇蛄这个关键环节，就可较好地达到预防的目的。其次要“管”，即要加强卫生宣传教育工作，加强粪便的管理、禁止随地吐痰，以防虫卵入水。同时积极消灭川螺，阻断流行环节。同时要“治”，既积极治疗病人和带虫者，治疗或捕杀保虫宿主，消灭和控制传染源。

（六）包虫病

包虫病是棘球绦虫的幼虫寄生在人体所致的一种人兽共患寄生虫病。我国有囊型包虫病和泡型包虫病两种，分别由细粒棘球绦虫的幼虫（棘球蚴）和多房棘球绦虫的幼虫（泡球蚴）寄生人体组织器官所致。囊型包虫病呈世界性分布，畜牧业发达的国家和地区多见。我国包虫病高发流行区主要集中在高山草甸地区及气候寒冷、干旱少雨的牧区及半农半牧区，以新疆、青海、甘肃、宁夏、西藏、内蒙古、陕西、河北、山西和四川北部等地较为严重。包虫病已成为全球性的公共卫生问题，我国也把它列为重点防治的寄生虫病之一。

1．病原体

细粒棘球绦虫（echinococcus granulosus）成虫由头节和链体组成。头节为梨形，具顶突和4个吸盘。链体有幼节、成节和孕节各一节，孕节内子宫向两侧突出形成侧囊，内含100～1500个虫卵。它们的虫卵都呈椭圆形，壳较薄。细粒棘球绦虫的幼虫叫棘球蚴，呈圆形囊状，大小因寄生的时间、部位和宿主的不同而不同。棘球蚴由囊壁和内容物组成，囊壁乳白色，半透明，易破裂。内容物包括生发囊、原头蚴、子囊、孙囊和囊液。生发囊、原头蚴、子囊、孙囊都由囊壁内层即生发层发生，一旦脱壁就悬浮在囊液中成为棘球蚴砂。1个棘球蚴砂中有很多原头蚴，一旦破裂可在中间宿主体内形成许多棘球蚴。多房棘球绦虫成虫比细粒棘球绦虫成虫小，但形状相似，孕节子宫无侧囊。虫卵与细粒棘球绦虫的虫卵的形状和大小一样，难以区分。多房棘球绦虫（echinococcusmultilocularis）的幼虫叫泡球蚴，形状和发生也与棘球蚴相似。

2．流行病学

细粒棘球绦虫对寄主有广泛的适应性，可分为森林型和畜牧型两大遗传株系。森林型主要在犬、狼和鹿之间进行生物循环，畜牧型主要在偶蹄类家畜间形成家养动物循环，我国主要是在绵羊和犬之间的循环。细粒棘球蚴病呈世界性分布，牧区是主要的流行区。我国的各大牧区均有流行史，病例分布于23个省，牧民为易感人群，尤其是学龄前儿童。我国受囊型包虫病威胁的人口约5 000万，每年的手术病例约2 000例。囊型包虫病的流行主要是虫卵污染环境，人与家畜密切接触，人加工畜产品，人接触皮毛等畜产品和家畜与野生动物间的相互传播。

多房棘球绦虫分布局限于北半球高纬度地区，我国主要分布在宁夏、新疆、青海、甘肃、黑龙江、西藏、河北、陕西、内蒙古和四川。多房棘球绦虫的宿主广泛，可在野生动物之间传播，形成自然疫源地。虫卵的抵抗力很强，人吃了其污染的食物、水等就可感染。流行区的人们从事猎、养狐以及加工和贩卖毛皮都可引起感染和流行。

3．临床表现

棘球蚴可寄生在人体任何部位，同时累及多个器官。在肝脏可见肝区胀痛；在肺部可见呼吸急促、胸痛等刺激症状；在脑可引起颅内压增高等一系列症状；在骨骼可破坏骨质，易造成骨折。本病主要以慢性消耗为主，往往使患者丧失劳动能力。

泡球蚴主要寄生在人体的肝脏，但可以通过浸润扩散、血行扩散和淋巴转移等方式累及肺、脑等器官。其犹如恶性肿瘤，对组织破坏严重。因此，泡型包虫病有“寄生虫肿瘤”和“第二癌症”之称。

4．诊断依据

包虫病的确诊应以病原学检验结果为依据，如在手术取出物或病人的各种体液中检获原头蚴或其碎片等。

（1）实验室检验：皮内试验，此法简便迅速、比较敏感，但主要缺点是不易标准化、假阳性高和个别受试者可出现过敏反应。因此不能作为单一的诊断标准，但对流行病学调查有一定意义。

（2）血清免疫学检验：包括间接血凝试验（IHA）、生物素-亲和素-酶复合物酶联免疫吸附试验（ABC-ELISA）、斑点酶联免疫吸附试验（Dot-ELISA）、金标抗体等方法。

因包虫病发展缓慢，早期不易发现，应仔细询问病史，了解病人的接触史。包虫病在临床上除可用血清免疫学检验外，还可通过X线、B超、CT和MR进行诊断。包虫囊肿的超声图像很具特征性，所以B超的诊断符合率可达98％以上。

5．治疗原则

（1）手术治疗：包括发病脏器部分切除术、穿刺内囊摘除棘球蚴术、包虫完整摘除术、经皮穿刺内囊吸出术、超声引导经皮穿刺硬化疗法、经腹腔镜摘除包虫术、液氮冷冻内囊完整摘除术和外囊残腔的处理等手术。

（2）药物治疗：抗包虫病的药物主要有吡喹酮和苯并咪唑类药物。苯并咪唑类抗包虫病的代表药物有甲苯咪唑和阿苯哒唑等。经临床应用以及动物实验与体外培养，均证明甲苯咪唑和阿苯哒唑是两种有效的抗包虫病药物，尤其后者较前者肠道吸收好。近年发展的药物新剂型抗包虫脂质体药物，是抗包虫病药物发展的热点。脂质体是由磷脂双分子组成的一种人造生物膜，利用它作为载体，将抗包虫药封于磷脂双分子中，更易于抗包虫药物肠道吸收，易达到靶器官，提高血药浓度。另外，联合用药可提高疗效，降低毒副作用，发挥它们的协同或拮抗作用。也可用槟榔、骆驼蓬籽、露蜂房等中药方剂治疗。

6．预防和控制

包虫病防制工作是一项社会性很强的工作，要使包虫病得到根本控制，必须长期不懈地坚持全面综合防治。

（1）加大宣传教育力度，增强全体国民的科学素质和防病意识，尤其要重视少年儿童卫生教育工作。

（2）建立健全有关法律、法规和制度，将行政与法律手段、经济手段和技术措施有效地结合起来，各职能部门密切配合，综合防制。

（3）加强犬类的管理与驱虫工作，圈养家犬，捕杀野犬。每年定期给犬类进行不少于8～12次投药驱虫，或采用缓释剂进行驱虫。

（4）加强屠宰管理与检疫，建立统一屠宰场，对有害脏器统一无害化处理，严禁喂犬。

（5）利用已有的或研制出更加适应国情的基因工程疫苗或细胞疫苗，对绵羊等中间宿主进行连续免疫，预防包虫病。

（七）肝片形吸虫病

肝片形吸虫病（fascioliasis hepatica）是危害牛羊的最主要的寄生虫病之一，虫体主要寄生于黄牛、水牛、绵羊、山羊、鹿和骆驼等反刍动物的肝脏胆管中，也寄生于猪和马属动物。肝片形吸虫病在世界各地均有发生，在我国的32个省市自治区都有发生，尤以畜牧业发达的内蒙、吉林、青海、宁夏等省区最为严重。羊的感染率一般为30％～50％，个别严重的羊群可高达100％。牛感染率一般为30％～60％，个别可达90％以上。本病能引起急性或慢性的肝炎和胆管炎，并发全身性中毒和营养障碍，每年因肝片形吸虫病造成的经济损失达数亿元。人也能被感染而致肝片形吸虫病。

1．病原体

肝片形吸虫（fasciola hepatica）属片形科的一种大型吸虫，成虫寄生在牛羊及其他哺乳动物的胆道内。中间宿主为椎实螺类，在我国则以截口土蜗为最重要。虫卵随终宿主胆汁进入肠道，并随粪便排出，在适宜温度的水体中，虫卵即发育为毛蚴，毛蚴逸出后进入中间宿主经过一代胞蚴及两代的雷蚴发育后，形成尾蚴，逸出的尾蚴在水草等物体表面结囊。囊蚴被终宿主吞食后，可以穿过肠壁，经腹腔侵入肝，或经肠系膜静脉或淋巴管进入胆道。整个生活史全过程约10～15周。

2．流行病学

肝片形吸虫可寄生于数十种哺乳动物。牛羊肝片形吸虫病的流行是世界性的，感染率多在20％～60％之间。1976年报告，我国内地牛的感染率为10．17％，台湾为30．90％。据1970～1990年欧洲、拉丁美洲、南非和亚洲42个国家和地区的人体感染肝片形吸虫的病例报告统计，以法国、葡萄牙、西班牙等地区为主要的流行区。

我国已报告50余例，分散在15个省区。人体感染多因生食水生植物，如水芹等茎叶。在低洼潮湿的沼泽地，牛羊的粪便污染环境，又有椎实螺类存在，牛羊吃草时较易造成感染。

3．临床表现

人体肝片形吸虫病在急性期一般表现为高热与腹痛，多数病人有胃肠道症状，如呕吐、胀气、腹泻、便秘等，也可有肝、脾肿大，血液嗜酸性粒细胞明显增加。虫体进入胆管后病变逐渐转为慢性，上述胃肠道症状随之消失，此时主要表现为血浆蛋白改变，出现低白蛋白血症与高免疫球蛋白血症。晚期血红蛋白减少，出现贫血。此外，成虫可能引起阻塞性黄疸。

除寄生于胆管外，该虫也可寄生于皮下、腹壁肌肉、腹膜、脑、肺、眼、膀胱等，以皮下组织较为多见。在有生食牛羊的肝肠习惯的地区，虫体可在咽喉部寄生，称为咽部肝片形吸虫病。

4．诊断依据

（1）病原学检查：根据临床症状、肝脏病理变化、肝脏胆管内找到虫体或在粪便、十二指肠引流液沉淀物内查到虫卵，即可作出诊断。粪检可用传统的水洗沉淀法或锦纶筛集卵法，一般要在感染后10～12周才能用此法查出虫卵。

（2）血清学检查：血清中的抗体出现较早，急性期或异位寄生病例免疫学方法有一定参考价值。可用免疫双扩散法-ELISA、斑点-ELISA和单克隆抗体夹心ELISA检测肝片形吸虫，其中以单克隆抗体夹心ELISA检测肝片形吸虫的特异性和灵敏度比较高。生物素-亲和素酶联免疫吸附试验（BA-ELISA）是近年来应用于免疫学研究中的一种新型放大系统，特别对血清中微量抗体（如感染初期）的灵敏度高，特异性强，稳定性好，避免了假阳性的出现。感染后2～4周即可检出，适于大规模普查。另外，BA-ELISA还可用于化学药物治疗效果的预测。

5．治疗原则

患者治疗药物可用琉双二氯酚，也可试用吡噻酮。

6．预防和控制

防治人体感染主要是注意饮食卫生，勿生食水生植物。每年春秋两次给动物药物驱虫，是预防发病的必要措施，也是有效的预防方法。几乎所有的驱虫药都不能杀死子宫内成虫或已排入消化道的虫卵，如果任由驱虫后的排泄物散布，就会造成外界环境的污染，因此，应把驱虫时的粪便及平时粪便堆积发酵，用生物热杀灭虫卵。另外，定期对家畜饮水源或特定区域，进行药物杀毛蚴和尾蚴，对防止和降低感染也具有重要意义。

（八）异尖线虫病

异尖线虫病（anisakiasis）是由于食入寄生在海鱼体内的异尖线虫科（anisakidae）某些种的第三期活幼虫而引起的疾病，亦称“herringworm disease”。被吞食的幼虫能钻入消化道壁内，或移行到其他脏器或组织内，从而引起人的急腹症症状，如：剧烈腹痛，恶心，呕吐，腹泻等。钻入器官组织内的虫体逐渐死亡，被机体产生的反应包埋形成嗜酸性粒细胞肉芽肿。此外还可以引起人的过敏性症状。我国于1993年将水生动物异尖线虫病列入《中华人民共和国禁止进境的动物传染病、寄生虫病名录》。异尖线虫病是我国禁止入境的二类寄生虫病。

1．病原体

异尖线虫科包括异尖线虫（anisakis）、伪地新线虫（pseudoterranova）、对盲肠线虫（contracaecum）及宫脂线虫（hysterothylacium）4个属。对寄生宿主具有侵袭力并引起感染的病原体主要是异尖线虫Ⅰ型和Ⅱ型幼虫，伪地新线虫A、B型和对盲肠线虫V型幼虫。异尖线虫幼虫虫体呈无色微透明，胃部呈白色，在水中蠕动如蚯蚓状，虫体两端较细尤以头端为甚。头部为融合的唇块，唇瓣尚未分化，腹侧有一明显的钻齿，其腹侧稍后二亚腹唇之间为排泄管开口。表皮3层，无翼，体壁肌层较厚，食管和肠管之间有一胃室。肠管为发达而厚的圆柱状上皮构成，细胞核规则而整齐地排列于基底部，内腔呈“Y”型。成虫之间的差异较大，对人的感染较少。成虫寄生于海洋哺乳类动物（海豚、鲸类）或鳍足类动物（海狮、海豹）消化道中，受精后，雌虫便排卵在海水中，虫卵孵化并发育成自由生活的第一期幼虫，被磷虾等第一中间宿主吞入后，在其体内发育为第三期非感染性幼虫，待第二中间宿主海鱼及某些软体动物如乌贼鱼食入带虫的第一中间宿主，这些非感染性幼虫即在宿主体腔脏器表面或鱼肉中转化为感染性幼虫（包囊），若被终末宿主吞食，即在其胃黏膜上逐渐发育成第四期幼虫和成虫。人在生食或半生食含有感染性幼虫的海鱼时被感染，误入人体的幼虫不会发育到成虫期。

2．流行病学

异尖线虫分布十分广泛，不论是其终末宿主（鲸类、鳍足类）的感染还是中间宿主（海鱼类、头足类）的感染，在世界各大水域均有存在，主要集中分布在北太平洋和北大西洋沿岸及其岛屿。20多个国家或地区已报道有上百种鱼寄生有异尖线虫，感染率最高的鱼类为：鳕、鲱、岩鱼，其余的还有鲑鱼、鲭等。我国东海、南海、黄海和渤海等海域有数十种鱼种感染异尖线虫。寄生异尖线虫的鱼类多达数百种。鲐鱼、马鲛鱼、带鱼、大黄鱼、小黄鱼、竹鱼、鳕鱼、鲇鱼、鲭鱼、海鳗、黄姑鱼、叫姑鱼、细纹狮子鱼、长蛇鲻、狗母鱼、金线鱼、勒鱼、鳞鱼、牙鲆、斑鱼、鲱鱼、鳟鱼、鲈鱼、鲅鱼、刺鱼、鲷、金梭鱼、踏板鱼、鲑鱼、乌贼等有较高感染性，异尖线虫对宿主没有特异性，但杂食类鱼感染较高。

荷兰1960年首次报道人的感染，以后随着对此病的认识以及胃镜的应用，大量病例被发现。现有27个国家报告人体感染异尖线虫的病例，总病例已超过31 000例，其中日本病例报告最多，至1996年已达3万余例。我国已报道多种海鱼寄生异尖线虫，但尚未见人体感染的病例报道，原因可能与生吃海鱼少和误诊、漏诊有关。近年来，随着生吃海鲜和生鱼片等饮食时尚的兴起和渔业、旅游业的发展，异尖线虫病可能出现在生食海鱼的人群中，应引起高度重视。

3．临床表现

人罹患异尖线虫病常有腹痛、恶心、呕吐，也有呕血，或表现出周身疲倦、大便不正常等症状。如食入的虫体少，可能症状不明显。感染病例会根据不同的感染部位表现出不同的症状，异尖线虫病可分为胃异尖线虫病、肠异尖线虫病和胃肠外异尖线虫病3种。急性胃部感染主要表现为胃痛、恶心和呕吐。胃异尖线虫病通常在吃了受感染的生鱼后4～6小时后发生，慢性病例呈顽固的上腹部疼痛、恶心和呕吐，可以持续几个星期甚至长达2年。一半多的病例呈现嗜酸性粒细胞增多，可在胃液或粪便中检测到潜血。肠异尖线虫病多发生在食生鱼后1～5天，临床表现为下腹部剧痛、恶心、呕吐和腹胀，白细胞明显升高，但很少有嗜酸性粒细胞增多，有时可见到浅黄色的腹水。另外也有一些异常症状的报道如荨麻疹，肺功能紊乱，急性水肿，多涎或多关节炎。此外异尖线虫幼虫还可以引起食管异尖线虫病，消化道外异尖线虫病（异位性异尖线虫病）和异尖线虫过敏症。

4．诊断依据

诊断肠异尖线虫病主要根据临床症状和吃生鱼习惯。血清学诊断一般用于慢性病例，很少用于急性病例。诊断本病的血清学试验有皮内试验、间接血细胞凝集试验、荧光素标记抗体试验及酶联免疫吸附试验等。用于异尖线虫病的诊断方法还有分子鉴定方法。这类方法都可以用于鉴定人和动物体内异尖线虫病并可为研究其生活史、传播方式和种群结构提供有效的方法。

由于人的异尖线虫病的病变表现为在幼虫寄生部位形成肉芽肿，主要是在胃、小肠和大肠，胃部是最为常见的病变部位。因此，诊断异尖线虫病最有效的方法是应用纤维内镜。胃异尖线虫病的急性期，用胃镜检查可发现寄生于胃壁的幼虫，黏膜通常浮肿、充血或出血。异尖线虫在肠壁寄生，可引起肠壁明显的浮肿，产生肠梗阻、近侧肠段扩张，X线检查可发现回肠狭窄，约25％病例X线片上可发现线状幼虫。腹腔的浆膜可充血、出血和浮肿。

5．治疗原则

异尖线虫病的有效治疗方法是在确诊后尽快取出全部虫体。对于难以找到虫体或取虫困难时，可用阿苯哒唑保守治疗并辅以抗感染抗过敏药物。

6．预防和控制

（1）预防异尖线虫病的最好办法是改变不良的饮食习惯，不生吃或半生吃海鱼和淡水鱼。

（2）采取消除海鱼和淡水鱼幼虫感染力的措施，以减少感染。海鱼和淡水鱼可在－20℃冷冻52～72小时。另外，还可以对海产品进行盐、醋等腌泡或烟熏等加工，以减少感染的机会。微波炉亦可有效杀死幼虫。

（3）政府有关部门应当采取有效措施对海产品进行严格检疫，防止受污染的产品进入市场。另外，随着异尖线虫终末宿主数量的增多及“自然食物”越来越为人们所接受，人体异尖线虫病可能会越来越严重，政府应当对海鱼的捕获（包括海鱼的品种、大小）及海鱼的加工（捕获后及时取内脏防止肠道的幼虫移行到肌肉、冷冻等）作限制性规定。对海产品的生产加工应积极推行良好生产规范（goodmanufacturing practices，GMP）和危害分析与关键控制点（hazard analysis and critical control point，HACCP）管理。

（4）加强异尖线虫病预防知识的宣传。尽管我国目前还没有报道相关的病例，但这可能与我们对异尖线虫病的认识不够及误诊有关。应当大力宣传异尖线虫病的防范知识，让公众知晓异尖线虫病及其防治知识。

（九）隐孢子虫病

隐孢子虫病（cryptosporidiosis）是一种全球性的人兽共患病，其病原体为一种寄生性原虫，即隐孢子虫（cryotosporidium）。1976年国外报道了首例人体隐孢子虫病，随着病原诊断技术的改进，报告的人体病例剧增。20世纪80年代初，发现隐孢子虫与艾滋病有一定关系时，引起了世界各国的广泛重视，进行了大量研究，发现哺乳类、鸟类、爬行类及鱼类均可成为隐孢子虫的宿主。我国在1985年报道首例牛隐孢子虫病后，有关动物和人感染的报道越来越多。寄生于人体的隐孢子虫主要是微小隐孢子虫，该虫是—种重要的腹泻病原，可造成人的严重腹泻，并已被确定为引起人腹泻的六大病因之一。在艾滋病（AIDS）患者和其他免疫损害者中，长期的严重腹泻是艾滋病病人的重要致死因素之一。

1．病原体

隐孢子虫内生阶段的虫体一般为圆形或卵圆形，大小在2～5μm之间，卵囊圆形或椭圆行，大小为3～5μm，壁光滑，无色，成熟的卵囊内含有4个裸露的子孢子和残留体。子孢子呈月牙状，大小为1．5μm×0．75μm，有核一个，位于虫体后部；有残留体一个，由颗粒状物和一空泡组成。

隐孢子虫完成整个生活史只需一个宿主，生活史简单，可分为裂体增殖，配子生殖和孢子生殖3个阶段。虫体在宿主内的发育时期称为内生阶段。随宿主粪便排出的成熟卵囊为感染阶段。隐孢子虫的宿主范围很广，人和许多动物都是本虫的易感宿主。当宿主吞食成熟卵囊后，在消化液的作用下，子孢子在小肠脱囊而出，附着于肠上皮细胞，再侵入其中，在被侵入的胞膜下与胞质之间形成纳虫空泡，开始5～11天的生活史。卵囊成熟后脱落肠腔随宿主粪便排出体外，即具感染性。空肠近端是胃肠道感染该虫虫数最多的部位，严重者可扩散到整个消化道。也可寄生在呼吸道、肺脏、扁桃体、胰腺、胆囊和胆管等器官。

2．流行病学

世界上已有许多国家和地区报道发现了隐孢子虫病。在欧洲的腹泻患者中，隐孢子虫的检出率为1％～2％，北美洲为0．6％～4．3％，亚洲、澳大利亚、非洲和中南美洲为3％～4％，有的可达10．2％。许多报道认为，隐孢子虫的发病率与当地的空肠弯曲菌、沙门菌、志贺菌、致病性大肠菌和蓝氏贾第鞭毛虫相近，在寄生虫性腹泻中占首位。国外暴发流行时有报告，多发生于与病人或病牛接触后的人群，或幼儿园和托儿所等集体单位。

国内于1987年在南京市区首先发现了人体隐孢子虫病病例，随后在南京、徐州、安徽、内蒙、福建、山东和湖南等省市都有病例报道。

人对隐孢子虫普遍易感，易感性与其年龄和机体免疫状态有关。婴幼儿、艾滋病患者、接受免疫抑制剂治疗的病人和免疫功能低下者更易感染。自然感染程度与营养水平、卫生条件存在着—定关系。一般认为隐孢子虫病多发生在5岁以下的婴幼儿，男女间无明显差异，温暖潮湿季节发病率高，农村比城市多，沿海港口城市比内地多，经济落后、卫生状况差的地区比发达地区多，畜牧地区比非牧区多，旅游者多于非旅游者。

感染了隐孢子虫的人和动物都是传染源，隐孢子虫病人的粪便和呕吐物中含大量卵囊，多数患者在症状消退后仍有卵囊排出，可持续几天至5周，这是主要的传染源，而健康带虫者和恢复期带虫者也是重要的传染源。交叉试验证实，牛、羊、猫、犬和兔等动物隐孢子虫卵囊亦可感染人，成为畜牧地区和农村的重要动物源性传染源。

传播可发生于直接和间接与粪接触，食入含隐孢子虫卵囊污染的食物或水是主要传播方式。卵囊污染水源可引起暴发流行。同性恋者之间的肛交也可导致本虫传播，痰中有卵囊者可通过飞沫传播。

3．临床表现

本病的临床症状和严重程度取决于宿主的免疫功能与营养状况。免疫功能正常的人感染后，主要表现为急性水样腹泻，一般无脓血，日排便2～20余次，严重感染的幼儿可出现喷射性水样腹泻，排便量多。腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲减退或厌食、口渴和发热也较常见。病程长短不一，短者1～2天，长者数年，20天至2个月上下占多数，由急性转为慢性而反复发作者并不少见。

免疫功能受损者感染本虫后，通常症状明显且病情较重，持续性霍乱样水泻最为常见，一日数次至数十次。也有同时并发肠外器官寄生，如呼吸道等，其病情更为严重复杂。有人统计，57例艾滋病病人感染者，42例死于本病，为艾滋病患者主要致死病因之一，故国外艾滋病病人检查隐孢子虫已被列为常规项目。

免疫缺陷者感染后症状严重，表明细胞免疫和体液免疫对消除本虫的感染是必不可少的。不论免疫功能是否正常，感染本虫后血中均可检出特异抗体，但因该虫寄生于肠黏膜表面，体液中的抗体可能不起保护作用，但能降低再感染的严重性。

4．诊断依据

（1）病原学检查：从粪便中查出卵囊即可确诊，检查方法多用粪便直接涂片染色法，水样腹泻的临床症状可作参考。具体方法有：①金胺-酚染色法。染色后在荧光显微镜下可见卵囊为圆形，发出乳白色略带绿色的荧光，中央淡染，似环状。本法简便、敏感，适用于批量标本的过筛检查，但需要荧光显微镜。②改良抗酸染色法。染色后背景为蓝绿色，卵囊呈玫瑰红色，内部结构清晰。③金胺酚-改良抗酸染色法。先用金胺-酚染色后，再用改良抗酸染色法复染，染后用光学显微镜检查，其卵囊同抗酸染色，而非特异性颗粒呈蓝黑色，颜色与卵囊不同有利于卵囊的检查，并提高了检出率和准确性。

（2）免疫学及分子生物学检测：国内外已采用几种免疫诊断方法，用于粪便标本和血清标本。其中单克隆荧光抗体法较敏感特异。PCR检测提供了快速、敏感、精确的方法，可用于大量样品检测，而且可用于粪便中卵囊少的无症状带虫者或轻症状病例的诊断。可直接对不同隐孢子虫虫种差异加以区别和对于隐孢子虫感染的分子流行病学进行病原研究。

5．预防和控制

预防本病应防止病人、病畜的粪便污染食物和饮水，注意粪便管理和个人卫生，保护免疫功能缺陷或低下的人，增强其免疫力，避免与病人、病畜接触。卵囊对外界的抵抗力强，常用的消毒剂不能将其杀死，10％甲醛溶液、5％氨水或加热65～70℃30分钟，可杀死卵囊。

目前尚未找到治疗隐孢子虫病的特效药物。用螺旋霉素、阿奇霉素、巴龙霉素有一定疗效；国内用大蒜素胶囊治疗，也有一定效果。对症处理，釆取防止脱水，纠正电解质紊乱、加强营养补充和止泻等措施，对免疫功能受损者，应恢复其免疫功能，及时停用免疫抑制剂药物。

（十）弓形虫病

1．病原体

弓形虫病（toxoplasmosis）又称弓形体病，是由刚地弓形虫（toxophasma gondii）所引起的人畜共患病。弓形虫属顶端复合物亚门（subphylum Apicomplexa）、孢子虫纲（clss sporozoasida）、真球虫目（order Eucoccidiorida）细胞内寄生性原虫。该虫呈世界性分布，人和动物都能感染，在宿主免疫功能低下时，可致严重后果，是一种重要的致病性原虫。

弓形虫生活史有5种形态，即滋养体（速殖子、tachyzoite）、包囊（可长期存活于组织内，呈圆形或椭圆形、直径10～200μm、破裂后可释出缓殖子（bradyzoite））、裂殖体、配子体和卵囊。前3期为无性生殖，后2期为有性生殖。弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主（猫与猫科动物）体内，上述5种形态都存在；在中间宿主（包括禽类、哺乳类动物和人）体内则仅有无性生殖而有无性生殖。无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠黏膜上皮细胞内发育造成局部感染。卵囊由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊（sporocyst）、各含4个子孢子（sporozoite），在电镜下子孢子的结构与滋养体相似。卵囊被猫吞食后，在其肠中囊内子孢子逸出，侵入回肠末端黏膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成卵囊，后者落入肠腔。在适宜温度（24℃）和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内，以纵二分裂法进行增殖。在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊（pseudocyst），囊内的个体，即滋养体或速殖子，为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成（称包囊，囊内原虫称缓殖子）。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终身（呈隐性感染状态）。

2．流行病学

（1）该虫呈世界性分布，广泛存在于多种哺乳动物体内，人群感染也较普遍。据血清学调查，人群阳性率为25％～50％，估计全球约有10亿人感染弓形虫，绝大多数属隐性感染。弓形虫感染常与生活习惯、生活条件、接触猫科动物等因素有关。易感家畜有猪、猫、牛、羊、犬、马、兔等；野生动物有猩猩、狼、狐狸、野猪等。家畜的感染率可达10％～50％，可食用的肉类感染相当普遍，严重影响畜牧业发展，亦威胁人类健康。

（2）流行环节

1）传染源：猫及猫科动物是重要的传染源。人经胎盘的垂直传播也具有传染源的意义。

2）传播途径：进食未煮熟的含各发育期弓形虫的肉制品、蛋品、乳类或被卵囊污染的食物和水可致感染。肉类加工人员和实验室工作人员有可能经口、鼻、眼结合膜或破损的皮肤、黏膜感染。输血或器官移植也可能引起感染。节肢动物携带卵囊也具有一定的传播意义。

3）易感人群：人与弓形虫普遍易感。胎儿和婴幼儿的易感性较成人高，肿瘤和免疫功能缺陷或受损患者比正常人更易感。人的易感性随接触机会增多而上升，但无性别差异。

3．临床表现

一般分为先天性和后天获得性两类，均以隐性感染为多见。临床症状多由新近急性感染或潜在病灶活化所致。

（1）先天性弓形虫病：多由孕妇于妊娠期感染急性弓形虫病（常无症状）所致。前瞻性研究表明，先天性感染的发生率和严重性与孕妇受染时间的早晚有关：妊娠早期感染弓形虫病的孕妇，如不接受治疗则可引起10％～25％先天性感染，导致自然流产、死胎、早产和新生儿严重感染；妊娠中期与后期感染的孕妇分别可引起30％～50％（其中72％～79％可无症状）和60％～65％（89％～100％可无症状）的胎儿感染。受染孕妇如能接受治疗，则可使先天性感染的发生率降低60％左右。

先天性弓形虫病的临床表现不一。多数婴儿出生时可无症状，其中部分于出生后数月或数年发生视网膜脉络膜炎、斜视、失明、癫痫、精神运动或智力迟钝等。出生时即有症状者可有下列不同组合的临床表现：视网膜脉络膜炎；脑积水或小头畸形或无脑儿、颅内钙化，伴脊柱裂、脑脊膜膨出、兔唇腭裂；肾上腺缺如、双多囊肾；联体畸胎等；抽搐、精神运动障碍；淋巴结肿大、肝脾肿大、发热、黄疸、皮疹等。

（2）后天获得性弓形虫病：病情轻重不一，从亚临床性至暴发性感染不等。可为局限性或全身性：①局限性感染以淋巴结炎最为多见，约占90％，常累及颈或腋窝部，淋巴结质韧，大小不一，无压痛，不化脓，可伴低热、头痛、咽痛、肌痛、乏力等。累及腹膜后或肠系膜淋巴结时，可有腹痛。临床表现疑似传染性单核细胞增多症或巨细胞病毒感染，但弓形虫病引起单核细胞增多综合征者可能不足1％。较少见者尚有心肌炎、心包炎、肝炎、多发性肌炎、肌炎、胸膜炎、腹膜炎等。视网膜脉络膜炎极少见。②全身性感染多见于免疫缺损者（如艾滋病、器官移植、恶性肿瘤，主要为何杰金病、淋巴瘤等）以及实验室工作人员等。病人常有显著全身症状，如高热、斑丘疹、肌痛、关节痛、头痛、呕吐、谵妄，并发生脑炎、心肌炎、肺炎、肝炎、胃肠炎等。眼弓形虫病多数为先天性，后天所见者可能为先天潜在病灶活动所致。临床上有视力模糊、盲点、怕光、疼痛、泪溢、中心性视力缺失等，很少有全身症状。炎症消退后视力改善，但常不完全恢复，可有玻璃体混浊。

4．诊断依据

本病临床表现复杂，诊断较难。如遇脉络膜视网膜炎及积水、小头畸形、脑钙化等应考虑本病可能。确诊有赖于实验室检查。先天性弓形虫病应与TORCH综合征（风疹、巨细胞病毒感染、单纯疱疹和弓形虫病）中的其他疾病相鉴别。此外尚需与梅毒、李斯特菌或其他细菌性和感染性脑病，胎儿成红细胞增多症、败血症、传染性单核细胞增多症、淋巴结结核等鉴别。

（1）病原学检查

1）直接镜检：取急性期患者血液、骨髓或脑脊液、胸腹水、羊水等作涂片，离心后取沉淀物作涂片，或采用活组织穿刺物涂片，作姬氏染色镜检，可找到滋养体。此外，也可切片用免疫酶或荧光染色法，观察特异性反应，可提高虫体检出率。

2）动物接种或细胞培养：将待检样本接种小鼠腹腔内，一周后处死，取腹腔液，镜检滋养体。待检样本也可接种于离体培养的单层有核细胞。

3）DNA杂交技术：国内学者首次应用32 P标记含弓形虫特异DNA序列的探针，与患者外周血内细胞或组织DNA进行分子杂交，显示特异性杂交条带或斑点为阳性反应。此外，国内亦已建立多聚酶链反应诊断本病，并与探针杂交、动物接种和免疫学检查方法相比较。

（2）免疫学检查

1）检测抗体：所用抗原主要有速殖子可溶性抗原（胞质抗原）和胞膜抗原。前者的抗体出现较早（用染色试验、间接免疫荧光试验检测）、而后者的抗体出现较晚（用间接血凝试验等检测）。采用多种方法检测可起互补作用而提高检出率：①染色试验（dye test，DT）：是经典的血清学方法，具有良好的特异性、敏感性和重复性。②间接免疫荧光抗体试验（IFA）：该法可测同型及亚型抗体，其中检测IgM具有早期诊断价值。③间接血凝试验（IHA）：该方法有较好的特异性和敏感性，操作简易，适用于流行病学调查。④酶联免疫吸附试验（ELISA）：灵敏度高、特异性强。用于检测宿主的特异循环抗体和抗原，已有多种改良法，如金葡萄A蛋白（SPA）-ELISA、亲和素-生物素（ABG）ELISA及斑点（DDT）-ELISA等广泛用于早期急性感染和先天性弓形虫病的诊断。

2）检测抗原：系用免疫学方法检测宿主细胞内的病原（速殖子或包囊）在血清及体液中的代谢或裂解产物（循环抗原），是早期诊断和确诊的可靠方法。国内外学者建立了McAb-ELISA以及McAb与多抗的夹心型ELISA法检测急性患者血清循环抗原，其敏感度为能检出血清中0．4μg／ml的抗原。

5．治疗原则

对急性期患者应及时治疗，但至今尚无特效药。乙胺嘧啶、磺胺类如复方新诺明对增殖阶段弓形虫有抑制作用，这两类药物联合应用可提高疗效。孕妇患者的首选药物是螺旋霉素。眼部弓形虫病亦可用螺旋霉素，若病变涉及视网膜斑和视神经头时，可加用短程肾上腺皮质激素。

6．预防和控制

（1）控制传染源：控制病猫，加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离；加强饮食卫生管理和肉类食品卫生检疫制度。孕妇应避免与猫、猫粪和生肉接触并定期做弓形虫常规检查。妊娠初期感染本病者应作人工流产，中后期感染者应予治疗。血清学检查弓形虫抗体阳性者不应供血。器官移植者血清抗体阳性者亦不宜使用。

（2）切断传染途径：勿与猫、狗等密切接触，防止猫粪污染食物、饮用水和饲料。不吃生的或不熟的肉类和生乳、生蛋等。加强卫生宣教，搞好环境卫生和个人卫生。

（张严峻　张俊彦）