冠状动脉血管成形术的分类及适应证

第三节　冠状动脉血管成形术的分类及适应证

一、冠状动脉腔内球囊扩张术

由于经验的积累和新技术、新器械的出现，PTCA的适应证在不断地扩展，过去认为，困难或风险很大的病变现在已经可以很安全地进行治疗，因此难以界定绝对的适应证和禁忌证。

确定适应证和禁忌证实际上是平衡PTCA的收益和风险，收益＞风险是相对适应证，反之就是相对禁忌证。平衡收益和风险需要考虑很多因素：①患者的全身情况能否耐受操作；②心肌缺血的严重程度；③手术操作成功的可能性；④处理并发症的能力；⑤远期效果；⑥费用。临床医师需要与患者本人和家属客观、认真地讨论PTCA、外科手术和药物治疗的利弊，在讨论过程中，要尊重患者本人的意愿和选择。

适应证主要根据患者的临床症状、心肌缺血的客观证据、PTCA成功的把握性、左心室功能及是否合并其他疾病而定。PTCA的主要作用是缓解心绞痛，在某些患者和病变可改善预后。一般而言，患者没有症状不应做PTCA。某些患者症状虽不严重，但负荷试验显示广泛心肌缺血，患者平常活动量较大，进行血管重建治疗有可能预防致死性心脏事件的发生。

为了便于读者了解PTCA对某一适应证的价值或意义，本书参考了ACC/AH A指南的方式表达如下：

Ⅰ类：指那些已证实和/或一致公认有益、有用和有效的操作或治疗；

Ⅱ类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗；

Ⅱa类：有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效；

Ⅱb类：有关证据和/或观点尚不能充分证明有用和/或有效。

（一）无症状或仅有轻度心绞痛[加拿大心血管学会（CCS）分级I级心绞痛]

非糖尿病患者、1支或2支血管病变、病变血管支配较大区域的存活心肌，负荷试验显示所支配区域心肌缺血，治疗成功的把握性很大，为公认的适应证（Ⅰ类）。

伴有糖尿病、1支或2支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌，负荷试验显示所支配区域心肌缺血，治疗成功的把握性很大，大多认为可行PTCA（Ⅱa类）。

3支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌，治疗成功的把握性很大，负荷试验显示心肌缺血的证据，可考虑PTCA，但其有效性尚待证实（Ⅱb类）。

病变血管仅支配较小区域的存活心肌，没有心肌缺血的客观证据，PTCA成功的机会很小，临床症状可能与心肌缺血无关，存在导致并发症或死亡的高危因素，左主干病变，狭窄簇50%，属于相对禁忌证。

（二）中、重度心绞痛（CCS分级Ⅱ-Ⅳ级心绞痛、不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死）

中、重度心绞痛患者多有明显的冠状动脉狭窄，药物治疗效果欠佳，血管重建治疗可以明显缓解心绞痛发作。如果患者同时有左心室收缩功能降低，血管重建有可能延长寿命。对于不稳定性心绞痛或非ST段抬高心肌梗死，FRISCⅡ和TACTICS-TIM I 18试验的结果支持早期冠状动脉造影和血管重建治疗，对高危患者尤有价值。值得注意的是，抗血小板药物、低分子肝素和他汀类调脂药都有助于改善血管重建治疗的效果，不应忽视。

病变血管支配中一大区域的存活心肌，负荷试验显示明显心肌缺血，PTCA成功的把握性很大，危险性小，为公认的适应证（Ⅰ类）。

静脉桥局限性病变，不适于再次CABG者可行PTCA（Ⅱa类）。

2～3支血管病变、中或高危病变，同时伴有左前降支近段病变，且合并糖尿病或左心室功能不全，虽可考虑PTCA，但有效性尚待证实（Ⅱb类）。

没有心肌损伤或缺血的客观证据，尚未进行药物治疗，支配较小区域的存活心肌，PTCA成功的把握性较小，发生并发症的危险性较高，狭窄簇50%，适合CABG的严重左主干病变，属于相对禁忌证。

（三）急性心肌梗死（AM） I

1.直接PTCA直接PTCA与溶栓治疗相比，梗死相关动脉再通率高，达到心肌梗死溶栓试验（TIM I）3级血流者明显增多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血（尤其脑出血）的危险性低。最近发表的SHOCK试验的资料表明，对AMI并发心源性休克患者，直接PTCA与药物治疗［包括主动脉内球囊反搏（IABP）和溶栓治疗］比较，可明显降低6个月病死率。

伴有ST段抬高或新出现的完全性LBBB的心肌梗死患者，发病36h内发生心源性休克，年龄＜75岁，可以在休克发生18h内由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室完成PTCA者，亦为公认的适应证（Ⅰ类）。

适合再灌注治疗，但有溶栓治疗禁忌证的AM I患者，可行PTCA治疗（Ⅱa类）。

在心肌梗死急性期治疗非梗死相关动脉；已经溶栓治疗，目前没有心肌缺血的症状；发病已经超过12h，目前没有心肌缺血的证据；术者经验不足。上述情况均属于相对禁忌证。

2.溶栓后PTCA溶栓治疗成功，梗死相关动脉再通（TIM I3级血流）后，没有明显症状的患者即刻PTCA治疗狭窄病变对挽救缺血心肌、预防再梗死和降低死亡率没有明显益处。甚至有试验显示，溶栓治疗成功后即刻球囊扩张可使穿刺部位血管出血、心肌缺血复发、急诊冠状动脉旁路手术和死亡等并发症增加。

溶栓治疗失败后，患者仍然有持续胸痛或反复心肌缺血，此时行PTCA使闭塞的血管再通称为补救性PTCA。随机临床试验证实，补救性PTCA可降低住院病死率和心力衰竭发生率。但是应该注意溶栓药物对PTCA的影响，溶栓药物只能溶解血栓的纤维蛋白成分，暴露出来的凝血酶不仅可以激活更多的凝血酶原，而且是最强的天然血小板聚集的激活剂，此时补救性PTCA的血栓并发症可能高于直接PTCA。另外，溶栓药物、肝素、抗血小板药物的联合应用可以增加局部或内脏出血的可能性。

溶栓后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通或有再梗死证据者，为补救性PTCA公认的适应证（Ⅰ类）。

心源性休克或血流动力学不稳定者可行PTCA（IIa类）。

溶栓失败后48～72h常规PTCA；溶栓成功后即刻PTCA治疗狭窄的梗死相关动脉（TIM I3级血流），均属于相对禁忌证。

3.急性期后的PTCA出院前常规行冠状动脉造影和PTCA的意义尚有争论。DANAM I试验显示，如果患者运动试验有缺血，积极的血管重建治疗优于药物保守治疗。再灌注治疗AM I的主要机制被认为是挽救濒临坏死的缺血心肌。但许多证据表明，即使在数小时或数天后开通梗死相关动脉也能改善预后，其机制不是挽救心肌，而是预防梗死区扩张和膨胀、左心室重塑和恶性室性心律失常，这些都有利于改善AM I患者的生存率。鉴于冠状动脉造影能提供重要的解剖、功能和预后的信息，而且比较安全，AM I患者出院前行冠状动脉造影，并根据情况做血管重建治疗是合理的。

有自发或诱发的心肌缺血，持续血流动力学不稳定者，为公认的适应证（Ⅰ类）。

左心室射血分数＜40%、左心衰竭、严重室性心律失常者，大多认为应行PTCA（Ⅱa类）。

PTCA开通闭塞的梗死相关动脉；对所有非Q波心肌梗死患者行PTCA；急性期出现过左心衰竭，但左心室射血分数＞40%者，也可考虑行PTCA，但其价值尚待证实（Ⅱb类）。

AM I 48h内无自发或诱发的心肌缺血者，PTCA开通闭塞的梗死相关动脉属于相对禁忌证。

4. CABG术后PTCA随着CABG在我国的推广，CABG术后PTCA将会增加。CABG术后大约有4%～8%的患者发生心肌缺血，缺血的原因为自体冠状动脉病变进展和/或旁路移植血管狭窄、堵塞。至术后10年时，50%的静脉旁路移植血管闭塞，剩下的50%也有一半有病变。因此，CABG术后随着时间的延长需要血管重建的机会增大。再次CABG的病死率增加，而且缓解心绞痛的效果、移植血管的寿命均不如第一次手术。此外，需要再次手术患者的年龄较大，左心功能较差，其他全身疾病如脑血管病、肾功能不全或肺功能不全等，都使医生转而考虑PTCA。

CABG早期（＜30d）心肌缺血通常是由于血栓性静脉旁路移植血管闭塞，应该急诊行冠状动脉造影以确定缺血的原因。如果发现移植血管局限性狭窄可以用介入治疗，如是血栓性闭塞也可以用介入的方法再通。手术后1周内溶栓应特别小心，如果非常需要，应局部导管长时间注射小剂量溶栓药物。机械吸除血栓的导管能减少溶栓出血的危险性。静脉旁路移植血管的血流与血压的关系密切，如果患者有低血压和/或严重的左心收缩功能降低，应考虑在IABP的支持下进行血管重建治疗。CABG术后1～12个月发生心肌缺血的主要原因是吻合口狭窄。远端吻合口狭窄时球囊扩张的效果较好，远期效果优于近端吻合口狭窄。大隐静脉旁路移植血管中段的狭窄多由于内膜增生所致，PTCA后再狭窄发生率、无事件生存率优于退化静脉旁路移植血管。内乳动脉中段狭窄很少见，球囊扩张效果好。CABG术后1～3年心肌缺血反映了移植血管出现狭窄或冠状动脉出现新的狭窄，PTCA效果好。CABG术后3年以上心肌缺血通常是由于旁路移植血管粥样硬化斑块，因为斑块松软且多伴有血栓，在介入操作中非常容易脱落，导致无再流现象、远端血管栓塞和心肌梗死。造影显示弥漫，伴有血栓、表面不规则、溃疡等征象的病变更容易出现上述问题。过去曾经用过旋切吸引导管，但效果并不好，栓塞并发症仍有发生。退化静脉旁路移植血管的PTCA需要特殊的术前准备，尽量减少血栓负荷，预防术中栓塞并发症。术前预防性给予血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂如阿昔单抗可能有帮助。远端保护装置，包括球囊和伞，可以防止微血栓脱落到远端血管。

CABG术后30d内发生心肌缺血为公认的PTCA适应证（Ⅰ类）。

CABG术后1～3年在移植血管上出现局限的病变，患者左心室功能良好；由于自体血管新病变引起的心绞痛；心绞痛不典型，但有客观的心肌缺血证据；CABG术后3年的静脉桥病变，也可行PTCA治疗（Ⅱa类）。

静脉桥完全闭塞，或多支血管病变，或多支静脉旁路移植血管闭塞，或左心室功能受损，属于相对禁忌证。

（袁龙）

二、冠状动脉内支架植入术

（一）普通金属支架开拓冠心病介入新领域

植入性血管内金属支架通常由不锈钢或其他合金材料制成，具有良好的可塑性和几何稳定性。它通过冠状动脉导引导管被送至冠状动脉内的病变部位，张开后可起到支撑血管壁，防止PTCA术后血管急性闭塞、夹层形成和慢性再狭窄的作用，是近年来正在研究中并具有较大发展前途的治疗动脉硬化性血管疾病的又一新的介入性方法。

PTCA是治疗冠状动脉狭窄行之有效的方法。虽然PTCA治疗冠心病临床结果令人满意，但球囊引起的血管性闭塞及术后血管再狭窄限制了PTCA的发展，使得PTCA治疗冠心病谱较狭窄。在过去的20余年里，许多技术、新器械应用冠心病的介入治疗（如激光成形术、定向斑块切割术、斑块旋磨术），对于改善介入治疗的即刻造影结果、扩大病变的适应证有一定的帮助。但多次随机试验表明，这些并没有降低缺血并发症和血管再狭窄。1986年，法国医生Jacques及瑞典医生Ulrich sigwart先后对人冠状动脉内植入支架，开辟了支架治疗的先河。1987年，美国医生Gubin应用支架治疗PTCA并发急性闭塞或濒临闭塞，表明支架可明显减少急诊CABG和AM I的发生率；随后的BENESTENT和STRESS试验研究结果表明，与球囊成形术相比，支架可明显降低血管再狭窄。冠状动脉支架自应用于临床以来，发展很快，应用越来越广泛，目前已成为心肌血运重建的主要手段。在许多医院的心导管室，经皮冠状动脉介入治疗中80%的病例植入冠状动脉支架。原因为：①植入支架后造影的影像非常好，急性期结果好；②由于支架能够治疗由球囊扩张引起的急性或濒临闭塞，使介入治疗的安全性明显提高；③支架可以降低再狭窄率，改善患者的长期预后；④植入支架容易操作；⑤支架的应用可以减少操作时间；⑥对于复杂病变，球囊扩张结果往往不理想，植入支架可以得到满意的结果。这些广泛的应用归功于支架技术的完善、对植入支架血管壁损伤的深入理解以及辅助药物治疗的进步。

1995年，意大利介入心脏病学者Antonio Colombo利用血管超声研究发现，支架内血栓形成主要的原因是血小板的黏附、聚集以及由血小板诱发的血栓形成。充分应用如阿司匹林和以噻氯匹定（抵克力得）为主的抗血小板药物，可以防止支架内的血小板聚集，使支架内血栓形成的发生率下降到0.8%，而单独应用阿司匹林者为1.4%，从而开始了冠状动脉支架介入治疗的新纪元。普通裸金属支架的血栓发生率为0.5%～2%。Colombo医生通过冠状动脉内超声（IVUS），观察到尽管冠状动脉造影显示支架植入满意，但IVUS显示有80%支架植入不满意，提出高压球囊扩张植入的方法。与此同时，支架常规抗凝方案被阿司匹林和抵克力得的抗凝方法取代，明显降低了支架术后的亚急性血栓形成及由于抗凝过度引起的出血并发症。随后冠状动脉内支架被广泛应用于冠心病介入治疗领域，对开拓冠状动脉介入治疗的适应证、降低缺血并发症及血管再狭窄有重要的作用，已成为冠心病介入治疗最主要的方法。但支架术后的血管平滑肌增生引起的再狭窄又成为冠心病介入治疗的难题，是冠心病介入治疗研究的新靶点。

（二）药物洗脱支架成为冠心病介入治疗的新的里程碑

2001年9月，在瑞典斯德哥尔摩召开的欧洲心脏病学会议上公布的RAVEL试验结果犹如新世纪的第一缕曙光，开创了冠心病介入治疗的新纪元。由强生Cordis公司开发的雷帕霉素洗脱支架（SES）和Boston公司开发的多聚紫杉醇洗脱支架（PES，TAXUS）已相继通过欧洲CE Mark和美国FDA认证。佳腾（Guidan）t美敦力（Medtronic）等公司的DES计划也正在紧锣密鼓地实施之中。药物洗脱支架的问世对冠心病血运重建策略产生了极为深远的影响。

在临床心脏病学领域中，经皮冠状动脉（冠状动脉）介入治疗已成为冠心病的常规疗法。目前在绝大多数医疗中心，80%以上的首次（de novo）冠状动脉病变接受支架术治疗。但是，支架术后再狭窄仍然是冠状动脉介入治疗难题，约10%～40%患者在植入支架后一年内，因再狭窄而需接受再次血运重建术。2001年，Sousa等首次报道应用雷帕霉素药物涂层冠状动脉支架的研究结果，术后4个月冠状动脉造影复查显示，支架内（包括支架两端）再狭窄发生率为0，随访8个月无严重临床事件发生。随后的RAVEL、SIRIUS及TAXUSⅡ等研究均分别证明了雷帕霉素和紫杉醇药物涂层支架在冠心病介入治疗中的临床安全性及近、远期疗效。

与以往裸支架相比，药物涂层支架既具有普通支架防止单纯球囊扩张后弹性回缩的作用，同时其携带的抗细胞增殖药物可抑制介入治疗（支架术）后平滑肌细胞增生，防止再狭窄。

2001年，在瑞典斯德哥尔摩召开的欧洲心脏病大会上，公布了最高选择的简单病变植入雷帕霉素涂层支架6个月后冠状动脉造影再狭窄降低的令人振奋的结果。在之后的短短5年内，全世界600万患者接受了DES治疗。在美国、一些欧洲国家以及日本和中国，80%以上的植入支架为DES。没有任何一种医用器具有如此快速的推广应用。

5年来，众多临床试验高度一致地证实了这一结果，即与金属裸支架（baro mental stent，BMS）对比，DES的确显著降低了支架内再狭窄。对于糖尿病、小血管、长病变患者，DES的再狭窄率是8.9%，BMS组为36.3%。DES的研发和应用，在解决介入治疗再狭窄过程中，获得了令人信服的证据。

（三）冠状动脉内支架的设计与临床

1.冠状动脉内支架的种类、结构、特点

目前临床上有多种支架，且支架有很多种分类方法。

（1）根据支架释放的方式：可分为球囊扩张支架和自膨胀支架，临床上应用最多的是球囊扩张支架。颈动脉介入多用自膨胀支架。

（2）根据支架设计的结构：可分为管状支架、环状支架、缠绕形支架及网管状支架，临床应用较为广泛的是管状支架。

（3）根据材料的不同：可以分为316L不锈钢支架、镍支架、钽支架和高分子聚合物做成的生物降解性支架，目前临床上以316L不锈钢支架最为常用，生物降解性支架可能会代表支架的未来，但从现有的研究看，尚存在许多问题，如高分子聚合物支架的支撑力、降解速度以及降解的不均一性导致许多支架碎片形成等。

（4）涂层支架及药物洗脱支架在支架的表面用特殊的工艺涂上抗凝药物或生物膜或抑制细胞生长的药物。目前药物洗脱支架主要指在支架的表面通过特殊的载体涂有抑制细胞生长药物的支架，如雷帕霉素洗脱支架、紫杉醇洗脱支架等。近期美国美敦力公司研制的最新一代钴合金药物涂层支架在国内上市。经过对数万名冠心病患者的临床观察，对于冠心病患者来说，和其他多种进口和国产的药物涂层支架相比，有更明显的治疗效果和最低的副作用。这种最新型钴合金药物支架和传统的不锈钢药物支架相比有很多优点：①它的支撑更强、柔软性更好；②钴合金的组织相容性更佳，不易发生过敏和排斥反应；③采用更新型的配套材料使医生在手术操作时更简单、更容易，明显缩短手术操作时间，降低了术者和患者放射性损伤的程度。

（5）特殊用途设计的支架：如合适分叉病变和合适分支病变的支架以及针对管状动脉瘤或穿孔的带膜支架。

不同的支架设计由于支架的表面物质和几何形状可影响血管内膜增生及血栓形成。有研究表明，管状支架引起的血管再狭窄远较缠绕形支架低，管状支架结构均匀，支撑力好、弹性回缩小，但支架的柔软性不如缠绕形支架，不易通过严重成角病变及扭曲的血管，新一代的管状支架（Penta、Zeta、Bxsonic等）的柔软性有很大的改进，可通过较扭曲的病变。缠绕形支架结构比较疏松，容易通过较为扭曲的血管，但缠绕形支架支撑力较差，弹性回缩明显，随访中血管再狭窄明显高于管状支架。环状支架的特性介于管状支架及缠绕形支架之间。支架的输送系统也影响支架的植入过程（如支架整体的柔软性、推送能力、通过病变的能力等）。理想的支架应该是：①生物相容性好，结构符合流体力学；②容易释放、外形小、缩短小、弹性回缩小；③柔软性好、支撑力好、推送力好、通过病变的能力好；④有一定的可视性，与血管的顺应性好，对分支的影响小；⑤有不同的直径及长度可选择，球囊为顺应性并耐高压。目前临床应用的支架中没有一个支架完全具备上述特点，每个支架都有各自的特性。因此，介入医生必须熟悉各个支架的结构、特性，选择符合病变特点的支架，保证支架植入的合理性。

2.支架的设计

（1）支架的网孔：分为开放性网孔、闭合性网孔和中间形网孔。开放性网孔的设计覆盖管壁的面积相对较少，支架的柔顺性较好，较容易通过支架的网孔进到病变处的分支，以美敦力公司生产的S670为代表，其网孔可达12mm²。但有时开放性网孔会造成斑块凸入腔。而闭合性网孔的设计覆盖管壁的面积相对较大，支架的柔顺性差，特别适合于斑块负荷重的病变，有时不容易通过支架的网孔进入病变处的分支内，以强生公司生产的Bx velocity或Bx sonic为代表，其网孔可达3.3 mm²。临床上常用的ACS公司生产的Tetra属于半开放网孔设计，其网孔可达4.06 mm²。

（2）支架丝的厚度：支架丝的厚度依次为：S670（0.150mm）、Bx velocity（0.140mm）、Multilink Tetra（0.130mm）；Nir、Nir Royal（波士顿公司生产）以及S7（美敦力公司）、LP（IVT公司）、Mutilink Pixel（ACS公司）支架丝的厚度均为0.100mm；Jostent（Jomed公司）Biodivysio AS/OC（Biocompatibles公司）支架丝的厚度均为0.090mm；Tenax-XR（百多力公司）、MAC Carbon（AMG公司）、V-flex（Cook公司）支架丝的厚度均为0.080mm；BeStent2、Carbostent、Diamond Flex AS（Phytis公司）支架丝的厚度均为0.075mm；市场上最新的产品Multilink-zeta（ACS公司）支架丝的厚度为0.055mm；Biodivysio SV支架丝的厚度为0.050mm。目前有倾向认为支架丝的厚度是影响患者长期预后的重要因素，在不影响支撑力的前提下，尽量减少支架丝厚度。

（3）支架的金属覆盖率：是支架植入急性期和长期预后的重要因素。Biodivysio AS、S7的金属覆盖率为20%；Nir、BeStent2为18%；Tenax-XR、Carbostent、BX Velocity、Jostent为17%：V-fiex、Multilink Tetra、LP、Multilink Pixel为15%；MAC碳素支架为14%；S660、S670、Biodivysio OC、Diamond Flex AS为12%；Biodivysio SV仅为9%。不充分的金属覆盖率可能导致斑块通过网孔向管腔内凸出，引起血栓形成和再狭窄的发生。而过度的金属覆盖率，可使进入分支困难，减少支架的柔顺性、输送性，而且再狭窄率增加。

（4）支架的可视性：根据支架在X线下的可视程度不同分为高度、中等和低可视性。高度可视的支架包括Nir Royal等；中等可视的包括S660、S670、S7、Bx velocity、Wallstent、MultilinkPixel、Multilink Tetra等；低可视性支架在X线下不容易或很难看见，包括Diamond Flex AS、Jostent、LP、Biodivysio、V-flex、MAC碳素、Nir等。其中尽管有些支架为低可视性，但生产过程中在支架上增加了标志，如Tenax-XR、BeStent2、Carbostent，这样有助于支架在X光下准确定位。支架的可视性对于开口部病变和串联重叠放入支架时特别重要。

（5）支架长度缩短率：是指支架膨胀后膨胀开的支架缩短的长度占原来长度的比率，缩短越多则该比值越大。Wallstent的缩短率最大，为20%；Jostent的缩短率为5%;Multilink Tetra、Biodivysio AS/OC、LP的缩短率为4%；Tenax-XR、S670、Nir的缩短率为3%；S7、Diamond FleX AS、MAC Carbon、S660、Bx velocity的缩短率为2%；而Carbostent、Bestent2、V-flex的缩短率为0%。熟悉支架的长度缩短率有利于准确选择合适长度的支架。

（6）支架直径的回缩率：即支架直径四缩值（膨胀后的直径与实际支架的直径的差值）与支架膨胀后直径的比值。NirRoyal、Diamond Flex AS、Tenax-XR的回缩率为5%；BiodivysioOC、Jostent、Multilink Pixel的回缩率为4%；Nir、Multilink Tetra、S670、Carbostent、MACICarbon的回缩率为3%；Bx velocitV、Bestent2、Biodiwsio SV、S660、S7、Vfiex、LP的回缩率为2%。支架直径的回缩率是衡量支架抵抗血管壁弹性回缩能力的重要指标。支架自身设计的特点和支架丝的厚度是影响支架直径回缩率的关键因素。直径回缩率小的支架特别适合于开口部病变，因为开口部弹性回缩力强。

（7）球囊长出支架两端的长度：即目前使用的球囊预装支架中，球囊两端长出支架的部分。Nir Royal为2.0mm；Biodivysio SV为1.2mm；Nir Sox（7-9cel）l为1.1mm；Bx velocity为1.0mm；5 660、5 670为0.8mm；Carbostent为0.5mm；Multilink Tetra、S7、Bestent2为0.4mm。ACS公司在生产Mul tilink P ixel时应用了新的球囊保护技术（STEP技术），将球囊两端长出支架的部分缩短，平均仅为0.37mm，且球囊两端缩小0.7mm，目的是减少球囊两端对非支架管壁部分的损伤。在保证支架充分膨胀的基础上，球囊长于支架的部分越短，越不容易引起夹层等损伤。

（8）通过支架网孔进入分支：不同的支架网孔的大小不同，了解支架网孔的大小在分叉病变选择支架有一定的意义。以3.0mm支架为例，标准压力（nominal pressure）下Multilink Tera的同孔面积为3.3mm²，加至最大压力时同孔面积可达9.5mm²；Bx velocity标准压力下网孔面积为4.0mm²，加至最大压力时同孔面积可达7.2 mm²；S7标准压力下网孔面积为3.9mm²，加至最大压力时同孔面积可达7.2mm²；Nir Sox（7-9cel）l标准压力下网孔面积为1.5mm²，加至最大压力时同孔面积可达2.2mm²。

3.支架的材料及植入后的组织学变化

（1）支架材料：主要由三个方面组成

①金属平台：包括可输送性、柔韧性、可视性（支架重叠有关）、支架丝厚度（支架丝断裂有关）、边支支架的设计、钴镍合金、生物可吸收性。金属丝厚度不仅与支撑力有关，而且也与血管壁的损伤有关。

②聚合物：聚合物存在的时间、是否吸收聚合物以及人体对聚合物的反应（炎症反应、过敏反应和血栓形成），这些都是与安全性有关的问题，值得关注。

③药物：不同的DES使用不同的携带药物，Endeavor支架聚合物应用了磷酸胆碱（PC）技术，可以模拟磷脂首基的化学结构。而红细胞的外膜90%磷脂含有磷酸胆碱的首基，生物相容性好。有资料显示，磷脂被覆后没有致血栓性（良好的血液相容性）的BioMatrix支架，是应用了生物可降解药物/载体平台，9个月可以完全降解为CO₂和H₂O；而由PLGA（聚乳酸—羟基乙酸）组成的Costar生物可吸收聚合物，通过随机水解的方式生成乳酸和羟乙酸盐，更值得期待。而聚合物暴露面积与支架内血栓的关系也值得注意，暴露面积的增加不利于内皮的新生，Cypher聚合物暴露面积为120mm²，TAXUS为100mm²，持续时间近1年，而Costar仅为10mm²，到支架植入180天聚合物几乎完全降解，没有聚合物和药物的残留。

金属血管支架生物相容性亦十分重要。在植入至人体体内后，血管金属支架最致命的弱点（achills hee）l是容易导致急性血栓形成。大部分金属带有正电荷，而血液细胞则带有负电荷，因此，大部分金属在体内都易致血栓形成。某些带负电荷的金属虽然不易造成血栓形成，但抗腐蚀性能极差。故临床上只能采用一些经表面处理方法加工后、带正电荷的金属，如外科不锈钢等，作为生物材料制作血管金属支架。经表面处理后，它们的表面性状和结构可得到改善，相对较少地导致血栓形成。在制作金属血管支架时，需考虑尽量减少金属的表面面积、低表面电位、较少的金属杂质、有抗疲劳和腐蚀性能，表面制作尽量平整光滑。

在常规透视条件下，植入性的金属血管支架可见性差，需要特殊的高分辨力的成像条件，这也是应用血管金属支架的一个重要限制。由于可见性差，血管金属支架不易被送至病变部位；在导管输送过程中亦易脱落造成栓塞。有人试图选用金、钠等射线不透过的金属以提高其可见性，但由于它们价格昂贵、弹性系数较差，因而应用受限。钽有良好的透视效果，可替代外科不锈钢用于制作血管金属支架，是一种较有前途的金属材料，其生物相容性正在进一步研究中。而钴铬合金已成为临床广泛应用的一种材料。

制作临床上较为理想的、能长期植入在血管内的金属血管支架，在材料的选择和制作工艺上有较高要求，应具有较好的生物相容性、良好的透视效果、可靠的伸扩性能和较高的伸扩比。

为了能将血管金属支架顺利通过冠状动脉导引导管，并送达冠状动脉内的病变部位，血管金属支架必须具有一定的柔韧度和可弯曲性，以适应导管和血管走行、分节；但在植入至预定部位后，又需保持相对时的稳定性和硬度，以利于血管内皮细胞的稳定生长和新生内皮的覆盖。

一般选择316L不锈钢，近年有钴铬合金。近年来一直试图通过携带一些化学成分或化合物，改变支架表面的特性，通过增加局部药物浓度以达到防止支架内血栓形成和预防再狭窄的目的。药物支架主要由支架、聚合物涂层和药物组成。药物支架通过有效的整合这三部分的参数已达到既安全又具有最佳治疗效果的目的。目前传统的普通金属裸支架制造技术已经十分成熟，而且已经做到在不减少支撑力的前提下支架丝的厚度很细。聚合物涂层是药物支架非常重要的部分，理想的药物涂层应具备以下特征：①聚合物应具有良好的生物相容性，材料表面光滑，不容易使蛋白质和血小板黏附积聚；②聚合物和所使用的药物没有相互作用，不影响药物活性；③聚合物及其降解的中间产物或最终产物均无毒，并容易分解；④聚合物在体内的药物释放速度适宜；⑤聚合物涂层可以采用合适的工艺灭菌。目前药物涂层技术已经过关。根据支架携带药物的作用不同，分为抗增殖作用的涂层支架和抗血栓作用的涂层支架。前者如雷帕霉素涂层支架和紫杉醇涂层支架，已有众多的试验证明了这两种支架能够有效地降低再狭窄率。后者通过携带抗血栓药物达到减少支架血栓形成的目的，如肝素涂层支架、钻石样涂层支架（Diamond Flex AS）、晶碳烤瓷支架（Carbosten）t、硅—氢涂层支架（Tenax－XR）以及磷酸胆碱衍生物涂层支架等。

为了保证血管金属支架植入体内后不致脱落、移位及过度扩张，血管金属支架本身需有可靠的伸扩性能，能精确地扩张至预定的大小和直径。由于冠状动脉导引导管的内径较小，金属血管支架需通过其内腔才能送至靶目标部位，因此，血管金属支架应有较高的伸扩化，在未张开前，能顺利通过导引导管的内腔，而在张开、伸扩后，又能适应较大直径的血管腔，并保持稳固的几何稳定性。目前正在研究中的血管金属支架有多种类型，其中较常用的有三种：第一种是螺旋状结构，在外力作用下，它可被压缩至较小的体积和直径；去除压力后，可伸扩至预定的直径而起到支撑血管壁的作用。第二种是应用某些特殊金属的热记忆特性制作的血管支架，如镍金属，在一定的温度下，其直径逐渐膨大、可扩展至预定大小。第三种是装在球囊导管顶端的血管金属支架（balloon expandale sten）t，利用球囊充盈后产生的力量可使它扩张，张开后具有较好的几何稳定性，和较大的伸扩相比，是目前应用最多的一种。

（2）血管金属支架植入后的组织学变化：在血管金属支架植入至血管腔内后，可观察到一系列的组织学反应和变化。动物实验表明，植入后早期，在血管金属支架表面有少量的血栓形成，随后发生成纤维细胞浸润，最后伴有内皮细胞的生成和新生内皮的覆盖。血管腔常保持通畅，在植入一定时间后，金属血管支架可被完全包埋在血管壁结构内，成为内皮细胞生长和纤维组织浸润、覆盖的“脚手架”。

血管金属支架植入的成功，常有赖于一定数量的血栓形成和快速的内皮化过程。在常规球囊血管成形术后，常有血管内膜和/或血管中层的夹层形成，内膜下组织暴露于血液成分中，因而导致血小板的聚附、成纤维细胞的浸润，最后出现内膜的过度增生。内膜的不规则撕裂还可破坏局部的层流，从而进一步促进血小板聚附和纤维素沉着。随着进一步的血栓形成和内膜的过度增生，最后导致血管慢性再狭窄。在植入金属血管支架后，利用其弹性伸扩和对血管壁的支撑作用，粘贴内膜的碎片可减少内膜下组织的暴露和层流现象的破坏，虽然在血管金属支架表面有少量血栓形成，但仍可保持血流通畅。

因为内皮细胞可在少量的纤维素和血栓表面逐渐生长，而不能在裸露的金属表面生长，因此，少量的血栓形成对于血管金属支架的植入成功和再内皮化过程是必需的。但血栓形成又必须有一定的限度，否则，大量的血栓形成将造成血管急性闭塞，而使植入失败。血管腔内足够的前向血流可保证纤维素的沉着和溶解始终处于一种动态平衡，最后容许足量和快速的内皮细胞浸润，并完成再内皮化的过程，而较少有内皮的过度增生。在植入金属血管支架6个月左右，内膜的增厚可达到高峰，这是金属血管支架和生物组织相溶的一个标志。在冠状动脉内植入血管金属支架后，支架表面内膜的增厚程度通常不超过50～100μm。内膜的过度增生，常与金属表面面积增加、支架的厚度、湍流形成和内膜损伤等因素有关。

植入性金属血管支架可通过对血管壁的直接支撑作用用于治疗PTCA术后的血管急性闭塞，而对于预防PTCA术后慢性再狭窄的机制仍不十分清楚。有人认为可能在植入血管金属支架后，它承受了主要的管壁张力，血管中层平滑肌细胞因而退化、萎缩，因此，术后再狭窄的发生率明显降低。此外，管壁的动脉硬化斑块由于血管金属支架的作用，被固定在退化了的中层和新生的内皮层之间，因而不易出现病变的进展和再狭窄。

（四）冠状动脉腔内支架植入术的临床适应证及血管适应证

1.治疗球囊扩张（PTCA）术引起的急性血管闭塞或濒临闭塞尽管器械有了明显的改进，不断有新的方法问世，术者的经验也越来越丰富，但是，介入治疗急性闭塞的发生率并未减少。急性闭塞的发生率为2%～14%。急性闭塞是指PTCA后靶血管血流呈TIM I 0级或TIM IⅠ级。濒临闭塞的定义意见不一，通常包括以下一种或几种：①残余狭窄≥50%；②夹层≥15mm；③管腔外造影剂潴留；④心绞痛或ECG呈缺血性改变。急性闭塞的原因为多因素所致，包括动脉夹层、弹性回缩、血栓形成、血管痉挛和管壁内出血。PTCA中急性闭塞又是导致急性心肌梗死、急诊搭桥手术及死亡的重要原因。支架用于治疗急性闭塞理由：①完全覆盖内膜撕裂片；②消除弹性回缩；③保证血管几何形状。应用支架治疗急性或濒临闭塞的成功率高，但支架内血栓形成和临床并发症较多，以后容易发生再狭窄。我们强调治疗急性闭塞支架植入的时间，一旦已发生了急性闭塞再植入支架较仅为濒临闭塞就植入支架，发生心肌梗死的危险性大约高3倍。OPUS研究表明，直接植入支架与球囊扩张后出现问题再植入支架相比，后者6个月的主要不良心脏事件和靶病变血运重建明显增加。尽量选择管状支架。对于由严重夹层引起者，支架的长度应足够覆盖夹层；支架的大小要适宜；应采取积极的抗血栓治疗。有条件者可选择血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。

PTCA手术过程中，严重的冠状动脉夹层破裂以及继之血栓形成是急性冠状动脉闭塞的主要原因。支架植入是目前唯一能通过导管输送到血管内起到支撑作用的技术，它能防止血管壁塌陷，封住血管内膜和中膜的夹层以及内膜下能形成血栓的空间，保持血管腔完整开放和血流通畅。1987年，Sigwart等人首先报道了将Wallstent自扩张冠状动脉支架用于临床的结果，虽然病例不多，但临床结果显示支架植入能使冠状动脉血流迅速恢复，心电图恢复正常，临床症状迅速缓解。此后又有数种设计不同的支架用于治疗冠状动脉急性闭塞，均获非常满意的效果，可以说支架技术为PTCA手术成功提供了最可靠的保证。下述情况有可能出现亚急性冠状动脉闭塞或单纯的球囊扩张疗效不佳，是植入支架的指征：因血管弹性回缩等原因造成的血管腔残余狭窄≥30%；严重的血管夹层，其长度＞10mm，造影可见血管腔内“白线”影分格状（包括平行或楔形影）或血管腔错位；病灶部位有血栓影或血管腔内膜不光滑，前向血流延缓；患者有持续性心绞痛或心电图改变；多次球囊扩张仍无改善者。

现已证实，支架植入术为PTCA术提供了安全可靠的保证，它能使因球囊扩张所致夹层而引起危及生命的急性或亚急性闭塞性冠状动脉闭塞发生率减少到＜3%，使PTCA手术成功率接近100%，大大提高了心内科介入医师的信心。尤其是无保护性冠状动脉左主干和右冠状动脉开口的病变，单纯球囊扩张血管夹层发生率较高，因而急性血管闭塞发生率也很高，曾一度被列入PTCA手术的禁忌证。支架技术的应用，使无保护性左主干病变的PTCA成功率提高到95%，有冠状动脉开口的PTCA成功率达100%，介入医师不再对它们望而却步了。要提高支架植入的成功率和准确性，要求术者有丰富的经验和成熟的操作技术。选用何种支架也影响到支架植入的成功率和治疗效果，例如在分支血管开口处成角较大的部位或血管扭曲度较大的部位出现血管夹层，最好选用纵向柔软性好的支架。植入支架前应弄清以下情况：①急性闭塞是由血管夹层还是由血管内血栓引起，在后一种情况下植入支架不仅无益处，反而使病情恶化；②急性冠状动脉闭塞常伴有病变血管段的冠状动脉痉挛，这对于准确选用多大的支架造成一定的困难，因此多在选择支架前推注硝酸甘油使冠状动脉充分扩张，以准确了解血管管径大小，确定所选用支架的尺寸。

2.降低介入治疗冠状动脉病变的再狭窄及球囊扩张术（PTCA）后效果欠佳病变支架的植入防止了弹性回缩，PTCA后发生的弹性回缩可以使最大获得管腔直径或横截面积减少32%～47%，而植入P-S支架（第一代支架）仅回缩4%～18%。此外，支架的植入对于血管壁的重构有益。

已有多项研究对比了支架与球囊扩张对再狭窄的影响，证明了支架能够降低再狭窄。目前所谓的Devono-Stenting主要是减少血管再狭窄，占支架植入的70%～80%，对支架起最重要作用。

组织学研究表明，任何类型的血管壁损伤都会引起新生内膜的增生，这种增生是非特异性的组织反应，增生过度就会造成管腔的再狭窄。在支架植入后的短期内，新生内膜的增殖主要限于支架钢丝直接接触的部位，主要成分为机化的血栓和包被血栓的单层内皮细胞，血栓很快被成纤维细胞代替。4周后新生内膜可完全覆盖整个支架支撑的血管段。动物实验和临床尸检的研究均显示，血管壁增殖反应的程度与血管壁损伤的严重程度相关。近年来，定量冠状动脉造影和冠状动脉腔内超生等新技术研究发现，植入冠状动脉腔内支架的直径与血管径的最佳比值是1.0～1.1，即植入支架的口径过小或过大均会加速再狭窄的形成。

就支架而言，它对再狭窄形成的病理变化无任何抑制作用，但它能通过明显改善即刻血管成形术的疗效（增大有效的血管内腔径）来降低以后造影所见的再狭窄发生率。球囊成形术后由于血管壁的弹性回缩作用，可使PTCA获得的最大管腔径丧失达50%，而放置了支架的冠状动脉血管壁的弹性回缩作用使管腔径丧失小于8%。植入支架后在随访过程中尽管血管的“最小管径”（MLD）仍有较大的丧失，但仍大于仅用球囊扩张的病人的MLD。大量的研究显示，在1～2年的随访中，植入支架的病人冠状动脉病变处的管腔径要明显大于只用球囊扩张的病变处的管腔径，说明支架具有间接地减少再狭窄作用。

在PCI发展历程中面临的最主要问题是再狭窄，PTCA后6个月内再狭窄发生率高达30%～50%，再狭窄机制及防治研究成为介入心脏病学研究的焦点之一。近年来大量研究结果表明，球囊扩张术后再狭窄的机制主要为：①血管弹性回缩；②血管负性重塑；③血栓形成并机化；④平滑肌细胞过度增生，细胞外基质聚集。血管内超生（IVUS）研究表明，球囊扩张术后再狭窄主要由于血管腔（即外膜口腔）的缩小，而血管壁面积的变化很小。在6个月随访中73%的晚期管腔丧失是由于外弹力膜缩小。支架制止了血管弹性回缩及负性重塑。但支架植入后仍有平滑肌细胞增生，且由于不锈钢异物的存在，其平滑肌细胞增生的程度较单纯球囊扩张更为明显，因此，仍会有再狭窄发生。携带并释放抑制平滑肌细胞增生药物的药物洗脱支架的应用，使再狭窄发病率显著降低，是近年来介入心脏病学又一突破性进展。临床上常用的药物洗脱支架有雷帕霉素洗脱支架和紫杉醇洗脱支架。

3.冠状动脉搭桥（CABG）后局限性桥血管病变大量文献显示，CABG后一年有15%～30%的静脉桥（SVGs）会出现明显的动脉粥样硬化，CABG术后10年SVGs闭塞率占50%。SVGs狭窄或闭塞后再通的方法主要有再次CABG和PCI，再次CABG的手术死亡率为3%～7%，心肌梗死的发生率为3%～11%。近年来采用PCI方法治疗SVGs已成为一种主要手段。单纯球囊扩张SVGs近期和远期结果都不太令人满意。因此，在SVGs病变内植入支架已成为PCI方法的惯例。有资料显示对于局灶性和非闭塞性SVGs病变植入支架与单纯球囊扩张相比，一年内心脏事件发生率和再狭窄发生率分别为30% vs20%以及37% vs13%，疗效显著优于单纯球囊扩张。SVGs病变内植入支架术引起无Q波心肌梗死发生率为2%，而球囊扩张组为7%。然而，对于弥漫性和长段降解性SVGs病变（长度超过20mm、SVGs寿命超过3年），植入支架最终是否有益，仍不十分清楚。制约PCI治疗降解性SVGs病变的两个主要并发症是：手术过程中，随时有可能出现静脉桥内降解碎片脱落造成远端栓塞；远期疗效有可能仍不满意。

早期的多中心研究应用P-S支架治疗589例患者，成功率为98.8%，院内主要并发症的发生率为2.9%，支架内血栓形成率为1.4%，6个月随访的再狭窄率为30%；最初的198例患者冠状动脉造影分析，总再狭窄率为34%，其中新病变为22%，曾做过PTCA的再狭窄率为51%；非开口部病变支架的再狭窄率（28%）明显低于开口部病变（60%～62%）。SAVED研究证实，静脉桥血管植入支架的成功率高（92%），获得的管径较大，主要心脏事件减少，但对再狭窄无显著差别。支架植入后的长期效果并不令人满意，临床事件的发生率较高，尤其非支架段存在病变时。多元回归分析表明再狭窄的独立预测因素为：①再狭窄病变；②血管较小；③糖尿病；④植入支架后残余狭窄重。对于弥漫性桥血管病变植入长支架以及临界性桥血管病变是否应积极治疗有待定论。

在SVGs病变植入支架的过程中，选用何种类型的支架需值得注意：①自膨胀支架：选用的支架直径应比SVG的管径大1.5mm，比SVGs病变的病灶血管段长15mm；②球囊扩张支架：支架的直径不应小于SVG的管径。

乳内动脉桥的10年通畅率为85%～95%，而大隐静脉桥血管（SVG）的10年通畅率仅约40%，未闭塞的SVG中又有40%存在不同程度的狭窄性病变。由于桥血管病变的病人往往年龄偏大，CABG之前基础冠状动脉病变常较严重，桥血管尤其是SVG多数在3年后逐渐明显老化，部分病人合并的心室壁瘤、瓣膜病变（包括退行性、风湿性等）以及高血压和糖尿病性心肌病等其他心脏病可导致心绞痛、心肌梗死、心脏性死亡等各种严重缺血事件和发生顽固性心力衰竭，药物治疗往往效果不明显，预后较差，因此，如何治疗CABG后桥血管病变是目前及以后临床面临的挑战。桥血管病变的血运重建策略包括再次CABG和PCI，前者手术难度、围术期并发症发生率和死亡率远高于首次CABG，术后症状缓解率低，桥血管通畅率及无事件存活率亦降低；部分病例首次CABG后随年龄及全身动脉硬化的发展而出现严重脑、肾、心、肺功能不全及恶性肿瘤等不宜于再次CABG。此外，少数已接受2次或2次以上的CABG病人很难从自身进一步提供桥的来源。因此，近年多倾向于对桥血管（主要为SVG）病变行PCI治疗。

对比研究表明，SVG病变行PCI治疗的围手术期并发症发生率低于再次CABG，但其近期和远期疗效仍不甚理想。SVG病变粥样硬化斑块的纤维帽常较薄或阙如，斑块易碎裂而向远端血管脱落，且溃疡性斑块、瘤样扩张及血栓生成的比例较高，更增加了病变的复杂性。因此，SVG病变PCI的围手术期并发症明显高于自身冠状动脉PCI。近年来远端保护装置（DPD）的广泛应用有望提高SVG病变PCI的近期疗效。目前临床常用的远端保护装置有两类：一类为球囊阻塞保护装置，如PercuSurge GuardWire等；另一类为滤器保护装置，如AngioGuard、FilterWire EX/EZ等。SAFER、FIRE一系列临床实验已经陆续证实两大类远端保护装置的疗效相近，均可降低SVG病变PCI围手术期主要不良心脏事件（MACE）发生率，但其长期疗效和效价比仍是值得研究的问题。

SAFER实验收集了70个临床单位的800例病例，结果显示percusurge保护导丝用于治疗SVGs病变是安全有效的。同样，angioguard（cordis）在临床上用于治疗SVGs病变也取得满意的结果；在106例研究病例中，术后98.9%的病例血流达到TIM IⅢ级，只要心脏事件降低73%，30天内死亡率降低71%，30天内总的心脏事件发生率仅为5.9%。

PCI后再狭窄是影响SVG病变介入治疗疗效的重要因素。据文献报道，SVG病变PCI术后6个月再狭窄率最高可达65%以上。以往曾尝试采用定向斑块旋切、PTFE覆膜支架植入等方法以期降低SVG病变再狭窄率，但早期临床实验的结果令人失望。近年少量的小规模临床报告提示，药物洗脱支架治疗SVG病变具有肯定的疗效，1年的临床无MACE，存活率可达90%左右，靶病变血运重建率在3%～5%之间。对那些再狭窄率风险较高的桥病变（如吻合口病变、弥漫性病变等），药物洗脱支架可能是比较理想的治疗手段，但药物洗脱支架在SVG病变PCI中的应用尚处于起步阶段，长期疗效有待进一步证实，其远期安全性如动脉瘤、迟发性血栓的发生率等还有待明确。

总之，CABG后桥病变病人的PCI治疗将成为今后一段时期内介入心脏病学领域的一个难点和热点。首先，需要进一步探讨提高桥血管病变PCI成功率和长期疗效、降低围手术期并发症的方法，如应用远端保护装置、药物洗脱支架等；其次，选择桥血管还是自身冠状动脉行血运重建可能成为今后的一个研究重点。

4.冠状动脉慢性完全闭塞病变CTO病变约占全部冠状动脉造影的1/3，但接受PCI者少于8%，约占全部PCI病例的10%～20%。CTO病变接受PCI比例偏低的主要原因是技术上存在难点，文献报道即刻成功率多在50%～80%之间，平均仅约65%，远低于其他病变PCI，且其术后再闭塞和再狭窄发生率高。CTO病变PCI成功后可缓解心绞痛症状，改善左室功能，提高远期生存率；但PCI失败或术后发生再闭塞者长期预后较差。虽然近年来随着CTO专用器械的研发技术者经验水平的提高使CTO病变PCI的总体成功率有所提高，但CTO仍被认为是目前PCI领域最大的障碍和挑战。

CTO慢性完全闭塞病变单纯PTCA与管腔再度变窄、再闭塞和再狭窄有关，这种长期效果欠佳促使人们寻找更好的方法即植入支架治疗完全闭塞性病变。现有的材料证明，与PTCA相比，完全闭塞性病变植入支架可行，并且可以降低再闭塞和再狭窄。1999年国外一项研究表明，与PTCA相比，支架组管腔明显扩大，6个月的再狭窄率为29%（PTCA组为72%），长期临床预后较好。1998年，Moussa等报道完全闭塞性病变植入支架成功率高，与次全闭塞性病变相比，支架内血栓形成、造影的再狭窄率及靶血管需再次血运重建两组相似。SICCO研究证明了慢性完全闭塞性病变植入支架的长期效果，与PTCA相比，植入支架可以减少临床事件的发生，包括主要不良心脏事件、靶血管再次血运重建和6个月再狭窄率。CTO病变PCI均需放置支架，与PTCA相比可降低再闭塞和再狭窄率。推荐首选药物洗脱支架，支架选择方面应参照血管的解剖，其长度应能足以覆盖病变，不阻塞分支，并能对抗病变处存在的钙化和纤维化。

在充分预扩张及大剂量硝酸酯类冠状动脉内注射之后植入支架，支架直径与参考血管直径的比例应选择1∶1。最好应用单个支架，已有报道证实，植入单个长支架可产生理想的长期效果，多支架的支架间隙或重叠可能降低裸金属支架（bare metal stent，BMS）的临床效果。简言之，DES长度应充分覆盖病变或近远端撕裂。用合适的支架覆盖CTO病变全长，尽量避免多支架植入。如单个支架不能覆盖病变，则可采用多个支架，支架间应重叠2～3mm。DES植入后应以较短的球囊在支架内实施后扩张以使支架充分贴壁，在支架重叠处尤应注意充分后扩张，但应避免后扩张球囊在支架范围之外扩张，以免引起再狭窄。

Suttorp医生报道了雷帕霉素药物洗脱支架在慢性闭塞病变随机研究PRISONⅡ的结果。研究的主要目的是比较雷帕霉素药物洗脱支架和普通金属支架在慢性闭塞病变应用的疗效。该研究为两个中心参与的前瞻性单盲随机研究。200例患者随机分组为雷帕霉素涂层支架组（SES）（n=100）和普通金属支架组（BMS）（n=100）。两组患者中有44%和46%的病变其闭塞时间大于3个月。结果表明，两组患者1个月内严重不良心脏事件（MACE）发生率无明显差异1% vs4%）。而在6个月时SES组MACE发生率显著低于BMS组（4% vs20%，p＜0.001），其中靶血管重建率在4% vs19%（p=0.001）。冠状动脉造影随访发现SES组的晚期管腔丢失为0.05mm，而在BMS组则高达1.09mm。SES组支架内和节段内再狭窄发生率显著低于BMS组（支架内再狭窄：7% vs36%，p＜0.001;节段内再狭窄: 11% vs41%，p＜0.001）。与普通支架组相比，SES组再狭窄发生率相对降低73%～81%。SES组患者再闭塞发生率也低于BMS组（4% vs13%，p＜0.04）。在整个研究期间，SES组有一例患者出现亚急性支架内血栓，一例患者出现晚期血栓；而BMS组则无血栓形成事件。最后，Suttorp医生总结出，与普通金属支架相比，雷帕霉素涂层支架可以显著降低支架内和节段内再狭窄发生率，并且显著降低靶病变和靶血管血运重建率。

5.急性心肌梗死10项随机使用两种治疗手段治疗急性心肌梗死短期疗效，急诊直接PTCA和静脉溶栓相比死亡率降低（4.4% vs6.5%）。每治疗100例患者多挽救两个心肌梗死病人。而治疗后死亡和非致死再梗死发生率，直接PTCA也较静脉溶栓治疗有降低（7.2% vs11.9%）。脑卒中的发生率前者也低于后者（0.7% vs2%）。最近发表一项两个治疗方法长期随诊结果，395例患者随诊5±2年PTCA组死亡率13%，溶栓组死亡率24%，每个患者医疗费PTCA组也低于溶栓组。

和急诊PTCA相比，急诊冠状动脉内支架置入术术后再狭窄发生率较低，支架的使用也使PTCA更加安全和有效。AM I时直接PTCA的急性血管闭塞并发症发生率较高，并且可由于再闭塞或狭窄而致缺血复发，从而限制了其在AM I治疗中的应用。近年来支架植入术已用于AM I的治疗，支架可在直接PTCA并发夹层或急性闭塞时植入以保持血管通畅，也可原发性植入。已有研究资料表明，原发植入支架优于直接PTCA继发植入支架。Mahdi报道147例连续进行急诊导管血运重建的AM I患者，其中147例直接PTCA继发植入支架，53例原发性植入支架，分别随访8.1±5.7个月和8.5±4.5个月。结果表明，原发性支架植入组与直接PTCA组比较如下：住院病死率（0∶11%）；住院期、远期缺血事件（包括死亡、再梗死和血运重建）的发生率（0.25% vs23% vs42%）。6个月累积靶血管血运重建的几率（18% vs47%）；6个月后累积无事件生存率（80% vs44%）等，原发性支架置入显著优于直接PTCA。在一项前瞻性随机对照支架置入及直接PTCA治疗AM I的试验中，直接支架较直接PTCA组在成功再灌注（98% vs86%）、住院期病变部位血运再次重建率（2.5% vs16.2%）及发病后3个月内无事件生存率（86.2% vs52.4%）等方面均有显著性差异。

PASTA、FRESCO、GRAM I和ECSOBAR等4项随机支架与PTCA对比研究结果进行综合分析发现，与单纯PTCA相比，支架组死亡率较低（1.4% vs8.0%），再次血管重建术较少（1.8% vs11.3%），提示支架效果优于单纯PTCA。Zwolle试验将227例梗死相关血管合适支架置入术患者随机分为支架组及PTCA组。对比两组的疗效，结果显示两组死亡率相似（2% vs3%），支架组再次心肌梗死率降低（1% vs4%），但无统计学意义。6个月内无心脏事件率支架优于PTCA组（95% vs80%）。Jacksont等报道，462例支架与PTCA随机对照试验也得出相似的结果：两组死亡率均为2%；但与PTCA相比，支架组再梗死率较低（1% vs3%），再次血管重建术率较低（3% vs11%）。

过去几年越来越多资料表明，冠状动脉支架植入术有如下优点：①冠状动脉支架术后由于血管腔较大，血管壁较光滑，可减少涡流，减少血小板聚集，减少血栓形成；②提高冠状动脉储备能力；③降低再狭窄率。冠状动脉内支架除上述优点外，近年来用的高压气囊扩张合并使用阿司匹林和噻氯匹啶抗血小板治疗，明显减少了亚急性血栓形成和出血并发症。因此，可安全地用于急性心肌梗死的病人。

大多数临床实验研究均显示采用急诊介入治疗方法治疗ST段抬高急性心肌梗死（AM ）I的临床疗效明显优于溶栓治疗的疗效。因此，介入治疗已成为上述患者的首选治疗。在药物洗脱支架问世以前，普遍采用植入金属裸支架的方法，其临床疗效包括死亡、再发AM I和再狭窄发生率均明显低于单纯球囊扩张的治疗疗效，但仍保持有20%～25%的支架内再狭窄发生率。

2006年发表的TYPHOON和PASSION研究对比了DES和BMS治疗急性心肌梗死（AM ）I的效果。然而这两个临床试验的结论却明显不同，在TYPHOON试验中比较了雷帕霉素DES（Cyphe）r与其金属裸支架的临床疗效，研究显示，在降低靶病变重建率、靶血管重建率和心脏事件发生率方面Cypher明显低于金属裸支架，但死亡率和再梗死发生率两组之间无显著性差异，在PASSION试验研究中，紫杉醇DES在死亡率、再发AM I以及再狭窄发生率方面均不优于金属裸支架组。对比这两个临床试验，我们可以发现在入选标准、排除标准和研究设计诸方面均有较大不同。例如，在病变类型方面PASSION试验未作硬性规定，而TYPHOON试验中仅入选病变长度≤30mm，不包括左冠状动脉主干病变，不包括分叉病变、严重多支血管病变和开口部病变以及不包括血管过度弯曲钙化和大量血栓病变等。由于在研究设计等方面的不同导致其结果不一致是可以理解的。故目前对于ST段抬高AM I是否选择DES并无定论。

RESEARCH注册研究在急诊PCI时，186例STEM I病人植入Cypher，183例植入BMS，30天死亡率分别为5.9%、5.5%，两组支架内血栓发生率（0% vs1.6%，p=0.1）和30天MACE发生率和生存率均无统计学差异。而300天随访结果提示，Cypher组和BMS组心血管事件发生率分别为9.4%和17%；无事件生存率为90.6%和83%，靶血管再成形率分别为1.1%和8.2%，均有统计学差异。另一项研究比较Cypher与BES在AM I中的应用，其中211例病人接受Cypher植入，228例接受BMS植入，分别在30天和1年时进行评估比较，结果发现，两组基线临床特征无统计学差异，但Cypher组病变血管更长（23.0±12.7mm vs18.8±10.6mm，p＜0.001），30天的MACE发生率（2.2% vs1.9%，p=1.000）或支架内血栓（0.9% vs1.7%，p=0.434）均无差别，然而1年的MACE发生率在Cypher组显著减少（14.0% vs6.6%，p=0.011），两组的靶血管再成形率有显著性差异（9.6% vs4.8%，p=0.028）。因此，研究者认为在AM I时，应用Cypher要优于BMS。

STRATEGY研究中，175例＜24h的STEM I患者，87例用Cypher支架和替罗非班，88例用Bx Velocity支架与阿昔单抗，8个月时靶血管再形成率分别为7% vs20%，再狭窄为11% vs36%，复合终点事件发生率Cypher显著低于BMS组（18% vs32%，p＜0.001），两组心肌梗死或死亡率无显著差异。

6.药物洗脱支架年代的冠心病介入指征新领域

（1）无保护性左主干病变：左主干病变是冠心病中最严重的，应用药物治疗的预后很差，3年死亡率约为50%，很久以来都认为左主干病变是外科搭桥手术（CABG）的绝对适应证。尽管外科搭桥会明显地改善预后，但左主干的病人仍属高危。CASS研究中总的手术死亡率为3.5%，且狭窄越重和较大面积心肌受累时危险性越大。左主干病人可分为两组：①有保护左主干（指至少有一根至前降支或回旋支的桥血管通畅）；②无保护左主干。早期进行左主干病变PTCA的成功率有一定差异，但长期预后均较差。1988年ACC/AHA将无保护左主干病变定为PTCA的绝对禁忌证。对于手术危险性高的危重患者，无保护的左主干病变通常认为择期植入支架为禁忌，主要是因为有可能出现的急性闭塞会引起灾难性后果和再狭窄临床耐受性差。

一系列的临床实践证明，单纯球囊扩张治疗无保护左主干病变长期疗效明显不好。O’Keefe的一项研究结果显示，单纯球囊扩张治疗无保护左主干病变手术死亡率为9.1%。20个月内死亡率为65%，再次血管再通术发生率为42%。在此研究中，有9例为急性闭塞的左主干病变，球囊扩张术后5例在住院期间死亡，4例存活出院。在随访过程中，2例死亡，其余4例行CABG。由此说明，无保护左主干病变不适宜单纯球囊扩张。

金属裸支架有效解决了左主干病变冠状动脉弹性回缩的问题，但术后再狭窄率较高。在普通金属支架时代，多中心的ULTIMAE登记发现，PCI治疗无保护左主干病变存在比较高的早期死亡率，经治疗出院后患者在最初6个月内每个月死亡率可达2%，因此建议经常进行血管造影检查。存在心肌梗死、左主干闭塞和心源性休克时介入治疗的成功率较低（69.7% vs100%，p=0.040），住院期间死亡率和1年时死亡率均相应升高，34%的病例需要再次行血管重建术。裸金属支架再狭窄的危险因素主要取决于病变部位。局限于左主干开口或中段病变的再狭窄率最低，累及远端分叉病变的再狭窄率最高。

药物洗脱支架明显减少了再狭窄率，RESEARCH和T-RESEARCH等多项注册研究显示，对包括左主干病变及复杂病变等的治疗中，DES相对于传统的金属裸支架均有较多的优势。RESEARCH研究中，DES和BMS组均入选了近50%的多支病变的病例，C型病变分别为43%和30%，急性心肌梗死占了18%，心源性休克分别为10%和12%。1年随访时，主要心血管事件（MACE）在DES和BMS组分别为9.7%和14.8%（p=0.008），靶血管血运重建（TVR）分别为3.7%和10.9%（p＜0.001）。该研究的亚组分析显示，包括左主干、分叉病变、长病变在内的复杂病变的治疗中，8个月的造影随访显示，DES组的造影界定的再狭窄率显著降低（7.9% vs43%）。进一步分析RESEARCH和T-RESEARCH研究中的左主干亚组的资料显示，86例植入了BMS，而95例植入了DES，平均随访503天。随访结果显示，DES没有降低总死亡率，但是，却显著降低了MACE发生率（24% vs45%，p=0.01）、心肌梗死率（4% vs12%，p=0.006）、TVR率（6% vs23%，p=0.004）。ARTAII研究采用了回顾性分析的方法，比较了现代介入技术（特别是DES的使用）与AETSI研究的CABG患者的预后的情况。1年的随访结果显示，SRTSII PCI组具有较高的生存率、较少的心脑血管不良事件和心肌梗死发生率（96.9% vs92.0%，p＜0.001）。MACE无显著性差异（10.4% vs11.6%，p＜0.001），该研究的结果支持DES治疗多支血管病变的效果等同于CABG、优于BMS的观点。因此，出于对患者预期生存时间和患者对于短时期和长时期风险的态度考虑，可以对合适的患者采取介入治疗。尤其在患者难以耐受CABG手术时，介入治疗具有良好适应证。

冠状动脉搭桥术（CABG）曾被认为是左主干病变治疗的金标准，但随着支架的出现，介入治疗在该领域也取得了一定的治疗效果，尤其是近年来药物洗脱支架（DES）的广泛使用，再狭窄率明显下降，无保护左主干病的介入治疗逐渐被认可，一系列的临床试验也证实了DES安全性的可行性，因此，2005年欧洲心脏病学会（ESC）的PCI指南建议在缺乏其他血运重建方法的情况下，左主干病变作为PCI的Ⅱb类适应证（证据等级C），当应用DES行左主干PCI时，建议级别为Ⅱa类（证据等级C）。ACC/AHA指南中仍将适合CABG的左主干病变作为PCI治疗的Ⅲ类适应证（证据等级C），而将不适合CABG的左主干病变作为Ⅱa类适应证（证据等级B）。对于左主干开口和体部病变，目前的研究结果表明DES安全可行，但对左主干末端分叉病变，DES还难以解决再狭窄率高的问题。随着介入技巧以及器械的不断发展，左主干的介入治疗也会与时俱进，左主干这个堡垒将会被攻破，PCI指南可能会再次修改。但就目前而言，左主干病变的介入治疗应该个体化，综合分析患者的临床情况、病变特点，结合手术中心的经验做出有利于患者的综合判断。

（2）分叉处病变：分叉部病变占冠状动脉介入治疗的16%。真正的分叉部病变指主要血管的分支血管均有≥50%的狭窄。由于斑块的移动和弹性回缩，单纯PTCA管腔扩张常常不满意，出现长期预后欠佳。尽管有专门为分叉部病变设计的特殊支架以及因分叉部病变而发展的Cuottes支架技术、T支架技术、V支架技术等，效果均不肯定。

冠状动脉血管分叉处病变（尤其是大血管分叉处病变）单纯球囊扩张的即刻或中、远期疗效均不佳，冠状动脉造影图像的成功率为75%～85%，手术并发症约8%～22%，再狭窄发生率高达40%～65%。旋切或旋磨等方法也未能明显改善疗效。近年来，随着支架制造技术的改善以及抵克力得类抗血小板药物的普遍使用，介入技术治疗分叉处病后的两根血管的直径都大于3mm，植入支架后的疗效是满意的。但存在的问题是：非主支血管直径＜3mm，植入支架是否会使其丢失？什么样的分支管需要保护？采用T支架或Y支架的远期疗效是否优于仅在主支血管内植入支架？

RESEARCH登记资料表明，与普通裸支架相比，雷帕霉素药物涂层支架应用于分叉病变（分支血管内径≥2.5mm），使术后6个月主支血管节段管径丢失降低50%，分支血管管径丢失下降78%。同时，药物涂层支架使主支血管段再狭窄发生率降低100%，分支血管再狭窄发生率下降72%，靶病变再次血运重建率下降80%。这些初步的研究结果提示，若优化分叉病变处的药物涂层支架植入技术，将有可能进一步降低主支血管和分支血管的再狭窄发生率。对重要的小口径分支血管（＜2.5mm）植入小口径支架（2.0～2.75mm），可以减少住院期间由于分支血管急性闭塞导致的无Q波心肌梗死。对于重要的分支血管，如果其开口存在狭窄或开口正好位于主支血管的病灶处，在行主干血管植入支架之前常需放入一根导丝于分支血管内（另一根导丝植于主支血管内），先对分支血管开口行预扩张，在主支血管植入支架时留下导丝行分支保护。主支血管植入支架后，采用交换导丝的技术，然后同时对主支血管和分支血管行对吻扩张，以保证分支血管开口径大于60%，并有TIM IⅢ以上血流。

近年来的临床显示，分叉处病变为了保护分支血管而行Y支架或T支架植入，虽然即刻影像和近期疗效比较满意，但远期随访结果表明在主支血管的分支血管内行双支架植入（包括Y支架或T支架植入）的远期疗效比仅在主支血管内植入一个支架的结果要差，进入药物洗脱支架时代后，由于更加强调完全覆盖病变，因此Crush支架等技术应运而生。Hoye等报道采用Crush支架术治疗231例分叉病变患者，9个月随访无MACE，生存率83.5%，主支和分支再狭窄率分别为9.1%和25.3%，提示DES时代双支架术治疗分叉病变可取得较为理想的效果。但是从该研究也可看到，尽管主支再狭窄率较以往研究有明显降低，分支血管再狭窄却仍无明显降低。Colombo等报道的一项随机试验中，采用雷帕霉素洗脱支架治疗分叉病变85例，其中主支和分支双支架63例，支架/球囊22例，6个月随访时两组再狭窄率无差别，但双支架组有增高趋势（28% vs18.7%）。

在另一项随机研究中，Pan等报道91例分叉病变患者接受雷帕霉素洗脱支架治疗采用支架/球囊策略，44例接受双支架植入，6个月造影随访结果双支架组的主支（10% vs2%）和分支（15% vs.5%）再狭窄率均有增加趋势，但无统计学意义。近期发表的Nordic研究探讨了DES治疗分叉病变的策略，结果表明，仅在主支植入DES的治疗策略与主、分支均植入DES相比，两者在6个月MACE（2.9%及3.4%）、8个月造影复查再狭窄率（5.3%及5.1%）方面均无差别，且前者术中X曝光时间短、手术相关的心肌生化标志物升高比例低。以上研究均提示，在分叉病变治疗中DES的应该1+1≤1。

（3）小血管病变：小血管直径的界定范围世界上尚无定论。在STRESS试验和BENESTENT试验中，将通过QCA确定的参照血管直径＜3mm的病变规定为小血管病变。但也有较多研究将参照血管直径＜2.7mm的病变定义为小血管病变。随着支架技术的改进，尤其是支架尺寸缩小、柔顺性提高，不易脱落，使得小血管（＜3mm）支架术能成功进行。为了验证在小血管条件下支架是否优于球囊，进行了许多相关临床试验。结果发现，在较大血管（≥3mm）条件下支架优于球囊的结论并不适用于小血管（＜3mm）。近3年来，随着药物洗脱支架时代的到来，需要重新评价小血管支架术。112例接受2.25mmCYPHER支架植入术的平均晚期管腔损失为0.07mm（参照血管直径1.88m）。欧洲PCR2004公布的SVDLTE研究是在巴西进行的一项临床观察，共入选101例小血管CYPHER支架术患者。平均RVD为2.36mm，平均长度为14.5mm。结果显示，8个月的支架内和病变管腔损失分别为0.22mm和0.20mm，显著低于SIRIUS试验中相应小血管支架对照组。支架内和病变内再狭窄率也是显著降低（3.2% vs38%; 6.3% vs39%）。以上数据来自亚组分析、临床观察或注册资料。E-SIRIUS是在欧洲进行的多中心、随机、双盲的比较CYPHER和BMS小血管支架术的研究，共入选352例单支冠状动脉病变患者，直径2.5～3.0mm（平均2.55±0.37mm），长度15～32mm（平均15±6mm）。结果显示，SES组8个月的最小管腔直径显著高于对照组（2.22mm vs1.3mm，p＜0.0001）。SES组的再狭窄率显著低于对照组（5.9% vs42.3%，p=0.0001）。加拿大进行的C-SIRIUS试验中，100例患者被随机分到CYPHER支架组（n=50；平均CVD2.65±0.30mm）。或BxVelocity支架组（n=50；平均CVD2.62±0.35mm）。8个月时，CYPHER支架和B_XVelocity支架的晚期管腔损失（支架内）分别为0.12±0.37mm和1.02±0.69mm，再狭窄率分别为2.3%和52.3%。研究观察了225例直接支架比较，结果显示8个月再狭窄率的差异无显著性。直接支架术的病变内再狭窄率有减少的趋势。值得指出的是，直接支架术在小血管更有效。小血管直接支架术的病变内再狭窄率为8.3%，相应的标准方法为18.3%。SES-SMART是在意大利进行的一个多中心、随机、前瞻性临床试验，旨在测试下述假说：SES小血管支架术后8个月的再狭窄率显著低于BMS。共入选257例小冠状动脉（参照血管直径≤2.75mm）病变患者，随机分入SES组（n=129）或BMS组（n=128）。两组的基线特征稍有差别，但无显著性。两组的靶血管分布相似。两组的病变类型相似，参照血管直径均为2.2±0.3mm。SES组的病变长度较BMS组长（13.0±6.5mm vs 0.7±5.5mm），相应的支架长度分别为17.0±5.7mm和14.7±4.2mm。SES组8个月随访的再狭窄率显著低于BMS组（9.8% vs53%，p=0.0001）。SES使小血管支架术的再狭窄相对危险性减少90%。SES组8个月的晚期管腔损失、晚期管腔损失指数以及最小管腔直径显著低于BMS。SES组8个月随访的MACCE发生率显著低于BMS组。主要得益于复发心肌梗死和重建率的显著减少。两组的死亡或脑卒中发生率无明显差异。

小血管和长病变的现狭窄率较高，使用DES为Ⅰ类推荐，A水平证据。SIRIUS、C-SIRIUS和TAXUSⅡ研究表明，小血管和长病使用DES能显著降低现狭窄率。C-SIRIUS研究对100例小血管（直径2.5～3.0mm）分别置入DES和BMS，8个月时造影发现再狭窄率明显降低（52.3% vs2.3%，p＜0.0001）RESEARHC研究中使用直径为2.25mm的DES与使用直径≥2.5mm的DES的患者相比，6个月的再狭窄率分别为10.7%和3.9%（p=0.1）;支架节段≥41mm采用重叠DES，每个病变平均支架长度（6.12±21.4mm）的96例患者6个月随访显示再狭窄率为11.9%。SVELTE研究与SIRIRS研究相比，采用完全覆盖病变的支架策略，能使小血管和长病变的再狭窄率由11.6%降到6.3%，进一步确立了DES在小血管和长病变上的疗效。

（4）多支血管病变：冠状动脉多支血管病变的血运重建治疗一直是冠心病治疗学的一个复杂而重要的领域，早年以外科治疗为主。多年来，一系列临床试验对经皮冠状动脉介入治疗（PC）I，包括冠状动脉球囊成形术（PTCA）、冠状动脉内支架植入术（Coronary Stenting）、药物洗脱支架（DES）以及冠状动脉旁路移植术（CABG）等不同策略治疗多支血管病变的有效性和安全性进行了系统评价。2005年3月，美国心脏病学会（ACC）学术年会公布的ARTS-Ⅱ研究，比较了DRS与CABG治疗多支血管病变的临床疗效，其研究结果给人们新的认识，对多支血管病变的血运重建治疗策略的选择具有重要的指导意义。

ARTS试验是第一个比较支架植入术与CABG的随机试验。1205例多支血管病变的冠心病患者随机分为支架组（n＝600，112例合并糖尿病）和CABG组（n=605，96例合并糖尿病）。随访1年后，两组死亡率和主要不良冠状动脉事件相当，虽然支架组再次血运重建率显著高于CABG组（26.3% vs12.2%），但支架植入使PCI组的再次血运重建率比先前的试验（PTCA和CABG对比试验）降低了近50%。5年随访显示，两组死亡、卒中或心肌梗死发生率仍没有显著差异。但支架组MACE发生率明显高于CABG组（41.7% vs21.8%，p＜0.001）。其原因与接受支架植入术患者的再次血运重建率更高有关（16.8% vs3.5%，p＜0.001）。糖尿病亚组患者的资料分析显示，该亚组患者CABG的1年死亡率要比支架植入患者低，但未达到统计学差异（3.1% vs6.3%，p=0.29）；5年随访，两组死亡率CABG仍低于支架植入组，但仍没有显著性差异（8.3% vs13.4%，p=0.27），无事件（心肌梗死、再次血运重建和脑卒中）生存率CABG明显高于支架植入组（78.2% vs58.3%，p＜0.001），主要因为支架植入组再次血运重建率高于CAB G组（30.3% vs8.8%，p＜0.001）。在支架植入组，5年随访，糖尿病患者的死亡率显著高于非糖尿病患者（13.4% vs6.8%，p=0.03）。而在CABG组，糖尿病和无糖尿病患者5年的死亡率相似（8.3% vs7.5%，p=0.8）。

AWESOME试验研究目的在于评价PCI和CABG两种策略对药物治疗效果不好且有高危因素的患者疗效。454例（糖尿病144例）符合以下标准的患者随机行PCI或CABG选择，药物治疗效果不好，而且至少有以下高危因素之一，包括开胸手术史、年龄＞70岁、支架组需要再次血运重建治疗者。糖尿病亚组分析，PCI和CABG两组3年死亡率为14%和19%（p=0.27），5年死亡率为26%和34%（p=0.27），差异均无显著性。结论：对合并有CABG高危因素、药物治疗效果不好的心肌缺血患者PCI可代替CABG。

不同于以上试验，ERACIⅡ试验发现，在多支血管病变患者（90%有不稳定性心绞痛）中，接受支架植入治疗30天和1年后的死亡率（0.9% vs5.7%，p=0.012和3.1% vs7.5%，p＜0.017）和心肌梗死发生率（0.9% vs5.7%，p=0.012和2.3% vs6.3%，p＜0.017）明显比接受CABG的患者低，但5年随访显示，两组死亡率和非致命性心肌梗死的发生率相似，靶血管再次重建率和心绞痛的发生率支架组明显增加。因该试验中糖尿病患者比例较少，未进行糖尿病亚组分析。

总之，糖尿病患者接受普通支架治疗有较好的术中及近期效果。术后尤其是IDDM患者的再狭窄率较高，虽然明显低于PTCA术后的狭窄率，缩小PTCA后期再次血运重建多于CABG的差距，但再次血运重建率仍显著高于CABG。且远期无事件生存率低于CABG和无糖尿病患者的支架术。

药物洗脱支架尤其雷帕霉素洗脱支架的应用，以其降低再狭窄率的显著功效成为冠心病介入治疗学的一个新的里程碑。随着其适用范围的逐渐扩大，也对外科手术治疗造成了巨大冲击。ARTS-Ⅱ研究入选了607例心绞痛和无症状心肌缺血的多支血管病变患者，均植入SES，与ARTSⅠ研究（CABG组）进行历史性对照，研究的重点是1年无MACCE生存率。

ARTSⅡ研究的患者较SRTSⅠ研究有更多高危因素（更多人患有糖尿病、高血压和多支血管病变）。结果表明，SES与CABG 1年无事件生存率和总的不良事件发生率均相当，两者均优于普通支架，死亡、脑卒中、心肌梗死和新发或再次接受CABG、新发或再次接受PCI以及所有的结局联合情况，在ARTSⅡ药物洗脱支架组研究中都比ARTSⅠ中的CABG组及PCI组患者要低，6个月MACE和血管重建的发生率也是最低的，且亚急性血栓的发生率也较低。

药物洗脱支架治疗多支血管病变的效果显著优于普通裸金属支架，突出表现在需重复血运重建的机会明显减少。DES与CABG两种治疗策略的MACCE发生率相似，且重复血运重建率亦无差别，这是DES区别于普通金属支架和单纯PTCA的关键之处。鉴于此结论，ARTSⅡ主要研究者Serruys教授提出，SES因其创伤小且安全有效，在冠状动脉多支血管病变患者可能替代CABG，成为首选的治疗方法。

（五）冠状动脉血管内支架的临床适应证和血管适应证

1．临床适应证

（1）稳定性心绞痛：ACC/AHA/SCAI指南认为，对轻度心绞痛（CCS分级Ⅰ或Ⅱ级）患者的PCI指征，原则上与无症状性心肌缺血时相似。对严重心绞痛者（CCSⅢ级），如存在单支或多支病变伴一处或以上适合PCI治疗的病变（成功率高，并发症或死亡率低），应选择PCI治疗（Ⅱa，B）；伴左主干病变且不宜手术时也考虑PCI治疗（Ⅱa，B）。对局限性或多处静脉桥血管病变且不能进行再次旁路术者，也可考虑PCI治疗（Ⅱa，C）。

ESC指南则提出了比较明确的稳定性心绞痛的PCI治疗指征，原则上对所有首发的冠状动脉和静脉桥血管病变均可行PCI治疗，特别当这些患者存在客观心肌缺血证据时（ⅠA）。合并慢性阻塞（Ⅱa，C）、外科手术高危（左室射血分数＜0.35）（Ⅱa，B）、多支血管病变合并糖尿病（Ⅱb，C）、无保护左主干病变且不能手术时（Ⅱb，C），根据具体情况酌情考虑PCI治疗。

（2）无症状性心肌缺血：无症状性心肌缺血患者，如一支或两支血管存在一处或多处病变，且PCI成功率高，并发症和死亡率低，应考虑PCI治疗（Ⅱa，B）。伴左主干病变且不宜手术时也可考虑PCI治疗（Ⅱa，B）。对PCI后再狭窄且该血管支配大块存活心肌或高危时，则PCI指征属Ⅱa，C。下列情况不推荐PCI，包括仅小块存活心肌，无心肌缺血客观证据，PCI成功率低的病变，增加并发症的因素。

（3）非ST段抬高的急性冠状动脉综合征：ACC/AHA/SCAI指南提出了下列高危表现的非ST段抬高的急性冠状动脉综合征属早期PCI指征（ⅠA），包括强化内科治疗但仍反复心肌缺血、Tn增高、新ST段压低、充血性心力衰竭症状、出现或加重二尖瓣反流、左心室收缩功能减退、血流动力学不稳定、持续室速、6个月内接受过PCI、以往CABG史。基于CRUSADE研究的结果，对高危非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者可以与急性ST段抬高心肌梗死患者那样在发病早期行PCI治疗。目前认为，对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的处理原则，是对这些患者行危险分层，检出高危患者；进行强化内科药物治疗，包括抗栓（抗血小板和抗凝）、抗心绞痛和他汀类药物；冠状动脉血运重建（PCI或CABG）。FPISCII、TACTIC-TIM I18和RITA-3研究等证明，对这些高危患者择期行PCI治疗较内科保守治疗明显降低MACE（死亡或再梗死）。在ESC指南中，对合并下列血栓并发症高危征象的非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者，建议在发病48h内行冠状动脉造影，以期早期干预，包括反复休息时心绞痛、动态ST段改变（ST段压低＞0.1mV）或一过性（＜30mm）ST抬高＞0.1mV、肌钙蛋白（Tn）I或T或CK-MB增高、观察期血流动力学不稳定、严重心律失常（室速或室颤）、梗死后心绞痛。

（4）急性心肌梗死：ACC/AHA/SCAI和ESC指南认为，自症状出现至入院3h内进门至球囊扩张时间大于90min时，溶栓治疗的疗效与直接PCI相同。在最初的2～3h内再灌注治疗的时间对死亡率极为重要，开始治疗的时间越早，则死亡率越低。以后，随时间延迟则死亡率增加。对溶栓失败的补救性PCI属IB指征。大量的临床证据显示，直接PCI（尤其是使用冠状动脉内支架术）能显著改善急性心肌梗死患者的左心室功能和近期及远期预后，同时避免了颅内出血并发症的危险性。ACC/AHA/SCAI和ESC指南指出，对所有自症状出现至入院12h内的心肌梗死患者行直接PCI，同时要求直接PCI应由有经验的介入医生进行，自入院至介入治疗的同时需控制在90min之内（ⅠA）。由于门至球囊时间对这些直接PCI治疗患者的死亡率影响十分关键，尤其是高危患者，因此建议建立有效的转院系统，以给急性心肌梗死患者更多的直接PCI治疗机会。

心源性休克时，直接PCI适用于年龄＜75岁、ST段抬高或左束支阻滞且休克发生于心肌梗死36h内、休克持续18h内（ⅠA）。最近的研究指出，在急性心肌梗死直接PCI治疗时，应用DES对患者的临床预后有益，并可以进一步减低再次血运重建率，不增加急性和晚期血栓形成并发症。

（5）缺血性心肌病合并心力衰竭：心力衰竭和低射血分数主要原因是冠心病，大约75%是缺血性心肌病。研究表明，血运重建可以减轻症状和改善存活率。鉴于血运重建被用于有明显胸痛的患者，并不管其缺血的程度或有无存活心肌，ACC/AHA2004冠状动脉搭桥术指南建议，在有严重左主干狭窄的患者和无创检查显示有大面积无梗死但低灌注与低收缩力的心肌的患者，应行血运重建。血运重建治疗对有些受损但仍有存活心肌的患者左室功能有一定的益处。如果拟对严重的左室功能障碍的患者实施PCI时，术前需完善药物治疗以稳定心功能；进行全面的危险评估，选择适当的PCI时间；术前对存活心肌的识别在此类患者至关重要，特别是在冠状动脉造影发现多处病变而无法达到完全的血运重建时。术中应根据缺血危险心肌的多少和侧支循环的情况来决定多支病变血管的PCI顺序，应先开通完全闭塞的病变血管接受侧支血供的血管，然后处理提供侧支血供的血管；其他情况下，则先完成缺血危险心肌面积最大的供血血管。急性心肌梗死合并左心功能不全患者在围PCI术期间辅助使用主动脉球囊反搏（IABP），有助于加速左心功能的恢复。

冠心病患者，不论左心室射血分数如何，既往存在心衰病史同死亡率的增加独立相关，而严重的左室功能障碍则更是冠状动脉血运重建术后的不良预后显著的相关因素。CABG可改善左心室射血分数中度降低的患者的预后；对于严重左室功能障碍（左心室射血分数≤30%）的患者，既往小样本临床观察研究显示，CABG术后30天死亡率为8%～17%，3年死亡率为13.1%～40%，5年死亡率为32%～42.5%。由于大多数此类患者并不是CABG的良好适应证，且围手术期并发症和死亡率高发，加之存在术后再次CABG等问题，使得严重左室功能障碍患者的PCI治疗成为一种适宜的治疗选择，以缓解药物不能控制的心绞痛症状和改善预后。PCI风险的增加除了左室功能障碍的因素外，尚与冠状动脉存在复杂的多支病变相关。一项注册资料显示，左心室射血分数＜25%、多支病变且有缺血客观证据的高危患者，PCI或CABG的早期死亡时间率相似。PCI治疗1年、2年的死亡率分别为6%～45%、23%～29.6%。支架的应用进一步改善了急性期和晚期结果。Saucedo等人的研究显示，支架植入术后，类似患者1年时的死亡率为6.1%。对于AMI所致的心源性休克，SHOCK试验结果强烈支持对于年龄＜75岁的AM I合并心源性休克的患者采用PCI和相关的辅助措施，6个月后，早期血运重建有着显著的益处。

2.血管适应证应针对不同病变和支架的特性选择不同支架。在非药物支架时代，使用支架的原则为：①支架的直径与参照血管的直径比为1∶1.0～1.1，强调越大越好；②长度应将病变或夹层全部覆盖，对于特别长的病变有时例外；③避免过长支架和一支血管植入多个支架，多个支架不可避免时，应尽可能减少支架重叠。在有经验的医疗中心和医生可以提倡直接植入支架。

（1）局限性病变：对于近段局限性病变，不成角、近段血管无明显弯曲，可以选择管状支架。

（2）弯曲性病变：许多管状支架经过改良后柔顺性明显改善，应选择柔顺性好的新一代管状支架、缠绕形支架。

（3）开口部病变：可以分为主动脉开口病变和冠状动脉开口部病变。宜选用管状支架，支撑力强，定位准确，可用切割球囊扩张式双导丝球囊。一定注意支架两端与球囊上两个标志的间距，这样对于支架的准确定位有益。

（4）分叉部病变：术前应仔细计划，是主支和分支均需要植入支架，还是仅需要主支植入支架。宜选用管状支架，多数情况下仅在主支血管植入一个支架，分支用球囊扩张，必要时尚需吻合球囊同时加压扩张。

（5）左主干病变：左主干病变选择能准确定位和支撑力好、最好在X线下为宜。对于开口部和体部病变，宜选用支撑力好的管状支架；对于左主干分叉处病变，宜选用。植入支架前一定要进行充分的预扩张。对于无保护的左主干，可在旋切后植入支架，以减少再狭窄。

（6）钙化病变：由于钙化病变硬，宜选择回缩小、支撑力强的支架。也可以先做旋磨，后植入支架。

（7）慢性完全闭塞：植入管状支架可以明显减少慢性完全闭塞性病变。

（8）＜2.5mm的小血管病变：尽管进行了许多的临床试验，但对小血管病变植入支架是否有益尚存争议。应植入药物洗脱支架。

（9）静脉桥血管病变：此病变弥漫，血管粗大。对于局限性的桥血管病变可选用多种管状支架，尽量选择顺应性好、全覆盖率高的药物洗脱支架。也可选用带膜的支架。

（六）冠状动脉血管支架使用原则

1.金属裸支架使用原则目前临床使用的支架种类较多，每个支架各有特点。术者应该熟悉每种支架的特性及有关的参数，结合靶病变的特点，选择适合病变特点的支架。其植入的原则为：

（1）支架植入的直径与参考血管的直径比为1∶1.0～1.1。

（2）支架的长度将病变或夹层完全覆盖，过长的病变或弥漫性病变可考虑点支架术。

（3）一支血管内避免植入多个支架，过长的支架或多个支架时避免支架之间重叠过多。

（4）小血管长病变避免植入支架，除夹层外。

（5）左主干病变、前降支病变、右冠状动脉开口处及重要供血血管往往选择管状支架。

（6）扭曲性病变选择柔软性好的环状支架、缠绕形支架或新一代的管状支架。

（7）成角病变选择柔软性好的环状支架或新一代的管状支架。缠绕形支架虽然柔软，但由于其结构疏松，内膜斑块容易从支架丝间向管腔内脱垂，影响疗效。

（8）分叉处病变选择支架网眼较大的支架。

（9）严重钙化病变，常需先行斑块旋磨术，再植入支架。

（10）冠状动脉瘤或血管穿孔选择带膜支架。

2.药物洗脱支架使用原则药物洗脱支架抗再狭窄的效果目前得到了国际公认。但是即便是在当前药物洗脱支架普遍应用的情况下，药物洗脱支架植入技术的不断优化和规范化也是影响其术后临床效果的重要因素。每一位介入医生在植入支架前都应从病人的利益出发，根据患者的临床情况、血管条件、病变特点、即刻效果/长期疗效、效果/风险比和效价比选择最佳治疗方案。无论选择普通支架还是药物涂层支架，其术后再狭窄均与术中技术操作有一定的关系，因此不管应用何种支架，都应按照原则严格的规范操作，以求尽量减少由于操作不规范增加再狭窄的可能。

（1）支架的选择：在计划植入药物支架前，应首先了解各种药物支架的直径和长度。选择药物支架可根据参照血管的直径而定或根据血管内超声测量的结果选择。如果病变两端直径相差较大，需根据两端直径取其平均值来选择；若植入后近端支架扩张结果不满意，尤其在球囊已经移出支架的情况下，尽量不用原球囊再扩张，可以选择大一号的短球囊在支架内的近端行加压以求获得满意的效果。

选择支架的长度非常重要，此点与非药物支架有明显的差异。

New-SIRIUS提供的资料，药物洗脱支架术后发生再狭窄的病变多为支架的长度未能覆盖病变全长及球囊预扩张/后扩张处损伤的部位。而在药物支架随机双盲试验的结果中，发现药物支架植入后再狭窄的病例中，支架边缘的近端和远端分别为5.8%和2.0%，支架内的再狭窄率仅占3.2%，故多数为植入支架的边缘效应，即支架的长度未能完全覆盖全部病变、支架的长度不能全部覆盖球囊预扩张以及后扩张损伤部分超出了支架的长度。因此，选择支架长度应注意：①从病变近端正常段至远端正常段；选择病变“肩部”外侧3～5mm处作为支架边缘。因此，针对同一病变而言，药物洗脱支架总长度应比普通金属支架长5～10mm；②如果手头药物洗脱支架型号不全或在两种长度型号难以做出决定时，应首选长度大的；③操作中，可利用IVUS或PCI至引导丝头端的不透光段作为测量病变长度的依据。药物洗脱支架由于能够明显抑制内膜增生，晚期管腔丢失不再成为再狭窄发生的主要因素，因而不需要选择直径过大的药物洗脱支架。相反，雷帕霉素和紫杉醇都是脂溶性药物，在支架未覆盖的部位不能产生有效的药物治疗浓度，如支架长度不够，则易产生与放射治疗类似的边缘效应，即支架以外周边部位的狭窄率超过支架内再狭窄率。因此，目前已从过去强调支架内径转为强调支架长度。Columbus等主张支架长度/病变长度应为1.8，而普通金属仅为1.64。

（2）药物洗脱支架植入前的预扩张：预扩张原则是尽量减少病变处血管壁结构的损伤。预扩张球囊直径要比参考血管直径减少0.5～1.0mm；球囊长度要尽量局限于病变处并且务必短于支架长度；预扩张时，采用＜8大气压低压力；可选用切割球囊或双导丝球囊等扩张时不易移动的球囊，以避免球囊滑动造成的边缘部位损伤，加压应在狭窄最重的部位，且牢记球囊越短，加压扩张时越容易滑动移位，因此，选择较短的球囊加压时一定在透视下进行。但对于技术不成熟的医院、复杂病变以及狭窄程度较重（≥80%）的病变不提倡直接植入药物支架，这样可以避免在操作过程中由于强行通过病变造成损伤涂层结构并较大程度地（80%）影响药物支架的治疗效果。对于复杂病变和多支病变最好先预扩张，球囊的预扩张会使斑块发生改变，其意义不仅仅是单纯的预扩张，从某种意义上这种预扩张会更有利于药物支架的准确定位和扩张。对部分病变不预扩张而实施直接支架植入术在技术上是可行的，尤其是在直接支架术应用较有经验的中心。目前在欧美大的心脏中心直接支架植入术应用的比例约占全部药物洗脱支架植入术的1/4。但应注意，在目前所应用的Cypher和Taxus洗脱支架的工艺水平下，为了不损伤药物涂层结构，保证其药物释放的局部浓度和持续时间，直接支架技术使用的前提应当是支架能较为顺利地到达病变局部，避免因支架推送困难而过度使用操作手法造成涂层结构的损害。应当指出，目前尚缺乏随机对照临床试验的资料来评价直接支架植入技术在药物洗脱支架应用中的价值。E-SIRIUS回顾性总结了8个月造影随访QCA的资料发现，普通金属支架对照组中使用直接支架植入术（40例）或预扩张支架植入术（116例）两种方法的病人，其支架内晚期管腔丢失相似（1.04mmvs1.05mm）；而Cypher支架组中使用直接支架术（40例）及预扩张支架术（110例）两种方法的病人，其晚期管腔丢失的程度尽管无统计学差异，但与普通支架组相比，接受直接支架术病人的晚期管腔丢失程度有减少的趋势（0.13mm vs0.23mm）。

（3）药物洗脱支架的输送和扩张过程：为防止药物涂层结构损害，在药物洗脱支架释放过程中应注意：下述操作细节：从包装中取出药物支架后，不要用手或物品触碰支架，避免用液体浸泡支架；将Y接头彻底打开后再送入支架，过活瓣时不能有任何阻力；支架过活瓣进入导引导管后再适度关紧活瓣以免出血过多；支架通过病变时如遇阻力，不可强力推送，应撤出支架，用球囊重新预扩张后再送入；尽量减少或避免支架在病变处前后移动，力争一次准确到位，准确定位后即可加压扩张；单枚支架的释放压力在12～16 atm（在SIRIUS实验中的平均释放压力为14 atm）。紫杉醇支架至少9atm，而雷帕霉素支架至少11～12atm，平均14atm。可根据支架膨胀的程度适当增加大气压数，尽量一次加压达到理想的贴壁，但一般不宜超过支架的爆破压。

（4）串联重叠置入多个支架：通常情况下，尽可能地选择单个支架。如果型号不全、支架的长度不够或因支架植入后支架两端撕裂而必须植入第二个药物支架时，应注意两个支架间重叠3～4mm，以避免因支架之间出现无药物覆盖的间隙而导致再狭窄率增高。第二个支架定位时，要熟知不同种类和不同型号的支架存在的短缩率（0.3～1mm），且一定将第二个支架标记的内缘置于第一个已释放支架的边缘之内，以保证重叠段足够长；且两个支架重叠释放后务必在重叠处行高压后扩张。

（5）药物支架植入术后的再扩张：与冠状动脉造影相比，冠状动脉血管内超声能更为准确地反映支架的植入是否理想。有关IVUS的观察结果显示，命名压下释放支架时，大约有2/3的支架未能完全扩张，Takano等的研究发现，命名压释放支架后其平均直径较支架的命名直径小20%。POSTIT试验是一个有32个心脏介入治疗中心参与的注册研究，共有256例患者进行了IVUS检查，结果仅29%的患者符合理想支架植入标准（平均支架直径MSD＞90%的参考管腔直径）。而且，与Takano等的研究发现类似。采用非顺应性球囊支架内高压扩张后，平均支架截面积从6.6mm²增至7.3mm²，符合理想支架植入标准的患者比例增加了一倍。

以传统的压力释放药物支架同样存在支架扩张不全。Cheneau等的IVUS研究发现，依照MUSIC试验标准（横截面积＞80%参考血管面积），即使是在14atm压力下释放雷帕霉素药物洗脱支架（命名压11atm），也仅有15%的支架完全扩张，非顺应性球囊高压后扩张可增加平均支架直径与平均支架截面积，从而增加支架完全扩张的比例。除了增加可能发生的支架血栓外，不完全的支架扩张会减弱药物支架上携带的抑制血管内膜增生药物对血管壁的作用。

命名压下支架扩张不理想可能与多种因素有关：①支架球囊的直径与靶血管的直径不匹配。目前药物支架的制造商提供的支架大小并不完全与血管的直径相匹配，支架直径小于参考血管直径的情况很常见；②支架球囊的释放压力不足以使支架完全扩张，在植入较长的冠状动脉支架时可能更为明显，甚至出现所谓“Dog-boning”现象；③支架的弹性回缩；④目前采用的半顺应性支架球囊在处理斑块负荷较重的病变时不能使支架充分扩张，Costa后的MSD较预计的球囊命名直径小26%。球囊对病变或者支架的扩张力与球囊的扩张压、球囊的大小、病变的严重性与球囊的顺应性有关。顺应性球囊的伸展与变形随着压力的增加而增加，这种伸展特性导致压力作用于病变的周围；而压力增加使非顺应性球囊的体积变化不大，这种特性更有利于球囊的作用力集中于病变。

如支架能被一次释放达到理想的贴壁效果，则不需要后扩张。后扩张仅用于单次释放后支架内仍存在明显残余狭窄或其他支架释放不理想的情况。后扩张的方法为：务必应用短于支架长度的耐高压球囊，在支架内行高压后扩张，力争达到即刻支架内直径的造影结果与参考血管直径尽量接近的理想结果。关于后扩张时采用的压力，应注意各种球囊的命名压是在体外测量得出的参考数值，而体内由于病变组织和血管壁对球囊膨胀均存在抵抗力，故术中施予的压力可能达不到预定对应的球囊直径，需要在术中仔细观察测量，以决定后扩张需要采用的压力。Cordis公司曾推荐，Cypher支架可被应用到比其直径大1.0mm直径的血管。

由于非顺应性球囊支架内高压后扩张可明显增加平均支架截面积及平均支架直径，因此后扩张可大大增加药物支架理想植入的成功率。但不是所有的病变都需进行后扩张，如简单的冠状动脉原位病变或参考血管直径较大（≥3.5mm）者，常不需要进行后扩张。但分叉或高阻力病变（钙化或斑块负荷重）、开口或支架内再狭窄病变等复杂的冠状动脉病变，几乎均需要进行后扩张。糖尿病、肾功能不全、射血分数低的患者以及冠状动脉开口病变、分叉病变、小血管病变、长病变、多个支架植入（特别是重叠支架）等具有高危支架血栓风险的临床与病变特征也常需要采用后扩张技术。冠状动脉开口病变，特别对主支血管的开口病变充分的后扩张有重要的临床意义，因为主支血管开口病变出现支架血栓有时会带来灾难性的后果。

（七）药物洗脱支架在复杂血管病变的应用

临床试验已证明，在血管直径2.25～4.0mm、病变长度≤46mm的de novo病变，药物支架较裸支架可明显减少再狭窄，目前这类病变可被认为是公认的药物支架适应证（即指南的Ⅰ类适应证）。但日常临床实践中所处理的病变往往更为复杂，如完全闭塞病变、分叉病变、开口部病变、支架内再狭窄、多支病变、无保护左主干病变、旁路移植血管病变及急性心肌梗死等复杂病变常占到45%左右，而这些复杂病变在上述关键性的药物支架随机对照研究中常常是被除外的。因此，其有效性尚需较大样本随机临床试验证实，目前在指南中列为Ⅱa或Ⅱb适应证。近年来已陆续发表了一些复杂病变药物支架与裸金属支架的随机对照研究结果，对完全闭塞病变及裸金属支架植入术后再狭窄，已有证据将药物支架作为Ⅰ类适应证，裸金属支架植入术后再狭窄者药物支架的再狭窄率低于单独球囊扩张和血管内放射治疗。对开口部病变、大隐静脉旁路移植血管、部分多支病变及分叉病变如果仅主支植入药物支架，侧支单独球囊扩张（仅在必要时植入支架）可作为Ⅱa类适应证。而对分叉病变主、侧支均植入支架者、极长的病变、多支弥漫性病变（尤其糖尿病患者）、未保护左主干病变、急性心肌梗死及血管内放射治疗后或药物支架植入后支架内再狭窄病变，药物支架的有用或有效性尚未被充分证明，仍列为Ⅱb适应证。

（八）支架植入术禁忌证

1.有出血性疾病或有出血倾向不适合抗凝治疗的病人。

2.对抗血小板药物过敏的病人。

3.血管严重成角或严重扭曲，估计支架不能植入者。

4.下列情况支架植入需慎重：①小血管长病变（药物洗脱支架除外）；②血管远端的病变；③存在大量血栓；④升重钙化球囊扩张不满意；⑤前向血流差；⑥单纯冠状动脉痉挛；⑦心肌桥。

（九）冠状动脉支架植入的并发症

主要包括：①急性和亚急性血栓形成；②出血及血管并发症；③支架的近段或远段夹层；④分支受压或闭塞；⑤支架脱落或栓塞；⑥支架释放后无血流或血流缓慢；⑦球囊破裂；⑧感染；⑨冠状动脉破裂穿孔；⑩支架内再狭窄；輥輯訛晚期冠状动脉瘤形成。

（张明）

参考文献

[1]毛节明，吕树铮，陈纪林，等.经皮冠状动脉介入治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2002，30（12）：707.

[2]陈绍良，牧一彦.经皮冠状动脉腔内成形术[M].南京：东南大学出版社, 2000.

[3]马长生，盖鲁粤，方唯一.介入心脏病学[M].北京：人民卫生出版社，1999.

[4]韩雅玲.心血管病介入诊断治疗新视角[M].沈阳：辽宁科学技术出版社，2003.

[5]骆秉铨，马根山.介入心脏病学手册[M].南京：东南大学出版社, 2002.

[6] Gibbons RJ, Smith S, Antman E. American College of Cardiology/American Heart Association clinical practice guidelines: Part I:where do they come from?[M]Circulation, 2003，2979-2986.

[7] Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, et al. Addition of clopidogrel to aspirin in 45，852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial[M]. Lancet, 2005，1607-1621.

[8] Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early intravenous then oral metoprolol in 45，852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial[J]. Lancet, 366: 2005，1622-1632.

[9] Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with Percutaneous Coronary Intervention（ASSENT-4 PC）I investigators. Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction（ASSENT-PC）I: randomised trial[M]. Lancet, 2006，569-578.

[10] Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, et al. Enoxaparin versus unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-elevation myocardial infarction[M]. N Engl J Med, 2006，1477-1488.

[11] Smith SC Jr., Allen J, Blair SN, et al. AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update[M]. J Am Coll Cardiol, 2006, 2130-2139.

[12] Hochman JS, Lamas GA, Buller CE, et al. Coronary intervention for persistent occlusion after myocardial infarction[J]. N Engl J Med, 2006，2395-2407.

[13] Dzavik V, Buller CE, Lamas GA, et al. Randomized trial of percutaneous coronary intervention for subacute infarct-related coronary artery occlusion to achieve long-term patency and improve ventricular function: the Total Occlusion Study of Canada（TOSCA）-trial[J]. Circulation, 2006，2449-2457.

[14] Smith SC Jr., Feldman TE, Hirshfeld JW Jr., et al. ACC/AHA/SCA I 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines（ACC/AHA/SCAIWriting Committee to Update the 2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention）[J]. J Am Coll Cardiol, 2006，120-121.

[15] Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines（Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction）[J]. J Am Coll Cardiol, 2007，50-57.

[16] Morrow DA, Antman EM, Giugliano RP, et al. A simple risk index for rapid initial triage of patients with ST-elevation myocardial infarction: an InTIME II substudy[J]. Lancet, 2001，1571-1575.

[17] Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al. Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators[J]. Circulation, 2000，2557-2567.

[18] Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH, et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome: estimating the risk of 6-month postdischarge death in an international registry[J]. JAMA, 2004，2727-2733.

[19]Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, et al. Predictors of hospital mortality in the global registry of acute coronary events[J]. Arch Intern Med, 2003，2345-2353.

[20] Savonitto S, Cohen MG, Politi A, et al. Extent of ST-segment depression and cardiac events in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes[J]. Eur Heart J, 2005, 2106-2113.

[21] Morrow DA, Antman EM, Snapinn SM, et al. An integrated clinical approach to predicting the benefit of tirofiban in non-ST elevation acute coronary syndromes. Application of the TIM I Risk Score for UA/NSTEM I in PRISM-PLUS[J]. Eur Heart J, 2002，223-229.

[22]Hochman JS, Sleeper LA,White HD, et al. One-year survival following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA. 2001，190-192.[18] The PURSUIT Trial Investigators. Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes[J]. N Engl J Med, 1998，436-443.

[23]Mehta SR, Cannon CP, Fox KA, et al. Routine vs selective invasive strategies in patients with acute coronary syndromes: a collaborative meta-analysis of randomized trials[J]. JAMA, 2005，2908-2917.

[24] Hirsch A, Windhausen F, Tijssen JG, et al. Long-term outcome after an early invasive versus selective invasive treatment strategy in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome and elevated cardiac troponin T（the ICTUS tria）l: a follow-up study[J]. Lancet, 2007，827-835.

[25] Fox KA, Poole-Wilson P, Clayton TC, et al. 5-year outcome of an interventional strategy in non-ST-elevation acute coronary syndrome: the British Heart Foundation RITA 3 randomised trial[J]. Lancet, 2005, 914-920.

[26] Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK, et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease[J]. N Engl J Med, 2007，1503-1516.