冠状动脉穿孔的处理

第一节　冠状动脉穿孔的处理

随着经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的日益普及，对其并发症的处理越来越引起人们的重视。而冠状动脉介入治疗中最主要的并发症之一——冠状动脉穿孔虽然发生率低，但可导致心脏压塞、急性心肌梗死甚至死亡（图7-1）。国外报道PTCA和旋磨、旋切术等并发冠状动脉穿孔的发生率为0.15%～0.93%。国内报道冠脉穿孔发生率为0.08%～0.169%，所以提早预防、及时诊断、积极治疗是降低患者病死率的关键。

图7-1　前降支近中段经皮冠状动脉腔内成形术时并发冠状动脉穿孔

一、冠状动脉穿孔的原因与预防

（一）冠状动脉穿孔的原因

1.临床因素高龄、女性、合并糖尿病及术前和术中运用强力抗凝和抗血小板药物治疗与穿孔有一定的关系。另外，冠脉介入治疗PCI时机的选择也同样与冠脉穿孔密切相关。在心肌梗死后3～5d行介入治疗，易发生心包填塞。考虑心肌梗死后早期、中性白细胞浸润，使梗死灶发生心肌软化，介入操作中PCI钢丝容易穿透病变冠状动脉，但因为导丝穿孔破口小、造影剂渗出缓慢及术中每次显影时间较短，有可能观察不到或忽略造影剂渗出，使穿孔诊断和处理延迟而发生心包填塞；同时再灌注后普遍出现的心肌出血和胶原基质溶解导致其渗血而发生心包填塞；抗凝和抗血小板药物的使用也可能使心肌渗血加重。故对于急性心肌梗死患者，一般不主张7d内行PCI术。如果患者病情不稳定必须行冠脉介入的，肝素的剂量要适当控制。

2.病变相关因素PCI术中冠状动脉穿孔的原因一般和病变本身有关。慢性完全闭塞病变、严重钙化病变、长病变（＞20mm）、细小冠脉病变（直径2.5mm以下）、严重弯曲病变、成角病变、分叉病变、冠状动脉钙化、斑块破裂等穿孔发生率较高。

3.介入器械因素PCI中由于导引钢丝在输送过程中穿破血管壁是导致冠状动脉穿孔的常见原因，特别是较硬的导引钢丝或亲水导丝很容易穿透血管壁。这些导丝因其涂层超滑、超软，极易在输送过程中穿透血管壁，在未证实钢丝在血管真腔的情况下，盲目使用球囊扩张，造成夹层扩展或在桥血管侧支血管内扩张，造成血管穿孔（图7-2）。血管尤其是慢性闭塞病变、成角、迂曲及钙化病变的血管，易引导导管操作不慎，引起冠状动脉开口损伤；还有因球囊或支架直径过大（球囊/靶血管＞1∶1.2）、支架植入后球囊高压扩张（为了更佳的贴靠），致管壁撕裂穿孔；支架的边缘在血管成角的部位也易造成冠脉穿孔。其他介入器械，如旋切装置或旋磨装置过大及激光使用不当，器械过硬及血管相对细小、扭曲而直接损伤，也会引起冠状动脉穿孔。

图7-2

A.导丝不在血管真腔，球囊扩张后冠状动脉破裂，箭头示造影剂外漏；

B.心包穿刺注入造影剂，确认心包填塞，箭头示注入心包腔的造影剂；

C.植入猪尾导管引流，同时，球囊低压扩张，封堵前降支破口。

4.操作技术因素术者缺乏丰富的冠脉解剖知识和影像学知识，介入治疗经验不足，对冠脉病变不能正确评估及对不同介入器械的特点未能充分掌握和使用，从而增加冠状动脉穿孔发生的几率。

（二）减少冠状动脉穿孔重在预防

介入手术中依病变特点选择合适的器械，规范操作，可避免冠状动脉穿孔的发生。

1.操作导丝应轻柔尤其是使用加硬、亲水性导丝时，术中应注意固定导丝，避免导丝移动，放置导丝不宜过远或送入小分支，避免粗暴操作，且需多体位投照，确认导丝在真腔内后，才能行球囊扩张。

2.球囊或支架选择球囊或支架的大小应与管腔直径相匹配，扩张压力不宜过高，尤其是扩张钙化病变、慢性闭塞病变、高度狭窄病变、成角病变时应逐渐增加其直径和压力。

3.介入治疗新技术注意使用冠状动脉介入治疗新技术如旋切、激光及放射治疗等，应轻柔操作，避免冠脉损伤穿孔。

二、冠状动脉穿孔分型

根据冠脉造影结果将冠状动脉穿孔分为3型：

1.Ⅰ型穿孔在血管造影图上仅见到局灶性溃疡性龛影或蘑菇状向管腔外凸出，受损限于管壁中层或外膜。仅局限于动脉外膜下形成血肿，无对比剂外溢，一般不会引起心脏压塞。一般认为是良性的，但有部分会导致迟发的心包填塞（图7-3）。

2.Ⅱ型穿孔属于限制性外漏，在造影图上可见到造影剂漏出血管至心包或心肌，但无喷射状漏出，心包或心肌染色未见到≥1mm破口的造影剂喷射样外溢。对比剂渗漏至心包腔或心肌内，量少，少数患者可发生心脏压塞（图7-4）。Ⅱ型危险性低且相对稳定。

图7-4　Ⅱ型穿孔

A.前降支成角病变；B.粥样硬化斑块旋切术后支架置入；C. 15atm30s加压后支架边缘出现穿孔，造影剂渗至心包；D.更换球囊低压长时间扩张，1h后外渗停止。

图7-3　Ⅰ型穿孔

A.左回旋支中段慢性完全闭塞；B.常规球囊扩张，扩张后数秒钟，造影剂外渗，心外膜着色；

C.一个球囊在穿孔位置2.5mm灌注压进行了长时间、低灌注压扩张；D.造影剂外渗停止。

3.Ⅲ型穿孔持续外漏，穿孔直径≥1mm，持续大量造影剂流出血管。对比剂通过动脉破口持续外流，多数引起心脏压塞。可进一步分为两种亚型：①Ⅲ型A，向心包破溃，将导致急性心包填塞，需紧急处理，立即行心包穿刺引流（然后考虑外科手术或用弹簧圈堵塞。中国医科大学附属四院遇到的一例患者用弹簧圈阻塞效果良好）；②Ⅲ型B，病情相对稳定，向心室或冠状静脉破溃，但会导致瘘管形成（动静脉瘘或动脉心室瘘），见图7-5。

图7-5　Ⅲ型右冠脉穿孔粥样斑块旋切术后球囊扩张出现冠脉穿孔

A.造影显示右冠脉弥漫病变，近段钙化性次全闭塞，远段完全闭塞；B. 1.25mm旋切器进行旋切；C.旋切后3.0×30mm球囊扩张；D.近端出现Ⅲ型冠脉穿孔；E. 2个（19mm和12mm）带膜支架植入，未再见造影剂外渗，血管显示良好，病变修复。

又有学者根据影像学的结果，将冠状动脉穿孔主要分为：①自由穿孔、造影剂直接渗入到心包；②包裹性穿孔：造影剂充盈的冠状动脉腔外局限型包绕的溃疡龛；③未定型穿孔。

三、冠状动脉穿孔诊断

在PCI操作过程中，发现当冠状动脉指引导线走行异常、头端无固定的摆动、指引导丝和/或球囊通过慢性完全闭塞性病变时推送阻力突然消失，冠状动脉造影发现有造影剂扩散至心包腔，即可诊断冠状动脉穿孔。但是指引导丝和/或球囊穿破冠状动脉时，常由于导丝和球囊占据破口位置，一时难以发现造影剂的扩散，当回撤导丝或球囊后才发现冠状动脉穿孔。提示造影剂扩散至心包固然是冠状动脉穿孔的重要指标，但也受诸多因素的影响，所以密切观察病人的临床表现对于发现冠脉穿孔也尤为重要。

冠状动脉穿孔的主要表现为心包填塞/心包积液、心肌梗死及死亡。其中死亡主要原因是心包填塞/心包积液所致，可达24%～42%，发病凶险。早期发现、积极诊治是降低病死率的关键。

心包填塞根据临床症状出现的时间分为早发心包填塞（在导管室及时发现）和迟发性心包填塞（在导管室外发生）。Dixon等报道PCI发生心包积液/心脏压塞绝大多数在导管室，与国内一致。黄岚报道心包填塞的发生率为0.24%，而Ellis报道其发生率为0.36%，其发生率增高可能与较多的病人使用冠状动脉旋磨等新器械、病人年龄大有关。

通常来说，心包积液主要是根据超声心动图判断，经心脏超声检查后按Weitzman半定量心包积液法，液性暗区≤10mm为少量，10～19mm为中量，≥20mm为大量。

但介入手术后的心包积液分为：少量积液宽度＜5mm，中等量积液宽度5～10mm，大量积液宽度＞10mm。按照心包积液量分为：＜200mL为少量，200～500mL为中量，＞500mL为大量。

心包填塞的早期症状：①患者于介入操作过程中或之后突然出现胸闷气短、呼吸急促、烦躁等症状，有时可伴有恶心呕吐等迷走神经功能亢进表现，有时其症状类似于血管迷走神经反射。②血压监测可见血压下降、脉压差减小，心电图可有窦性心动过缓或窦性心动过速，有时可出现交界区逸搏心律，听诊心音减弱甚至消失。③X线透视可见心影增大及搏动减弱。从导管内注入造影剂可见心包显影。如病情条件允许，有条件时可进一步行超声心动图检查证实。早发心包填塞者心率和血压骤降的临床表现比较明显，容易引起手术医生重视。通过术中X线透视下观察造影剂进入并滞留心包腔、心影外缘透亮环等特点，比较容易诊断。Fejka等发现尽管PCI术中早发心脏压塞血流动力学很不稳定，但心包积液量不一定很大。Fejka等及Von Sohsten等均发现，早发心脏压塞预后差，需外科处理的比率明显高于迟发心脏压塞，且病死率增高。这与国内学者韩亚玲等的报道一致。

相对于早发心包填塞，迟发心包填塞的床旁早期诊断有一定难度。在早期诊断方面应注意以下方面：①要有强烈的诊断意识。在PCI术中出现导致冠状动脉穿孔的隐患时（如应用了硬导丝等），就提示临床医师术后高度警觉发生迟发心脏压塞。出现PCI术后持续无法解释的低血压时，应高度怀疑心包填塞。②迟发心包填塞与慢性心包填塞有类似表现，如面色苍白、胸闷、气短、多汗及血压降低等。某些迟发心包填塞者早期表现为心率突然降低，考虑为血管迷走性反射，经阿托品、多巴胺治疗后，心率很快恢复，并表现为窦性心动过速。但血压一过性上升后，进行性下降，难以回升至术前水平分析此现象发生的机制，早期的心率和血压突然降低可能与急性心脏压塞刺激心包分布的迷走神经反射有关，尔后的窦性心动过速和血压进行性下降则与反射性交感神经兴奋及心脏压塞所致低心排出量有关。③奇脉、心音低钝等体征不具有诊断特异性，而急诊床旁超声心动图检查最具价值，此检查不但能明确诊断，还能测量积液量及指导心包穿刺引流术。与早发心脏压塞不同的是，迟发心脏压塞者心包积液量往往较大。④提示血色素变化对心脏压塞早期诊断意义不大，但后期血色素进行性下降则有诊断意义，故动态监测血色素变化对决定是否应当输血、输血量及输血速度有意义。

ACT导致死亡的原因可能为：未能及时发现ACT；高压部位破裂，心脏压塞速度快，并迅速导致呼吸心跳停止；穿刺引流不及时或引流无效；不具备可靠、及时的外科修补条件。所以，操作人员的警觉及防范意识的提高，有利于早期诊断，及时处理，减少死亡率。

心肌梗死主要由于封闭穿孔时长时间堵塞血流，穿孔出血形成血肿压迫血管，对抗肝素使用鱼精蛋白或停用抗凝、抗血小板药使治疗血管发生急性和亚急性血栓风险增大等原因，导致PCI并发冠状动脉穿孔患者发生急性心肌梗死。主要表现为胸闷、胸痛、气短、大汗；心电图出现心肌梗死的特征性表现；心肌标记物成倍升高。

四、冠状动脉穿孔的治疗

冠状动脉穿孔的发生率不高，但死亡率较高。治疗的关键是早期发现、早期诊断、及早治疗。

1.准备好抢救仪器及药品在冠脉介入治疗前，备齐抢救药品，并将除颤仪、临时起搏器、吸引器等抢救仪器处于应急状态。

2.轻柔导管操作技术及细致术中观察介入操作过程中出现外周并发症很难完全避免，血管夹层、血管穿孔均有一定的发生率，但术前对于高危病人应有所预测，术中规范操作，动作轻柔，正确及时处理并发症，最大限度降低血管并发症及其所造成的生命危险。X线透视发现造影剂异常滞留，应密切观察有无冠脉穿孔、夹层形成的血管并发症；X线透视发现心影外缘透亮环，应考虑心包填塞，做好心包穿刺准备。

3.密切观察病人临床表现冠状动脉破裂后由于血液快速漏入心包腔内，可发生急性心包填塞，患者出现呼吸困难、头晕、出冷汗、剧烈胸闷、胸痛等，甚至有濒死感，血压迅速下降；有些病人表现面色苍白、胸闷、气短、出冷汗、血压下降、脉压差减小及心率减慢或增快，应高度怀疑迟发心包填塞，需积极处理，做心脏超声鉴别。同时注意意识、血色素的变化，对诊断都有极大的帮助。在冠状动脉支架术后常规于CCU给心电血压监护。如发生难以纠正的低血压，心电图无改变，动脉血气分析正常时，应及时考虑到心包填塞的可能。

4.冠脉穿孔的处理

（1）扩张压力球囊：如果术中发现导丝穿透冠状动脉，常采用将球囊低压持续扩张10min，低压力贴附封堵仍有出血可用鱼精蛋白静脉注射中和肝素。如扩张后仍未完全封闭破孔，可再次以低压球囊持续扩张15～45min。

（2）植入带膜支架：若低压持续球囊扩张仍然不能使破孔封闭，应立即于破孔处植入带膜支架，成功率100%。植入支架要求指引导丝有较好的支撑力，良好的同轴性，同时要求支架定位准确，避免过度推送支架引起脱落。带膜支架有效植入后需高压扩张以使支架完全展开，封堵穿孔，预防心包填塞。

（3）应用游离弹簧圈：弹簧圈为钨金丝所制，按血管形状塑形，不产生很大压力，一般不会损伤血管壁，便于控制。一级螺旋结构较细，可进入球囊无法进入的微血管，且随血管形状塑形，达到栓塞小动脉效果，为神经外科脑动脉瘤栓塞术中常用（但用于末梢冠脉穿孔的处理报道较少），具有创伤小、费用低、效果确切的优点，为冠脉介入治疗时并发冠脉穿孔的处理提供了一种新的有效的治疗途径（图7-6）。

图7-6　冠脉穿孔弹簧圈处理方法

A.示血管向外膨出的龛影；B.植入支架后龛影明显缩小；C.引导钢丝试图通过阻塞部位血管；D.显示造影剂漏出血管；

E.钢丝穿出回旋支后用1.5mm直径的球囊加压扩张引起破裂，导致急性心包填塞；F.植入2个弹簧圈后，不再有造影剂漏出。

（4）封堵冠状动脉末端穿孔：大多数小分支穿孔采用保守治疗可自行闭合。对于不能自行闭合的小分支穿孔，应用明胶、凝血酶或无水酒精封堵（图7-7）。另外，冠脉内注射自身血形成血栓、患者自体静脉包被支架也有相关报道。

图7-7　冠脉穿孔封堵方法

A.右足位造影示LCX血管穿孔，箭头处示穿孔处造影剂渗漏；

B.右足位造影，箭头处示LCX末端血管穿孔处NBCA胶封堵成功后。

（5）急诊外科手术修补：如果经上述处理，仍有造影剂渗漏致使心包填塞，应急诊外科手术修补，可同时搭桥。Tatsuya Fukutomi研究了7 443例PCI治疗患者，发生冠脉穿孔69例（0.93%），其中发生于新设备使用的比率远远高于PTCA及支架术。大部分经内科治疗好转，有2例行外科治疗，无一例死亡。

5.心包填塞的紧急处理一般认为，一旦出现心包填塞应立即进行心包穿刺引流，同时可给予静脉补液和多巴胺等药物维持血压。穿刺可在超声心动图或X线透视引导下进行，介入操作中急性心包填塞时采用X线的引导下穿刺更为方便、及时。对心包积液量较多的患者，在穿刺后还可放置猪尾导管持续闭式引流，在引流过程中应注意肝素冲洗以保持导管通畅。心包积液未继续增多，无引流液继续流出时可拔除导管。心包穿刺后若症状仍不能改善，则应考虑进行心包切开引流，一旦出现心包填塞应立即进行心包穿刺引流，同时可给予静脉补液和多巴胺等药物维持血压，监测并纠正抗凝状态，如用鱼精蛋白对抗肝素等。禁忌行心脏按压。心脏外科的支持是多数心脏介入治疗必不可少的条件。及时诊断、积极治疗是降低死亡率的关键。对心包填塞的病人在输液过程中应注意输液速度适可而止，维持正常血压的低水平，避免血压过高而引起心腔内压增高和已凝血的心脏破口再次出血，从而预防心包填塞的加重。

五、冠状动脉穿孔的预后

在冠心病介入治疗过程中，对于发生冠状动脉破裂的患者，及早判断心包填塞的先兆是决定预后的主要因素；心包穿刺引流及快速输液、输血等是保证抢救成功的关键。Ellis和Dipple等的研究均表明，冠状动脉穿孔后心包填塞的发生率、病死率及其他事件发生率与冠状动脉穿孔类型密切相关。

（1）Ⅰ型：一般认为是良性的，但有部分会导致迟发的心包填塞。予以支架覆盖，观察15～20min，造影显示龛影缩小，可给予鱼精蛋白对抗肝素；小分支穿孔，将导丝重新置入小分支，沿导丝送OTW球囊，低压扩张，并注入无水乙醇0.5mL消融封堵，效果良好。

（2）Ⅱ型：危险性低且相对稳定，可给予鱼精蛋白对抗肝素，也可不给，仅仅密切观察心率与血压变化。

（3）Ⅲ型：Ⅲ型A将导致急性心包填塞，需紧急处理，立即行心包穿刺引流，输血、输液，然后考虑外科手术或用弹簧圈堵塞。Ⅲ型B病情相对稳定，不会发生心包填塞，但会导致瘘管形成（动静脉瘘或动脉心室瘘），一般可以用弹簧圈堵塞，不需外科手术。首发症状为胸闷气短、大汗、血压下降。超声心动图是非常有效的快速诊断方法，定位后行心包穿刺引流，并快速补液，可维持血流动力学稳定。引流管可留置12～24h，患者血压心率稳定，无新鲜血性液体流出后，可拔除引流管。血流动力学不能维持稳定、出血量大者需急诊外科手术修补血管，并同时行冠状动脉搭桥术。一旦发生穿孔，应及时发现并积极、恰当处理，可避免发生严重后果。Fejka等及Von Sohsten等均发现，早发心脏压塞预后差，需外科处理的比率明显高于迟发心脏压塞，且病死率增高。Gruberg等研究认为，导致穿孔后死亡的危险因素还包括高龄、发生心包填塞和接受急诊外科搭桥手术。因此，心包填塞的发现及治疗是冠脉穿孔存活与否的关键。在介入手术中及术后患者出现心悸、气短、出汗、心率增快、血压下降的情况，应高度疑为心包填塞。对于已发生的冠状动脉穿孔尽早诊断、密切观察病情、积极治疗是降低病死率的关键。总之，高度的诊断意识、细致地观察典型临床表现、早期床旁超声心动图检查确诊并及时行心包穿刺引流，是成功处理冠脉穿孔及心脏压塞并发症的关键。

（金元哲　王　琦）

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