术中心律失常及处理

第六节　术中心律失常及处理

PCI术中出现心律失常是很常见的，严重的心律失常通常是导致术中死亡的主要原因之一。因此，及时发现和处理术中心律失常是介入手术成败的关键环节之一。心律失常的发生率取决于多种因素，如术者操作技术、冠状动脉压力、心电监测者（护士与技术员）的技术水平与熟练程度、患者临床状况的稳定性、血管病变的部位、性质及基础病变的严重性、导管等器械的性能和造影剂类型等。目前随着术者操作技术水平不断提高，导管性能不断完善和非离子型造影剂的广泛使用，心律失常并发症已基本控制在较低水平。因此，患者临床的稳定性及基础病变是导致心律失常的主要内在因素。但在普遍开展PCI的情形下，监护人员的技术熟练程度依然是一个不可忽略的因素。多数心律失常，如房室性期前收缩、窦性心动过缓等，多呈一过性，不产生严重临床后果；有些心律失常，如室性心动过速、房颤或房扑伴快速心室率，会产生血流动力学异常，需要积极处理；严重心律失常，如心室颤动（室颤）或心室停搏，可危及患者的生命，需紧急处理。

一、室性心动过速、室颤

影响血流动力学的室性心律失常是PCI最严重的并发症之一，易发生于有活动性心肌缺血如不稳定的病变、血栓病变、严重冠脉狭窄或重要血管狭窄病变及急性心肌梗死（AM ）I的患者。Bredlau及其同事早期系列研究显示，PCI术中需电复律的室性心律失常发生率为1.5%，Lembo’s近期系列研究显示为1.8%。

1.引起室性心律失常的主要原因①指引导管嵌顿堵塞冠状动脉主干（尤其是右冠状动脉开口或近端）或其大的分支的血流引起缺血；②推注造影剂时间过长，量过多；③右冠状动脉粗大或伴有严重病变使造影剂排出不畅，较长时间淤滞于冠状动脉内；④使用高渗离子型造影剂；⑤球囊充盈时间过长；⑥导管（常见右冠状动脉导管）或导丝误入左室刺激心室壁；⑦心肌再灌注损伤；⑧原有左室扩大、心力衰竭或严重心肌缺血合并室性心律失常，造影剂或器械操作导致一过性冠状动脉断流；⑨冠状动脉内导引钢丝进入末梢血管过深或张力过大；⑩冠状动脉夹层、急性血栓等导致急性冠状动脉闭塞。

2.预防措施在目前X线机和造影剂的条件下，诊断性冠状动脉造影一次推注造影剂剂量通常用3～4mL就足以清楚地显示左冠状动脉血管床；而右冠状动脉造影通常量小于3～4mL；优势和特别粗大的血管，如主支内径达4.5～6mm的冠状动脉通常用需4～6mL。而在PCI术中，造影多数情况用于观察分支、开口和测量病变长度及准确定位支架，此类情况下，通常少量造影剂如2～3mL以下就足以显影观察，因为此时并不需要显示整个血管床，显影清晰与否可以通过曝光时间与帧数（12.5～25帧/s）及推入造影剂的时间关系来调整，不需要增加造影剂剂量。当需要观察侧支循环时，可能需要稍多些造影剂，但有经验的术者通常利用稍延长1～2次心搏的曝光时间的方法即可达到要求，仅少数诊断性观察侧支循环时需要更多造影剂，但也常小于4mL。推注造影剂的时间和速率对清晰地显影也是很讲究的重要手法。诊断性与评价性造影（PCI术前、PCI术后）通常需要加力推注药物，即提高单位时间内推药的速率，通常可以完整地在一个心动周期中全程显影，足以用于诊断与评价。在非开口病变定位支架或球囊时，短暂加力注药（1个心动周期），同时用稍延长曝光的方法，通常可以更清晰地显示器械与冠状动脉病变的关系。目视要记住，骨骼与肺纹理标记作为球囊与支架的定位参考是很重要的，它可以大量节省造影剂注射量。在评价支架释放疗效的显影时，足量（4mL或更多些）、加力和增加曝光帧数（25帧/s）是很有用的手法之一。因此，尽量减少推注造影剂剂量，有利于减少心律失常。

术前有未经药物控制的伴器质性心脏病的频发多源室性期前收缩，术前和术中静点胺碘酮或利多卡因对预防室颤或室性心动过速的发生有一定作用。若冠状动脉发育细小或开口高度狭窄，可更换小一号的造影及指引导管。左心室插管后若压力监测已经表示心室舒张末压明显增高，在PCI术前、术中静点硝酸甘油降低左室舒张末压，有利于防止室性心动过速或室颤发生。另外，术中严密监测动脉压力波形及心电图尤为重要。指引导管进入冠状动脉口时，应首先观察压力是否正常，而不是先不加控制地“冒烟”观察冠状动脉显影，这是初学者操作右冠状动脉插管诱发室颤的主要原因之一。造影导管进入右冠状动脉瞬间跳入的动作和未进入前随心搏而显著抖动，应作为导管是否进入右冠状动脉的主要参考标志。原则上右冠状动脉导管进入右冠状动脉后不做调整，多数可顺血管走形插入。但如果压力波形异常，应及时后撤导管。此时，应在有经验者指导下，采用分次造影的方法完成，即在不同体位分别直接插入造影导管，同时用2s的时间迅速少量（2～3mL）注射造影剂后立即退出导管，从而避免冠脉口嵌顿。操作导管时动作应柔缓，导引钢丝不宜插入过深，若出现频发室性期前收缩、短阵室性心动过速，术者应及时想到调整导管及导引钢丝的位置。球囊扩张高度狭窄冠状动脉病变时，首次扩张压力不宜过高，时间不宜过长，球囊在命名压就已充分扩张起来后，持续5～10s，通常可达到预扩张的效果。如预扩张压力已超过命名压，球囊仍不能充分扩张而有凹陷征，可延时5s，常可能达到消除扩张不全的问题，但更长时间扩张可能无益。完全闭塞或有侧支循环的病变，扩张时间可延长至30s甚至更多些，间歇30～60s后可再行第二次扩张。因室颤的发生主要和压力嵌顿、造影剂推注绝对或相对过多或时间过长及损伤血管内膜致急性闭塞有关，所以应尽力避免出现上述情况。一旦造影剂已推注过多、时间过长时，应立即嘱患者用力咳嗽（在PCI术前应常规由护士清楚地告知和训练好病人），以促使造影剂从冠状动脉内排出，同时密切观察ECG的变化。导引导丝进入分支过深是诱发室早的常见原因，后撤调整导丝可以避免之。在从导引导管后撤各种器械时（如球囊和支架等）应一律在透视下观察导引导管是否同时做相反的运动。大多数由导引导管划破或撕裂内膜的并发症多是因为插入冠状动脉过深而造成，解决的方法是小心地同步后撤导引导管和其他器械。

3.治疗一旦出现影响血流动力学的持续性快速室性心动过速或室颤应采取以下措施：①立即后退甚至拔出指引导管，嘱患者用力连续咳嗽（室速）并行心前区拳击复律及胸外按压术（室颤）；②立即以300J或以上能量电复律，双向波除颤用200J；③在电复律时应采取或准备心肺复苏的其他必要措施，如保持呼吸道通畅、实施有效的口对口人工呼吸（此点甚为重要）和及时行人工气管插管等；④药物治疗，如出现未影响血流动力学的持续性室性心动过速，可先予药物治疗；如胺碘酮和/或利多卡因静脉推注；⑤尽快查明原因，并祛除之，否则通常使心律失常恶化；⑥注意尽量保护好导引导管和导丝，特别强调应避免导丝或导引导管的脱出，以免丧失宝贵的抢救时间。如是主支血管急性损伤或闭塞应立即植入支架，而不能一律贸然拔除导管；⑦严重心力衰竭、心室扩大伴低射血分数或严重左室运动不协调或异常、严重心肌缺血、缓慢性或室性心律失常反复发作的病人应及时植入主动脉内球囊反搏泵（IABP）。在IABP支持下，尽快完成最重要病变的开通，及早结束手术，术后IABP应维持到病人血流动力学稳定。

二、缓慢性心律失常

1.主要原因介入治疗中出现一过性窦性心动过缓、心室率减慢或Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞较为常见。在左右冠状动脉操作时均可发生，以右冠状动脉PCI时居多，严重时可出现4s或更长的窦性静止，甚至心室停搏。其通常的原因有：①影响窦房结动脉和/或房室结动脉的血流；②再灌注心肌损伤；③左冠状动脉主支血管损伤致左室大部分血流瞬间中断，出现电机械分离；④急性心包填塞（通常缓慢心律是心包填塞的现场首发症状，而不是心动过速）；⑤急性主动脉夹层致冠状动脉开口闭塞或狭窄；⑥大量气栓流入冠状动脉；⑦心肌穿孔或破裂；⑧严重无复流或慢血流现象。

缓慢性心律失常中以窦性心动过缓最常见（伴病态窦房结综合征的患者尚可出现严重窦性静止等），多发生于右冠状动脉或回旋支（左冠状动脉优势型）的PCI时，常伴动脉压下降。这可能是由于操作或心肌缺血刺激左室下壁心肌导致迷走神经冲动传入血管运动中枢，抑制交感神经活动和激活副交感神经传出纤维活性，此反射可被阿托品阻断。

2.预防及处理措施术中一旦发生进行性加重的严重心动过缓可静脉注射阿托品0.5～1mg或在造影后同时令患者用力咳嗽数次，以加速造影剂从冠状动脉内排出，并且有助于在心动过缓状态下维持胸腔内大动脉的压力和脑灌注及恢复正常窦性心律。一般心率可在数秒至1min内恢复至原先水平。阿托品静注治疗后仍不能恢复正常窦性心律且合并血流动力学异常时，应静脉推注多巴胺2.5～10mg，并立即行临时心脏起搏术。

因右冠状动脉近端闭塞的AM I病人或发病小于3h的AM I病人，在开通血管的瞬间多数会交替出现不同程度的快速与缓慢性再灌注心律失常。这些病人严重心动过缓并非都是首发表现，并且通常伴有低血压和加速性室性自主心律，同时有严重的头晕、恶心和呕吐症状，这组表现往往紧随导丝通过闭塞病变使血流再通时发生。此时，监护护士应主动地立即准备好多巴胺和阿托品，随时准备注射。由于上肢静脉血流缓慢，尤其在腋静脉和头静脉段有多处静脉瓣，常影响血流，使阿托品等药物可积蓄在此。因此，在紧急情况下，注射的同时应用手法按摩腋窝和上臂组织，以促进药物迅速回流至中心循环而起效。及时采取这些措施通常可以阻止发生严重后果，否则常延误药物起效时间，导致随后出现严重的缓慢性心律失常，包括Ⅲ度房室传导阻滞和心室停搏，甚至室颤，使抢救工作难度增加或加重病人心肌损伤和脑损伤。

下列情况出现时，在PCI术前、术中应考虑预防性右心室起搏：①右冠状动脉近端完全急性闭塞或高度狭窄病变；②粗大回旋支病变，而右冠状动脉细小；③左主干同时累及前降支和回旋支病变；④AM I合并下列情况时：下壁加后壁AM I发病小于3h，不论闭塞部位；病态窦房结综合征者，室率低于50次/min；对阿托品无反应的缓慢心律失常；三束支传导病变或房室传导阻滞，尤其是AM I并发房室及束支阻滞者；⑤在病人血流动力学不稳定或在没有充分把握和经验的导管室，应常规植入临时起搏器。

三、房颤或房扑

一般来说，介入治疗过程中出现房颤或房扑与基础心脏病本身有关，与导管操作关联不大或难以肯定两者有关。重要的是房颤或房扑一旦合并心室率过快，有时可引起血流动力学异常，特别是伴有严重二尖瓣狭窄、肥厚型心肌病或左室收缩和/或舒张功能异常的患者，可出现低血压或急性左心衰竭。必要时，应给予同步直流电复律（多数情况50～100J）。无血流动力学异常，则静脉内给予胺碘酮、β-受体阻滞剂或西地兰控制心室率即可。

四、AM I病人急诊直接PC I过程中的再灌注性心律失常

再灌注性心律失常是指梗死相关血管再通2h内发生的心律失常，特别是早期开通梗死相关血管迅速恢复冠状动脉血流时，可诱发严重心动过缓、室性心动过速或室颤等致命性心律失常。目前认为，再灌注性心律失常的发生可能与以下机制有关：①缺血心肌实行有效再灌注后，组织产生许多活性氧自由基，如O^2-、H₂O^-2、OH^-等。这些自由基外围均有未饱和电子，可与周围心肌细胞结合，使细胞膜上磷脂过氧化，产生细胞毒性，同时形成新的自由基。如此的连锁反应，使越来越多的细胞膜液化和通透性增高，严重损伤心肌细胞，使膜的不稳定性加重，细胞内K⁺丢失加重。同时由于Na⁺—K⁺—ATP酶活性下降，使细胞外K⁺蓄积升高，内外分布不均一，不应期的离散度改变，造成细胞复极不均一性，从而产生折返性心律失常；②由于再灌注使缺血心肌细胞损伤进一步加重，造成细胞内钙超负荷，激活Na⁺—Ca²⁺交换，Na⁺—Ca²⁺交换比例是1∶3，可以形成一过性离子流，在动作电位后形成短暂延迟后除极，使阵发性室性心动过速的发生率升高；③再灌注时血液中儿茶酚胺因心肌梗死而反应性增加，加之血流将心肌内外源性儿茶酚胺冲出，大量的内外源性儿茶酚胺使存活心肌兴奋性升高，出现多个异常兴奋点，发生室性心律失常。此外，再灌注损伤本身可使心肌的室颤阈值降低，更容易发生室颤；④缓慢性心律失常，一方面由于窦房结和房室结的血液供应减少；另一方面可能由于左室下壁、后壁分布较多的心脏抑制性感受器，再灌注时引起迷走反射所致。总之，再灌注心律失常是由于多种机制导致的多种类型并存的电节律紊乱，包括致死性和非致死性心律失常。

在急性早期开通冠状动脉时，再灌注心律失常是冠状动脉再通的重要指标，如给予正确的预防和处理大多不会对患者造成严重损害。对于加速性室性自主心律，因心室率不快而无需特殊处理，只需密切观察。但部分患者可出现严重心动过缓（如窦性停搏、Ⅲ度AVB等）、室性心动过速或室颤等，必须紧急处理，其处理原则同前，但关键是要有预防意识与措施：①下壁心肌梗死患者如心电图已显示窦缓，窦性静止，窦房阻滞，Ⅱ度以上房室传导阻滞时，应在术前安置临时起搏器保护；如合并右室梗死应特别注意补足血容量，否则同时发生低血压的几率骤增，且常加重心肌顿抑。此时，单纯提高心率的措施往往疗效不佳。②广泛前壁心肌梗死合并RBBB者，预后恶劣，病死率高，多死于严重室性心律失常和心脏泵衰竭及电机械分离等。因此，此类病人PCI时应做好起搏和IABP准备。③术前、术中密切监测血压，保持血压在90/60mmHg以上，有利于冠状动脉灌注。④术前有室性心律失常者，应给予胺碘酮或利多卡因静脉滴注，同时配备好已充电的除颤器，以利及时除颤复律。通常导管室应配置两台除颤器，以防不测，除颤器应选择配有贴膜电极片的双向波半自动除颤器为宜。⑤高危病人在术前（尤其是右冠状动脉PCI时）最好放置静脉鞘管，这样可以在需要时迅速插入起搏电极进行紧急心脏起搏。因为有时缓慢性心律失常的严重程度是无法预测的，所以要求护士必须会识别动态的心电图与血压的异常变化，当心率进行性下降时，应主动及时静注0.5～1mg阿托品；如合并低血压（常常首先出现）应首先静注2.5～5mg多巴胺，严重低血压时，应立即静注10mg多巴胺。⑥术前应及时纠正电解质紊乱如补钾、补镁等。⑦因急诊手术仅开通梗死相关血管，对于合并多支重要血管狭窄者，当血流动力学不甚稳定时，先行主动脉内球囊反搏术是预防恶性心律失常、最大限度地保护缺血或顿抑心肌、减少并发症、尽快使病人血流动力学稳定的行之有效的措施。

五、小结

PCI术中并发心律失常是常见的，如经正确预防和处理，一般预后良好。这不仅要求手术成员操作手法娴熟，减少失误和不必要的操作，而且能够识别术中多种多样的心律失常，并能迅速、正确地处理，使介入手术风险降低。其正确预防和处理的关键是：①早期识别高危病人，早期预防，及时处理；②导管室人员在整个手术过程中配合默契；③尽量缩短手术时间，尤其是急诊手术；④导管室必须配置半自动除颤器、临时起搏器及抢救药物等，这对保障冠心病病人介入治疗的安全至关重要；⑤对于合并有长时间低血压、严重室性心律失常、大面积心肌梗死、心力衰竭、休克病人，早期积极植入IABP是十分有效的治疗措施。

参考文献

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