外周血管并发症的处理

第七节　外周血管并发症的处理

冠脉造影和冠状动脉腔内成形术已成为诊断和治疗冠心病的有效方法，所采用的手术径路通常为股动脉或桡动脉穿刺途径。随着介入手术数量的增多，适应证的扩大和介入器材、介入操作的多样化和复杂化，血管穿刺并发症逐渐增多。血管穿刺并发症包括出血（皮下淤血、血肿、腹膜后血肿）、血管迷走反射、假性动脉瘤、动静脉瘘、（深）静脉血栓形成及周围神经损伤等。据国外较大样本的临床研究，心导管术引起的外周血管并发症发生率为0.5%～17%，经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PC）I的外周血管并发症发生率高于诊断性冠状动脉造影术。

一、血管迷走反射

血管迷走反射（vasovagalreaction，VVR）较常见，发生率为3%～5%。

1.临床表现患者出现血压低（血压＜90/60mmHg）、心率进行性减慢、面色苍白、出汗、恶心、呕吐，严重者可发生晕厥。

2.发生机制VVR主要由于神经调节功能障碍引起。人体循环系统发育于内胚层，除毛细血管外的所有血管均有丰富的神经末梢，大动脉还有丰富的来自于迷走神经的感觉神经末梢，共同参与血压和血容量的生理调节。在受到刺激如压迫、牵拉时，可能发生迷走反射，表现为心率减慢、全身动脉系统扩张、血压迅速下降。这种血管减压反应可能是由心脏的C纤维机械感受器激动所引起，并由心脏迷走神经传入纤维、传入脊髓的心血管控制中心，从而引起上述临床表现。疼痛刺激可作用于皮层中枢和下丘脑，使胆碱能自主神经的张力突然增强，导致内脏及肌肉内大量小血管强烈反射性扩张，引起血压急剧下降，心率迅速减慢，最快甚至可在30s内发生。剧烈的疼痛还可产生神经源性休克。另外，患者术前禁饮食、术中出汗等可造成血容量不足，促使低血压状态的发生。

3.预防和处理VVR多为良性经过，但合并严重瓣膜病及冠心病者可出现严重后果。特别是行PTCA术和支架术的病人，如在10min或数十分钟内动脉血压未恢复至正常（平均动脉压≤80.5mmHg），冠状动脉灌注压明显下降，血流缓慢，极易导致在球囊扩张部位、支架放置部位出现急性或亚急性血栓形成，甚至出现心源性休克或猝死。所以要预防和积极处理VVR。

（1）对介入手术紧张与恐惧是导致血管迷走反射的重要原因之一。术前耐心讲解，消除患者的紧张心理，必要时可给予镇静剂。

（2）介入术中要充分局部麻醉，介入术轻柔操作，尽可能减少导管对血管的刺激，术中时刻注意患者对介入术的反应和生命体征变化，保持静脉道路，适当补液。

（3）拔管前予以生理盐水100～200mL/h，应用3～4h，可维持有效循环血容量，弥补由于术前禁饮食、术中出汗等原因造成的血容量不足。

（4）拔除鞘管前充分、完全的局部麻醉，特别是深部动脉周围的麻醉，可避免产生压迫时的疼痛感，减轻对血管的压迫、牵拉和刺激。压迫动静脉穿刺点时，要注意手指压力适度，过分用力易造成疼痛刺激而诱发血管迷走神经反射。

（5）拔管后1h内，特别是10min内密切观察心率、血压、面色、出汗等情况。一旦发现患者发生迷走神经反射即应紧急处理。首先保持卧位；心率明显减慢时，立即由静脉通路快速注射阿托品0.5～1mg，阻断迷走神经；1～2min内心率无变化，可再追加0.5～1mg；血压明显降低时，可静脉推注多巴胺3～10mg，必要时，静脉滴注多巴胺500～1000μg/min，同时静脉快速补液。

二、血肿

（一）穿刺点血肿

股动脉穿刺点血肿为最常见的并发症，穿刺点血肿多为自限性，大多可自行吸收，但最初往往忽视对小血肿的观察，使血肿变得越来越大，导致严重后果。

1.产生原因①股动脉损伤。反复多次穿刺、鞘管过粗或使用扩张器均可严重损伤血管壁引起血肿。②患者凝血机制差、血小板严重减少或术中抗凝剂的大量应用。③压迫止血手法不当（只压在皮肤穿刺点上，未能有效压住血管穿刺点），如用器械压迫效果较好，但气囊压迫更容易发生血肿。另外，压迫时间过短、下肢活动过早、患者剧烈咳嗽等均易导致穿刺点出血形成血肿。④患者有高血压、动脉粥样硬化等全身性疾病。

2.预防及处理为避免股动脉穿刺点血肿，应注意：①尽量减少对股动脉的穿刺次数（包括局部麻醉），对各种成形的导管如成襻导管、猪尾导管等拔管时，可用导丝将之撑直后再拔管，行扩张管技术时，扩张鞘应比实际导管小0.5～1F，以免导管周围漏血。②凝血机制差者术前应尽量纠正，且术中控制肝素用量。肝素是最常使用的抗凝剂，手术过程中，肝素的用量应根据患者的凝血功能而定，最好在术中监测其凝血时间，尤其是血管内药物溶栓患者。

一般小血肿不需特殊处理，术后1～2周可吸收，造成局部压迫症状的较大血肿，需外科手术治疗。

（二）腹膜后血肿

腹膜后血肿发生率为0.15%左右。多是由股动脉穿刺点过高，在腹股沟韧带以上或动脉前、后壁同时穿透，术后常因无坚硬耻骨梳为压迫支撑点而引起腹膜后间隙积，形成腹膜后血肿，是一种严重穿刺点并发症。

1.临床表现患者可有轻微腹痛、腰痛、腹胀、肠鸣音稀少；较大的血肿由于机械性压迫作用，也可出现肌紧张、压痛、反跳痛等腹膜刺激征，但常表现为不对称性及局限性，受累范围扩展一般较慢或相对静止。

2.诊断单纯腹膜后血肿临床表现不特异，早期难以发现，在血压下降（BP＜90/60mmHg）、快速补液仍不能维持时才考虑。结合临床表现，腹部B超探及局部液性暗区或血肿存在，腹腔穿刺抽出不凝血即可确诊。CT检查有助于提高诊断率，CT能清楚显示腹部实质性脏器形态失常及腹膜后结构改变、受压、移位和异常软组织影，并能明显显示腹腔内积血及腹膜后情况，对腹膜后血肿的诊断率可达100%。

3.处理腹膜后血肿往往失血量大，又不易被识别，若不能及时诊断和治疗，可因失血性休克而死亡。一旦确诊应立即处理，立即给予升压药物及补液、输血，同时在腹股沟韧带上方高位动脉穿刺点处压迫止血。约80%的腹膜后出血可通过内科治疗好转而无需外科手术。若保守治疗无效，应及时手术治疗。

三、动静脉瘘

穿刺针同时穿透动脉和静脉，使两者之间产生一个通道，动脉流出的血液进入静脉内就形成了动静脉瘘（arteriovenous fistula，AVF）。AVF发生率较低，为0.15%～0.87%。AVF多位于腹股沟韧带下3cm处，因该处的股静脉多在股动脉或其分支的下方。

1.临床表现腹股沟处疼痛，可出现搏动性包块，触诊有震颤，听诊有连续性吹风样血管杂音，肢体远端可有静脉怒张、皮温降低、静脉压增高等。

2.诊断方法彩色多普勒超声及血管造影检查有确诊价值。彩色多普勒超声可根据股动脉与静脉之间异常通道相连及静脉腔内血流动脉化明确诊断动静脉瘘（图7-12），其准确率可达100%。由于动静脉之间的显著压差，动脉向静脉的分流为全心动周期持续性分流，峰值速度在收缩期。分流量大者，可伴有静脉血管扩张，分流量小者，静脉血管可不扩张。

图7-12　动静脉瘘远端彩色多普勒血流图像

股静脉（CFV）腔内彩色血流明亮，血流颜色与股动脉（CFA）相同。

动脉造影可确定瘘口的部位、大小、形态、血管扩张与健侧支体循环建立情况，为制订治疗方案提供依据。施行动脉造影，只要条件允许，最好将导管远端送至瘘口近端动脉腔内，进行选择性动脉造影，既可减少造影剂用量，又可较好地显示病变部位，提高诊断率。早期动静脉瘘，动静脉可同时显影，静脉影像较淡，瘘口近远端静脉轻度扩张，没有晚期动静脉瘘时动脉明显扩张或迂曲。但动脉造影检查也受到病变部位、类型与摄影时间的影响，有时难以显示出瘘口。

3.预防及处理选择穿刺位置不宜过低，避免反复穿刺损伤股动脉和股静脉是预防动静脉瘘产生的主要措施。

AVF有不断增大和破裂的危险，经徒手压迫或超声指引下按压修复，多数可自行闭合。介入方法治疗AVF的报道尚少，多数是采用弹簧圈阻塞动静脉瘘。人工血管支架植入术（placement of stent graft；PSG）由于操作简单、损伤性小已开始应用于此类疾病的治疗，但其治疗AVF的安全性和有效性尚需更多的资料来证实。若上述处理无效者应及时行外科手术修补。

四、血栓形成

（一）深静脉血栓形成（Deep vein thrombosis，DVT）

1.病因①穿刺损伤静脉壁：正常静脉内皮具有抗血栓形成功能，在损伤情况下内皮功能紊乱可转化为血栓前状态；②血流缓慢：术后穿刺局部长时间压迫、卧床可造成血流淤滞，引起局部凝血因子积聚和抑制因子消耗，同时缓慢的血流使瓣膜局部处于低氧状况，易致内皮损伤，使静脉腔有血栓形成趋向；③高凝状态：术后用药及一些遗传或获得性因素致凝血的激活，通过内源性和组织因子途径激活一系列酶原的凝血过程，而抗凝血酶和血栓调节蛋白—蛋白C系统先后被抑制，使凝血和纤溶失衡或激活的凝血状态超过了抗凝功能，导致血栓前状态，进而引发血栓形成。

图7-14　股总静脉内游离血栓的超声图像

A.增宽的股静脉（CFV）内可见一血栓回声，血栓轮廓清楚，表面回声强，内部回声以弱回声为主，其间有条状较强回声，血栓不附着于管壁，而是游离在管腔中，并随未完全阻塞的静脉血流有明显活动度和一定变形性；B.同一部位，不同时相血栓位置和形状发生改变。

2.临床表现患肢全肢肿胀、沿静脉走行部位压痛和浅静脉曲张或红斑是下肢DVT的三大症状。根据下肢肿胀的平面可初步估计静脉血栓的上界。小腿DVT的特点是疼痛常见于腓肠肌，前后位压迫时疼痛增加，称Luke’s征；屈膝、足关节背屈，腓肠肌部位疼痛，称Homan’s征。单侧肢体肿胀、水肿常提示本病，双下肢同一部位周径差大于1cm以上有意义。

3.诊断DVT的临床表现不典型，单纯依靠临床的症状和体征来诊断DVT是不可靠的。对于怀疑患DVT的病人应用以下方法进行评估，可以指导下一步的诊疗。

（1）多普勒血管超声检查：多普勒超声检查已被认为是最好的无创伤诊断方法，对于近端DVT的诊断敏感度和特异度为97%，对于有症状的小腿DVT的诊断敏感度为75%。超声检查通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体实验和多普勒血流探测技术，可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据（图7-13、图7-14）。通过超声检查还可以进行超声组织定性，大致判断血栓的组织成分，对溶栓的效果进行动态评价以及对DVT进行随访研究，以助于临床处理和治疗。

图7-13　深静脉血栓形成的超声图像

静脉内径增宽，管腔内无回声。A.股静脉血栓；B.腘静脉血栓。CFV.股总静脉；DFV.股深静脉；FA.股动脉；POA.腘动脉；POV.腘静脉；SFV.股浅静脉。

（2）放射性核素下肢静脉显影：是一种无创性检查方法，诊断的准确性达80%～90%，灵敏度在90%以上。可同时进行包括下腔静脉、髂静脉或股静脉等下肢静脉造影。常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。

（3）CT和MRI：下肢的螺旋CT静脉造影对于诊断和鉴别DVT及其他原因引起的下肢肿胀具有确定意义。在一组有53名病人的研究中，用MRI来诊断小腿DVT表明它优于目前其他的非创伤性检查方法，尤其适用于盆腔内和下腔静脉血栓的诊断。但由于费用较贵，目前尚不能广泛应用。

（4）静脉造影：静脉造影一直是诊断下肢DVT的金标准。它不仅可以有效地判断有无血栓、血栓的位置、范围、形态和侧支循环情况，而且可以用来鉴别其他检测方法的诊断价值。但该检查需要一定的设备、专业的技术人员、有一定的禁忌证，为有创检查，并且可有高达20%的失败率。由于它的多种缺点及多普勒显像的优点，因此在诊断中更多的是依靠超声等无创检查。

（5）阻抗容积描记：可检测静脉最大流出量和静脉血液流变状态，对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。

（6）D-二聚物检测：血浆D-二聚体是血纤维蛋白的降解产物DD或dd-E复合物，对DVT有很高灵敏性，D-二聚物阴性测试结果97%者可以排除DVT。目前能在几分钟到十几分钟内检出血中DD浓度的检测药盒了，使在急诊中应用成为可能。因此，血中检测DD、诊断DVT能安全有效地排除怀疑为DVT病人中的外DVT患者，提高DVT患者诊断准确性和效率。但特异性较低。

4. DVT的治疗DVT的最大危害是肺栓塞。研究表明，肺栓塞患者的栓子70%～90%来自于下腔静脉区域，尤其是急性髂股静脉血栓形成；50%～70%的DVT患者并发肺栓塞，其中25%～30%的患者因未接受正确的治疗而死亡。所以DVT患者应积极接受治疗。

1）抗凝溶栓治疗是DVT的主要治疗方法。除以下情况属溶栓禁忌证外，均可采用。禁忌证为：①近期手术史（＜1个月）；②近期有重大外伤；③近期有出血性疾病；④脑血管疾病（脑血管意外、肿瘤、动静脉畸形）；⑤妊娠；⑥有出血素质等。

（1）抗凝疗法：抗凝疗法治疗DVT主要是阻止血栓继续蔓延，减少肺动脉栓塞的发生率及死亡率。抗凝疗法常用药物为肝素和华法令。

对下肢深静脉血栓先使用肝素5～10d，尔后改用抗凝剂3～6个月的疗法已被确定为DVT标准的治疗方案。肝素是通过强化抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）形成对凝血活性因子灭活而发挥抗凝作用的，先以80IU/kg的负荷量静脉推注，继以18IU/（kg·h）的剂量进行维持静滴。6h复查APTT，根据APTT调整用量，使APTT在正常对照1.5～2.3倍范围内。也可先直接静脉注射5 000 IU后皮下注射17 500IU（或250IU/kg），12h/次，根据APTT调整用量。低分子量肝素的平均分子量为6 000，抗因子Ⅹa活性更强，抗凝效果较好，出血的并发症较普通肝素少，无需实验室监测。皮下注射1～2次/d。无出血倾向的DVT病人原则上均可使用，特别是已明显错过溶栓机会的病人。有出血体质、肝素过敏或出现肝素抗体者禁用。溃疡病及流产后不久的病人慎用。

华法令是通过抑制肝脏内依赖维生素K类凝血因子的合成，使凝血酶原时间延长，从而产生抗凝效果。但需2～3d才能达到这一效果。因此，一般抗凝疗法采用先用肝素或低分子量肝素治疗一定时间，接着与肝素重叠使用华法令2～3d，尔后再单独使用华法令6～12个月。华法令用量的个体差异较大，一般情况下，首剂5mg，以后根据凝血酶原时间结果来调整用量。使凝血酶原时间延长1倍以上，活动度维持在20%～30%，国际标准比率（INR）稳定在2.0～3.0。

（2）溶栓疗法：药物溶栓疗法现已成为治疗DVT的常规方法，常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶、重组链激酶、巴曲酶、纤维蛋白溶解酶、抗栓酶等。尿激酶是目前最常用的溶栓剂。对于急性DVT可予以尿激酶负荷量4 400IU/kg，溶于100mL生理盐水或5%的葡萄糖液中，30min连续滴完，随后以2 200IU/（kg·h）的剂量维持，连续12～24h。

2）介入治疗

（1）导管介入溶栓：经静脉穿刺插入导管，经导管直接将溶栓药物送到血栓局部进行溶栓；先经导管尽量吸除部分血栓，尔后导管内药物溶栓，使用剂量与全身给药相同或略低。在溶栓过程中，可及时地通过溶栓导管或导丝注入造影剂观察溶栓效果。临床观察疗效优于全身溶栓治疗。

（2）机械溶栓：①超声血栓消融术：是将超声消融导管插入病变血管，利用超声波粉碎血栓成微粒，以达到静脉再通的效果，可延长治疗时机，使之长达6个月，据报道效果满意。②血栓消融器溶栓术：近几年应用于临床，是一种气动旋转式血栓消融导管，导管的头端内置一类似电扇样的叶轮，以氮气或压缩空气作为气动源，转速可达150 000r/min，高速旋转的叶轮产生环流旋涡，产生负压，将血栓吸入并打碎，使其成13～1 000μm的微粒，可用于急性和亚急性DVT治疗。据报道效果也较满意。③双球囊保护取栓溶栓术：是近来在国外用于临床的一种血栓栓塞性疾病的治疗方法。这种导管内有5个腔：1个腔可通入导丝；1个腔可注入溶栓药物；1个腔用于吸出血栓；另2个腔分别与2个球囊相通。将导管插入血栓，使近心端球囊充盈，挡住血栓，以防脱落，尔后充盈第2个球囊，两球囊间的通心丝可通过操作柄而呈螺旋状，通心丝与小发动机连接，通过药物注入腔注入溶栓药物，开动发动机使同心丝高速旋转，将血栓搅拌成碎块，再通过吸出腔把该段破碎溶解的血栓吸出。目前国内只有很少数医院试用，其效果有待进一步观察。

（3）下腔静脉滤器和静脉支架植入术：骼股静脉的血栓通过导管将溶栓药物送到血栓局部，可达到更理想的效果。对侧支循环建立不佳者，可采用静脉放置支架的方法。对急性DVT，为预防肺栓塞的发生，原则上均有放置下腔静脉滤网的指征，特别是反复发作肺栓塞的患者。有抗凝或溶栓禁忌者也可考虑介入治疗，但当出血危险性消失时，应重新考虑抗凝治疗。

3）手术取栓术手术取栓不是单靠手术一个手段来完成DVT的治疗，而是在手术的配合下，再加上溶栓、抗凝、祛聚及支持等综合治疗来完成。即先通过手术方法将下肢深静脉的血栓尽量取净，再用溶栓药物溶解残留血栓，继而用抗凝及祛聚等药物，再配合支持疗法来预防血栓复发。因此，手术取栓术应该理解为手术取栓加非手术的综合治疗。如果处理得好，能够达到治疗DVT的理想目标。

对未超过48h的广泛性骼股静脉血栓形成伴动脉血供障碍而肢体趋于坏疽者（股青肿），可手术取栓。早期快速摘除急性静脉血栓可防止静脉壁和内膜的损伤，避免发展为栓塞后综合征，术后应辅以抗凝治疗。对骼股静脉的DVT选择血栓切除术，可使早期和远期的血管再通率接近80%，而抗凝治疗仅达30%。

（二）股动脉穿刺部位血栓形成

1.原因①股动脉内膜损伤。双侧股动脉交替穿刺可减轻同侧股动脉内膜损伤以避免血栓形成。②鞘管内外壁血栓形成。由于鞘管为异物，血小板易在其表面形成血栓，尤其是高凝及循环不良者。因此，术中应定时向鞘管或导管内注射肝素等渗盐水，注射前应首先回抽，如有小的血栓块可回抽至注射筒内；如回抽时阻力较大则说明有较大的血栓，此时，需更换鞘管或导管。拔鞘管时，应让血液从穿刺点喷出少许，以观察穿刺点有无血栓形成。③股动脉穿刺部位具有粥样硬化的基础病变。

2.临床表现患肢疼痛、苍白、动脉搏动消失、感觉异常和瘫痪。

3.预防和处理术前和术后检查肢体搏动的情况很重要。如动脉搏动微弱消失，需迅速松开包扎带，严密观察，嘱患者常做足部背屈活动。加强抗凝治疗，可用尿激酶、低分子右旋糖酐及复方丹参等。一旦神经功能丧失即应立即给予抗凝、溶栓治疗或者行外科手术干预。溶栓治疗按常规操作。

五、假性动脉瘤

假性动脉瘤（pseudoaneurysm，PA）是一种心导管介入性检查或治疗操作后较常见的血管并发症，指血肿与动脉交通，瘤壁无动脉组织，由动脉周围组织与机化血块组成，收缩期血流从动脉内排射至血肿腔内，舒张期又可回到动脉内（图7-15），脉冲多普勒有特征性的血流往复。由于瘤壁内没有动脉组织（如中膜或外膜），故称之为假性动脉瘤。长期冲击可使瘤体不断增大，甚至最终导致破裂。据统计，诊断性介入术后股动脉假性动脉瘤的发生率为0.05%～0.80%，介入性治疗术后股动脉假性动脉瘤的发生率为0.4%～3.0%。

1.发生原因①反复动脉穿刺，损伤大；②穿刺部位偏低或误穿刺股浅动脉，股浅动脉缺乏骨性支持，术后压迫止血困难，同时股浅动脉管径小于股动脉，误穿刺后其穿刺孔与血管周长的比率大，损伤亦相对较大；③动脉导管或鞘管的型号过大（≥8F）；④球囊导管回抽不充分时拔出损伤动脉；⑤与穿刺后拔鞘管时压迫止血不当形成血肿有关，血肿启动了内源性溶栓活性机制，溶解封堵穿刺点的血栓，一般常见于术后数天。

介入手术后出现PA的危险因素包括肥胖、女性、高龄、血压高、应用抗凝或抗血小板药物和术后过早活动等。

2.临床表现PA最常发生于股动脉（股总动脉、股浅动脉、股深动脉），其次为髂动脉远端，上肢PA少见，桡动脉PA约占总数的2%。临床表现取决于其部位、大小及发生速度。可出现局部搏动性肿块，伴有收缩期血管杂音和/或震颤。随动脉压增加、血流的冲击使瘤体不断扩大，可能出现破裂、失血，导致贫血。瘤内血流缓慢时则可形成血栓并向动脉及其远端释放，导致血栓栓塞，压迫周围神经组织，继发感染及肢体淤血、缺血或坏死等并发症。PA也可与AVF并发。

3.诊断可根据动脉穿刺史、局部出现搏动性肿块、血管杂音和/或震颤等症状结合影响学检查作出诊断。彩色多普勒超声检查是首选的方法，有确诊价值。超声波显示穿刺位存在瘤腔，内有血流信号，并有通道与动脉相连。多普勒检查可显示典型往复性血流信号（图7-16、图7-17）。CT、磁共振和动脉造影对于鉴别诊断和拟定治疗方案有重要意义。血管造影、CT及MRA仅用于诊断或治疗有困难的病例。

4.处理1991年以前，外科手术修复是治疗假性动脉瘤的标准方法。随着超声技术的进步、压迫器械的改进以及介入技术的发展，目前有更加安全、有效的保守、微创等多种方法可供选择。

1）加压绷带压迫法此方法简单易行，确诊后可马上进行。具体方法是先用消毒纱布叠成小方形布垫，直接压迫在动脉瘤颈部，再用弹力绷带固定。压迫程度以手轻压布垫处、动脉搏动消失为准。仰卧位平躺24h后去除绷带，此方法的成功率为32%～78%。瘤体大（≥6cm）³和持续应用抗凝剂与成功率呈负相关，如瘤体大再应用抗凝剂者成功率低于30%。腹股沟区皮肤破损、感染及一般情况太差以及瘤体较大且靠近皮肤有破裂危险者禁用或慎用此法。

图7-15　动脉壁破口与假性动脉瘤瘤体沟通

2）徒手压迫（manual compession reapir，MCR）具体方法是持续用手压迫在动脉瘤颈部30min至数小时，再应用弹力绷带包扎12～24h。此方法操作简单，费用低，适用于小的（直径1～2cm）单纯性PA。为避免由于长时间压迫出现血管迷走反射，需用镇静剂和/或止痛剂。注意避免压迫力量太大引起下肢缺血或局部皮肤坏死，避免长时间压迫静脉形成血栓并继发肺栓塞。对明显肥胖、患肢缺血、局部皮肤损伤坏死或有感染征象者不宜用此方法。

图7-16　右侧股动脉长轴切面彩色血流图像显示股动脉经瘤颈与假性动脉瘤瘤体沟通

A.收缩期，瘤颈内多彩镶嵌样血流和瘤体内的血流信号，箭头示瘤颈内多彩镶嵌血流；B.舒张期，瘤颈内的反向蓝色血流，同时瘤体内血流信号消失，箭头示瘤颈内蓝色血流。

图7-17　股浅动脉假性动脉瘤频谱图像假性动脉瘤瘤颈内的血流频谱

箭头1示收缩期进入瘤体内的高速的湍流频谱；箭头2示舒张期反向血流频谱。

3）超声引导压迫修复法（ultrasound-guided compression repair，UGCR）1991年，Fellmeth等首先倡导应用此法，近年来大量的临床资料证明，UGCR对治疗PA是一种安全、有效的方法，目前作为处理介入术后PA的标准方法被广泛应用于临床。具体方法是超声检查辨别PA颈部，运用7.5MHz超声探头垂直压迫PA瘤颈部，在彩色多普勒超声全程监控下，探头向下适度加压直至通道压闭或无血流通过，促进瘤腔内血栓形成，达到治疗目的，但同时保持股动脉通畅。治疗过程中，每一疗程压迫10～20min，然后慢慢放松，重复3次。如疗效不佳，次日可重复1个疗程。

大多数患者可以耐受此方法，少数需用镇痛剂及镇静剂。压迫过程中少数患者发生迷走反应，应用阿托品可很快缓解。UGCR能治愈的PA的直径通常小于2～3cm，其成功率为70%～100%；应用抗凝或抗血小板治疗的患者需要延长压迫时间，成功率仅为50%～80%，但复发率高达20%～30%；动脉瘤过大（＞8cm）³或并发有动静脉瘘者常常失败。约有1%患者在压迫时可出现动脉瘤破裂。UGCR成功后应定期随访，部分病例成功后1周内复发，在成功后1d内复发率为6.7%～13%。复发的预测因素尚不明确，多因素相关分析表明，仅并发动静脉瘘者与复发有关，因此，对于此类患者应密切随访，并适当延长随访时间。应用此方法应避免由于压迫方法不准确、压迫时间长或患者卧床时间延长导致股动脉血栓形成、假性动脉瘤破裂和股静脉血栓形成等并发症。对明显肥胖、患肢缺血、局部皮肤损伤坏死或有感染征象者不适用。若压迫时间累计100～150min PA仍不闭合，应及时采用其他方法进行治疗。

4）超声引导下注射凝血（ultrasound-guided thrombin injection，UGTI）凝血酶通过启动纤维蛋白原形成凝血酶促进凝血。近年来采用的UGTI方法避免了这些不适，且安全、有效，成功率为94%～98%。

具体方法：UGTI治疗前需超声测量明确PA容积。常规使用7.5MHz线性探头，19～25号、25in穿刺针，与探头呈线性或横向方向穿刺。注射凝血酶前，必须明确针头部位在PA瘤腔内。根据不同的文献报道，凝血酶浓度可在（100～1 000）U/mL。治疗前将凝血酶分装入几个1mL针筒，应用超声灰阶或彩色血流显影，在超声的监测下从小剂量（0.2mL）开始慢慢注入凝血酶，一旦怀疑瘤腔内完全血栓形成，需超声进一步评价PA是否有残余血流。无论采用何种浓度凝血酶，其注射容量在0.3～3mL，注意不超过PA的容积。术后患者卧床4～6h，测定远端动脉搏动以排除血栓扩大及远端动脉栓塞，术后第2天及第1、第2周进行超声复查，了解假性动脉瘤有无再通。凝血酶浓度过低及剂量太小会影响治疗效果，瘤体小合并宽的颈部、有多个假腔或合并动静脉瘘的复杂性PA治疗效果较差。

UGTI的并发症：①急性血栓形成：是UGTI最严重的并发症，其发生率为0～3.3%。多是由于假性动脉瘤瘤体小、异常通道宽而短、注射速度快等原因造成。一旦发生，应给予UK、rt-PA直接动脉内溶栓；②局部感染，脓肿形成：应严格执行无菌操作；③短暂痉挛性疼痛；④过敏：注射牛凝血酶可能引起较严重的过敏反应，特别是有凝血酶接触史的患者，而应用人凝血酶则可以避免发生；⑤低血压、心动过缓。

5）介入治疗。

（1）经皮注射黏附性牛胶原：荷兰Hamraoui等报道，经皮注射可生物降解的黏附性牛胶原，是治疗医源性股动脉PA的安全有效方法，总成功率达98.2%。方法：对侧插入导管，在血管造影的指示下将可降解的黏附性牛胶原经皮注射入PA的假腔中。病人均不需用止痛药或镇静药，较少发生过敏反应和远端栓塞。

（2）经皮注射纤维蛋白胶合剂：英国的Matson报道了经皮注射纤维蛋白胶合剂（包括有纤维蛋白原、凝血因子ⅩⅢ、凝血酶、Ca²⁺等）治疗股动脉PA。方法：经对侧穿刺，使用球囊扩张封堵PA颈部后，在超声指引下经皮注射纤维蛋白胶合剂至瘤腔中，在注射后保持球囊扩张15min。

（3）经导管注射乙烯基乙烯醇共聚物：土耳其的Cantasdemir报道了经对侧造影证实股深动脉PA。在X线指导下，经对侧插入导管，超选送入瘤腔，注射0.7～1mL 8%乙烯醇共聚物即缟玛瑙，成功治疗PA。

（4）经皮弹簧圈栓塞法（Percutaneous coil embolization，PCE）：法国的Kobeiter使用弹簧圈封堵治疗了17例股动脉PA。即刻成功率100%，应用此法过程中未停用抗凝剂。平均随访9.5个月，2例复发，1例再次用PCE后成功。因此，此方法安全、有效，尤其适用于UGCR失败或不能停用抗凝剂者。具体方法：用16G静脉穿刺鞘管，先行造影确保导管在动脉瘤腔内，将2～9个平均直径32mm的不锈钢弹簧圈送入PA内，然后按压0～15min，使瘤腔完全闭塞。

（5）植入带膜支架：Parod在1991年报道首例成功应用于临床病例。以后随着支架材料及编织技术的不断开发和操作系统的完善，腔内支架植入技术得到蓬勃发展，并于20世纪90年代末应用于选择性复杂PA的治疗。Sharma等报道应用植入带膜支架方法成功治疗1例伴有致命性大出血的股浅动脉PA。德国的Thalhammer等报道，应用带膜支架治疗16例假性动脉瘤，手术即刻成功率100%，1年随访17%支架内血栓形成。由于带膜支架存在远期并发症，也有研究者提出，在瘤腔和血管腔之间存在明显通道的患者，与带膜支架治疗相比，弹簧圈封堵治疗总体效果更好。

6）外科手术治疗早期PA一旦确诊，以外科手术为主。近年来，应用了上述方法后，外科修补已很少应用。外科修补仅适用于动脉瘤进行性增大、破裂风险大或活动性出血者，对于UGCR或UGTI等治疗失败者是否积极行外科修补，观点尚不一致。近来认为，大多数患者可进行观察，密切随访，等待自行闭合。如自行闭合困难者，再考虑外科修补术。

六、周围神经损伤

股动脉穿刺插管术并发周围神经损伤，均发生于股动脉穿刺插管术的同侧，其发生率约为20%。

（一）坐骨神经损伤

损伤与其解剖行程和穿刺插管过程有关。对神经行走管道内外的任何致压因素均可引起坐骨神经嵌压症。

1.损伤原因介入治疗或选择性血管造影术中、术后均要求穿刺插管侧肢体长时间制动，患者长时间处于强迫性仰卧位，穿刺侧臀部及下肢长时间受压迫，容易使坐骨神经压迫受损，形成体位性神经伤。

2.临床表现患者出现一侧腰部臀部疼痛并向大腿后侧、小腿外侧及足外侧放射痛；伸趾肌力减退，胫后肌腱及跟腱反射减弱或消失；严重者甚至跛行或不能行走。

3.预防及处理坐骨神经体位性损伤防范不难，要点在于防止不恰当的体位，术中对操作时间过长的病例，宜在充分保证操作安全的前提下，注意定时嘱患者适当调整体位，以避免穿刺侧臀部、肢体局部长时间受压。对昏迷或全麻状态下操作的病例，可在臀部及下肢易受压部位垫以厚的棉垫减轻压迫。术后可适当调整患者体位或垫以厚棉垫的措施加以保护。

体位性坐骨神经损伤多为脱髓鞘改变，是可逆性的功能障碍，症状、体征均在1～2个月逐渐恢复。

（二）股神经损伤

股神经与股动脉关系最为密切，在腹股沟韧带下方，二者互为比邻，股神经位于股动脉外侧者占80%，位于股动脉深面并被半掩盖者占16.7%，在股动脉后方者占3.3%。约有20%的患者在行股动脉穿刺时，可直接刺伤股神经或其内侧神经束。

1.损伤原因①穿刺针较为粗大，可造成神经束的直接损伤，亦可损伤血管或周围组织，在神经干内或神经干周围形成血肿。而小血肿可引起股神经的压迫损伤，血肿也可机化形成瘢痕，对神经产生压迫，导致功能障碍。②穿刺点位置过高，可刺入肌间隙。肌间隙是由腹股沟韧带、髂耻弓等结构围成的一个特殊骨筋膜间隔，损伤引起该间隙内充血、痉挛、水肿、血肿，进而造成股神经嵌压症。③介入术后对穿刺部位按压止血时用力过度、压迫时间过长，可直接造成神经挤压伤或因挤压导致神经滋养血管供血障碍。压迫止血不确切造成血液渗漏，导致局部形成血肿，也可压迫股神经。④介入术中，不注意合理使用抗凝剂（肝素盐水）冲刷导管、动脉鞘管，容易导致血栓形成，并可因操作导管而使血栓脱落，栓塞神经滋养动脉而损伤神经。

2.临床表现①感觉障碍：髋部疼痛，持续性发作，股前区及小腿内侧疼痛或麻木；②运动障碍：伸膝无力，股四头肌肌力下降；③反射障碍：膝反射减弱或消失；④痛性包块：血肿压迫至股神经损伤，可在腹股沟区触及痛性包块。

3.预防措施①根据股三角区血管、神经、周围组织结构的解剖特点，穿刺股动脉进针时位置不宜过度偏外，亦不宜过高。一般取腹股沟韧带下2cm范围内穿刺；若能仅穿破动脉前壁，则可极大地降低直接刺伤股神经的几率。②避免在同一穿刺点过多地反复穿刺，忌操作粗暴，以防止损伤血管或周围组织在神经干内或神经干周围形成血肿或引发其他并发症，造成继发性神经损伤。

对于严重股神经嵌压症，如疼痛、肢体麻木等症状加重，应积极进行手术解除压迫。

（李为民　薛竞宜）

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