急性胰腺炎哪项胰酶增加

第五节　急性胰腺炎

【概述】

1．病因　小儿急性胰腺炎致病因素较复杂，可突然发病，难以确定其病因。亦可继发于身体其他部位的细菌或病毒感染，或由于胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎，也可由药物诱发或并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、甲状旁腺功能亢进症等。

2．临床特征

（1）分型　按其病理变化可分为两型：①水肿型胰腺炎，占80%～90%，胰腺全部或局部水肿、充血，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高；②出血坏死性胰腺炎，占10%～20%，病变急剧，因缺血、出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。此时富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血钙中钙质形成钙化灶。血钙可显著降低而出现手足抽搐现象。胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。

（2）症状与体征　多发生在4岁以上小儿，主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急重病容外，可脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但小儿罕见。

轻度水肿型病例有上腹压痛，可能为腹部唯一体征。严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张而以心窝部为最明显。个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。

早期并发症包括水和电解质紊乱，低钙血症和手足抽搐。后期可并发胰腺脓肿，假性囊肿形成，亦可遗留慢性胰腺炎。

（3）实验室检查

1）淀粉酶测定　为主要诊断依据，用苏式比色法测定，在急性胰腺炎患儿高达500U以上。血清淀粉酶值在发病3h后即可增高，24～48h达到高峰以后逐渐下降。尿淀粉酶，发病后升高较慢，但病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他急腹症淀粉酶也可升高，很少超过300～500U。

2）血清脂肪酶测定　在发病24h后开始升高，持续高值时间较长，可作为晚期患儿的诊断方法。正常值为0．5～1U。

3）腹腔穿刺　严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。腹腔渗液的性质及淀粉酶测定有助于诊断。

4）B型超声波检查　对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。

【防治】

1．治疗

（1）非手术治疗　为主要治疗措施。轻者用镇静、止痛及解痉剂如阿托品、654－2、普鲁本辛（溴丙胺太林）等。也可用针刺疗法止痛，中医中药清利湿热、理气止痛。对病情严重，有腹胀、腹膜炎及休克体征者则须禁食、胃肠减压、静脉输液、输血，持续使用静脉营养维持热量的供给，并用大量的维生素B、维生素C及抗生素。血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙，在出血型胰腺炎中应尤其注意。患儿如血糖升高，注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。一般可在3～4d内逐渐恢复胃肠蠕动。患儿腹胀缓解并能自肛门排气有食欲时，则可开始少量进食，以糖类为主，佐以蛋白质，应较长时间限制脂肪。

近年来广泛使用抗酶治疗，一般在早期缓慢静脉滴注抑肽酶，每日1万～5万U，连用7～9d，可减轻休克，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3d，但要慎防过敏反应。

（2）手术治疗　只有在以下情况考虑手术：①非手术治疗无效，高烧不退，精神不好、腹胀腹肌紧张、压痛不减轻者，须手术探查，同时腹腔引流。②诊断不明确，不能除外其他外科急腹症者，应尽早手术。③并发局部脓肿及巨大胰腺假性脓肿者，需行切开引流或与消化道行内引流术。

2．预防　①预防首先在于避免或消除胆道疾病，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作。②避免暴食暴饮。③内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎，此时医生和患者都要引起警惕。④避免其他引起急性胰腺炎的因素，如感染、糖尿病、药物及乙醇等。