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肝脏弥漫性病变

时间:2023-05-10 理论教育 版权反馈
【摘要】:肝体积正常或增大,肝密度弥漫性或局灶性减低,低于脾脏密度。实验室检查血清转氨酶升高,白蛋白/球蛋白倒置。肝硬化早期肝脏肿大,肝缘角变钝,后期肝脏体积缩小。肝左叶代偿性增大,右叶缩小,尾叶比例增大。③肝内回声弥漫性增强、增粗。

第四节 肝脏弥漫性病变

一、脂肪肝

(一)临床表现与病理

脂肪肝是指脂肪在肝细胞内过度沉积,又名肝脏脂肪浸润。多见于肥胖、糖尿病、柯兴氏综合症、激素治疗后。

临床表现:轻者无症状,重者肝区不适、胀痛等。

病理看见肝大,肝内脂肪含量可高达40%~50%,颜色变黄,油腻感。镜下肝细胞内出现脂肪空泡。也可见肝细胞坏死、多核细胞浸润和胆汁潴留。

(二)影像学表现

USG:肝大,肝实质表现“光亮肝”,肝轮廓不清,变园钝。肝内血管与肝实质回声水平接近,回声反差消失,使肝内血管结构不清。

CT:平扫是最有价值的影像学检查。肝体积正常或增大,肝密度弥漫性或局灶性减低,低于脾脏密度。如果肝/脾CT值之比<0.85,则可诊断脂肪肝,肝/脾CT值比值也作为治疗后的观察指标。 增强扫描:脂肪肝增强特征与正常肝脏一致,但仍保持相对低密度;肝内血管强化显影特别清楚,走行及分布正常(图2-18)。

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图2-18 脂肪肝:肝脏斑片状密度减低,其内血管走形、分布正常

二、肝硬化

(一)临床表现与病理

肝硬化(cirrhosis of liver)多由病毒性肝炎引起,某些毒物中毒,营养缺乏,胆道阻塞和血吸虫病也是造成肝硬化的原因。肝硬化早期可无明显症状,后期可出现不同程度的腹胀、腹痛、消化不良、消瘦、贫血、黄疸等症状,合并门静脉高压则出现腹壁静脉怒张、肝大、脾大、腹水。实验室检查血清转氨酶升高,白蛋白/球蛋白倒置。

病理学按病变形态不同分为:小结节型,相当于门静脉性肝硬化,再生结节小于1 cm;大结节型,相当于坏死后性肝硬化,再生结节1~3 cm,增生的纤维粗大,间隔不规则,肝明显变形,右叶明显萎缩,左叶代偿性增生;混合型,多为坏死后性肝硬化,大小结节共同存在。

(二)影像学表现

USG:①肝脏切面形态失常,肝缘角变钝和肝叶比例失调。肝硬化早期肝脏肿大,肝缘角变钝,后期肝脏体积缩小。肝左叶代偿性增大,右叶缩小,尾叶比例增大。②肝表面不平滑,呈锯齿状或波浪状。③肝内回声弥漫性增强、增粗。肝内血管壁回声减少或显示不清。④门静脉高压征象,包括脾大,脾、门静脉主干增粗,腹水,侧支静脉开放。彩色多普勒示门静脉血流速度减慢、频谱低平等。

X线:肝硬化并发门静脉高压,食道吞钡检查可发现食道中下段和胃底静脉曲张。间接门静脉造影示门静脉显影及排空延迟,门静脉主干及肝内主要分支增粗,而外围支变细,数目减少,呈枯树枝样改变;胃冠状静脉、胃底食道静脉逆行显影,呈静脉曲张改变。

CT:早期肝硬化患者CT表现可为正常。

中晚期CT表现:

(1)肝脏大小及形态改变:①肝脏体积缩小,各叶比例失调,常表现为右叶萎缩,尾叶或/和左叶增大。②肝表面凹凸不平,呈波浪状或分叶状。③肝裂增宽,肝门区扩大。

(2)肝脏密度改变:密度高低不一。

(3)继发性改变:①脾大,脾外缘超过5个肋单元,或脾下缘超过肝下缘的CT横断层面;②腹水;③门脉高压:门脉主干扩张,侧支血管扩张,扭曲,增强扫描明显强化(图2-19)。

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图2-19 肝硬化并腹水:肝脏密度不均,肝叶比例失调,肝裂增宽

MRI:表现与CT相似,此外,MR门静脉造影对诊断肝硬化门静脉高压所致门静脉海绵样变及评价分流术后血管是否通畅,效果极佳,可代替有创性门静脉造影。

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