第三节 消化系统医院感染
一、概述
消化系统是医院感染中较常见的感染部位。消化系统作为机体的开放系统和呼吸系统、泌尿系统一样，很容易遭遇感染性因子的侵袭。在医院感染中，消化系统感染涉及范围缺少明确界定。我国医院感染诊断中，将其与腹部感染一并罗列，范围甚广。根据卫生部诊断标准，本系统感染分为6类：①感染性腹泻；②胃肠道感染；③抗菌药物相关性腹泻；④病毒性肝炎；⑤腹（盆）腔内组织感染；⑥腹水感染。本章主要讨论感染性腹泻、抗菌药物相关性腹泻和病毒性肝炎。
二、感染性腹泻
医院获得性感染性腹泻指住院病人在医院发生的急性感染性胃肠炎。潜伏期是区分感染是医院内获得抑或是社区获得的决定性条件。在流行病学上感染性腹泻属散发性发病，除细菌外尚有其他众多病原体；细菌性食物中毒发病集中，常以暴发和集体发作形式出现，具有共同的传染源。
（一）流行病学
1．发病率与病死率
美国CDC和N NIS资料显示，1985～1994年医院内感染性腹泻的发病率为10．5／万，内科最高，达15／万，以下依次是外科（12／万）、儿科（10．7／万）、妇科（5．1／万）、新生儿病房（2．5／万）和产科（1．0／万）。某些特殊护理单位如烧伤／创伤病室可以高达23．5／万。不同类型和规模的医院其发病率有差异，小型（＜500张床位）教学医院较高，大型教学医院和非教学医院相近。按年龄分布儿童和青少年组较低，而≥60岁组显著增高。医院感染性腹泻病死率资料甚少，综合1986～1988年巴基斯坦、印度、突尼斯和墨西哥等5起有明确记载死亡情况的报道，病死率为12．3%（28／228），大多为新生儿沙门菌感染。
2．感染源和传播途径
感染源主要是携带病原体或发病的病人。医护人员不严格洗手、医疗器械消毒灭菌不严以及医院内食物污染是重要感染来源。接触传播是主要传播途径。
3．易感宿主和危险因素
易感宿主有新生儿、老年人和胃酸缺乏病人。危险因素包括：①内在性：在免疫防御机制损害（如骨髓移植）病人有40%发生感染性腹泻，估计病死率高达55%。HIV／AIDS病人发生医院感染性腹泻亦很常见。非特异性防御机制损害者最易发生念珠菌肠炎。胃酸作为防御屏障可以阻止细菌自小肠上行至胃腔，胃液pH值增高如应用制酸剂、胃切除术后发生感染性腹泻危险性显著增加。胃液pH值是影响胃腔定植菌特别是胃腔革兰阴性菌定植的主要因素。胃肠动力降低和正常肠道菌群改变（接受抗菌药物治疗）也是感染性腹泻的重要危险因素。②外在性：凡改变和导致病原体避开宿主防御机理或增加细菌定植的外界因素，如ICU病人更多地接受插管、抗酸药和抗生素等，其获得感染性腹泻的危险性显著增高。
（二）病原体和发病机制
1．细菌
细菌为最常见的病原体，主要有志贺菌、沙门菌、弯曲杆菌、霍乱弧菌、副溶血弧菌、致病性大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌及耶尔森菌等。其中，B群沙门菌鼠伤寒杆菌常引起暴发性严重医院感染，占沙门菌医院感染的40%～80%。近年有报道艾滋病病人中可见鼠伤寒沙门菌引起胃肠炎和败血症。有文献报道，HIV阳性病人鼠伤寒沙门菌更容易引起胃肠炎，肠炎沙门菌倾向于引起败血症。1979～1984年间美国和英国10起沙门菌感染中有5起与鼻胃管、十二指肠管或内镜污染有关。老年人感染的危险性显著增加。1975～1987年美国有26个州报道护理院115起经食物传播的感染性腹泻暴发，沙门菌占已知病原菌的52%和死亡病例数的81%，感染来源为鸡蛋或被鸡蛋污染的器具。不论医院感染或社区感染，目前出现了沙门菌多重耐药菌株的增加，这就进一步增加了问题的严重性和威胁性。近年来，肠出血性大肠埃希菌O157：H7血清型引起社区感染性腹泻，或为流行或为散发，已引起特别关注。尽管在护理院有发生O157：H7大肠埃希菌暴发感染的报道，但真正意义上的医院感染尚未发现。另一新的血清型Olll：N M可引起社区的溶血性尿综合征暴发，尚未有医院感染的报道，但是它主要是通过污染牛肉而导致人类感染，需要充分警惕。
2．病毒
许多病毒可以引起感染性腹泻。常见的有轮状病毒、诺沃克病毒、类诺沃克病毒、腺病毒、杯状病毒、星状病毒、肠道冠状病毒、细小病毒等。以轮状病毒和肠道腺病毒最多见、而诺沃克类病毒、星状病毒和杯状病毒可以污染贝类，引起暴发性发病。
3．真菌
以白色念珠菌最常见，多发生在免疫抑制和接受广谱抗生素治疗者。
4．原虫
有溶组织阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、结肠纤毛虫、隐孢子虫和贝氏等孢球虫等。免疫抑制病人最易发生隐孢子虫或贝氏等孢球虫性腹泻。
5．发病机制
（1）毒素介导性腹泻：又称分泌性腹泻。细菌不入侵肠黏膜组织，仅是毒素与黏膜表面受体结合而致病。霍乱弧菌和产肠毒素性大肠埃希菌等致病方式属于此类。它们附着于肠黏膜上大量繁殖并产生肠毒素。肠毒素迅速与小肠上皮细胞上的受体结合，促进细胞内一系列酶反应，导致小肠细胞的分泌和吸收功能障碍，肠腔内Na＋、Cl－和水大量增加导致水样腹泻。
（2）侵袭性腹泻：又称渗出性腹泻。细菌侵及黏膜固有层，外毒素使宿主肠黏膜细胞蛋白质合成障碍，黏膜坏死，溃疡形成，出现大量炎性渗出。侵袭性大肠埃希菌、志贺菌、弯曲杆菌、耶尔森菌霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌等可侵入黏膜，使之出现广泛炎症反应。初期大便为水样，随即可以黏液或黏液血便为主。轮状病毒侵入小肠上部的上皮细胞，使小肠绒毛缩短，上皮细胞肿胀，肠腔内渗透压增加，导致水和电解质从肠壁返流入肠腔，并且有吸收障碍，结果出现水样腹泻。
（三）临床特征
潜伏期数小时至12天，多数为1～2天。腹泻轻重不等，轻者自限，重者出现脱水、电解质紊乱、毒血症及肠外并发症。
1．细菌性痢疾
院内感染多为散发。痢疾杆菌致病力强，吞下几个活菌即可使健康人致病，且菌型多，无交叉免疫，在发展中国家及隔离条件差的医院内为常见的腹泻原因。潜伏期数小时至8天，大多为2～3天。其临床表现分为普通型、轻型、重型、中毒型。轻者可不发热或微热，无中毒症状，仅有轻度腹泻。粪便内有少量脓血，或只有黏液并无脓血。1～2周内即可痊愈。因其症状类似一般肠炎，易被忽略，病人常为痢疾的传染源。重者肠道症状明显，大便次数可多于30次以上，脓血便、有腹痛及里急后重，并出现脱水、酸中毒。中毒型患者病初肠道症状不明显，可突起高热、抽搐、意识障碍或休克，以后再出现脓血便。
2．产肠毒素型大肠埃希菌
该菌只黏附在肠黏膜上繁殖并产生肠毒素，不造成肠黏膜组织学损伤。潜伏期1～2天，起病多急骤，病情轻重不一。重者腹泻频繁，大便呈蛋花样或水样，镜检无白细胞，可发生脱水、酸中毒。本病为自限性，病程5～10天。
3．鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎
鼠伤寒沙门菌已成为医院内肠道感染的重要病原体。本病的主要贮存宿主是家禽、家畜，人们食入该菌污染的食品可致感染并成为传染源。人体对本菌普遍易感，最易累及2岁以下婴幼儿，感染高峰为4个月以内的婴儿。儿童常呈现显性感染，成人则以隐性感染者居多。感染后排菌时间也与年龄有关。小于5岁者平均排菌时间为7周，大于5岁者平均排菌时间为4周。鼠伤寒沙门菌为胞内菌，细胞免疫对此起关键作用。凡是先天性或获得性细胞免疫功能缺陷者易患本病。鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎全年均可发病，以夏秋季常见。潜伏期2～3天，急性发热起病，伴恶心、呕吐，腹泻每日10～20次不等，便秘或带黏液，可有脓血便，有腥臭味。成人持续高热者很少，腹痛、里急后重者多见。而婴幼儿热程较长、呕吐、腹泻明显、可有不同程度的脱水、电解质紊乱。绝大多数患者病程呈自限性，5～7天内恢复，预后多数良好。但是，菌株的多重耐药性可导致医院内爆发流行性感染，且常被误诊为细菌性痢疾。
4．轮状病毒肠炎
本病是小儿胃肠炎中最常见的一种病毒性肠炎，传染性强，在托幼机构及医院内易引起流行。发病最多者为6个月～2岁婴幼儿，大于4岁者少见。轮状病毒肠炎有明显的季节性，大多数在秋冬寒冷季节流行。传染源主要是病人，医护人员污染的手及医疗用具是传播轮状病毒的重要途径之一。感染后24～72 h，大便中即有大量病毒排出，排毒4～8天。典型病例发病初期有咳嗽、继之呕吐、腹泻。大便多达10次或数十次，水样或蛋花样，无腥臭味，少数可带黏液及脓血，镜检偶有少量白细胞。本病为自限性疾病，病程3～8天。
5．隐孢子虫肠炎
隐孢子虫是免疫受损者及儿童腹泻的主要原因。从发表资料表明，此病已在世界范围内流行，发展中国家比发达国家更常见。四季均可发病，以温暖季节多见。主要经粪-口途径传播。男女各年龄组均可患病，以2岁以下小儿多见，最小年龄为2个月。潜伏期4～12天。免疫正常者首先出现疲乏、头痛、恶心、呕吐、腹痛、低到中度发热、咳嗽。腹泻于病程第1～3天开始，有水样便、带黏液，个别出现血便。大多在2周内自行缓解。免疫缺陷者，尤其是获得性免疫缺陷综合征者，表现为严重的慢性腹泻。
6．真菌性肠炎
真菌性肠炎以白色念珠菌肠炎多见。多发生于营养不良及口服多种抗生素后，肠道菌群失调所致。大便次数每日3～4次至20余次，呈泡沫状大便，或有黏液，有发酵气味；严重者可形成黏膜溃疡，排血样大便。
（四）诊断
1．诊断方法
（1）症状和体检。
（2）粪便检查
1）外观：细菌性痢疾为黏液脓血便，阿米巴痢疾粪便呈果酱样，副溶血性弧菌腹泻如洗肉水样或血水样，霍乱为米泔水样。其余病原体所致者可表现为草绿色稀便、水样便（清水样、黄水样、乳白色水样）、黏液便等。
2）涂片镜检：根据细菌多少，可以初步区分出分泌性和渗出性。悬滴片见有运动活泼、而涂片中呈特殊形态和排列的病原体提示弧菌或弯曲菌可能。涂片若革兰阳性芽胞菌占优势，应考虑艰难梭菌，涂片中若同时见到孢子体和菌丝体，则对白色念珠菌肠炎有诊断价值。
（3）病原学检查
1）培养：应根据临床表现和粪便检查的初步筛选，将标本接种不同培养基，以分离细菌或真菌。
2）其他：有组织培养、免疫电镜、免疫血清学检查、放射免疫法检查、PCR等技术，可用于非细菌性病原体特别是病毒的检测，亦可用于细菌如大肠埃希菌进一步分型。
2．诊断标准
（1）临床诊断：符合下述三条之一即可诊断。
1）急性腹泻，粪便常规镜检白细胞≥10个／高倍视野。
2）急性腹泻，或伴发热、恶心、呕吐、腹痛等。
3）急性腹泻每天3次以上，连续2天，或1天水泻5次以上。
（2）病原学诊断：临床诊断基础上，符合下述四条之一即可诊断。
1）粪便或肛拭子标本培养出肠道病原体。
2）常规镜检或电镜直接检出肠道病原体。
3）从血液或粪便中检出病原体的抗原或抗体，达到诊断标准。
4）从组织培养的细胞病理变化（如毒素测定）判定系肠道病原体所致。
3．说明
（1）急性腹泻次数应≥3次／24 h。
（2）应排除慢性腹泻的急性发作及非感染性因素如诊断治疗原因、基础疾病、心理紧张等所致的腹泻。
（五）预防与控制
（1）严格执行洗手和无菌操作制度：因为所有肠道病原体都可以经粪-口-手途径引起人与人间的传播。洗手是控制胃肠道医院感染最简单和最重要措施。鼻饲等操作应严格无菌操作。
（2）器械消毒和保管要严格：按规定要求和程序办理。
（3）医院用食物采购、保存、烹调，以及向病房运输和分发的整个过程都应按卫生学标准建立完整的规章制度，严格管理和监督。
（4）发病病人要根据病原体和传染性确定是否需要隔离，取消隔离至少需要粪培养3次阴性。物件处理、消毒、转院（科）等均应按《传染病法》执行。
三、抗生素相关腹泻
抗生素相关性腹泻多见于由艰难梭菌（clostridium di f f icile）引起，表现为假膜性肠炎和腹泻。过去曾认为本病是由于应用抗生素导致菌群紊乱，金黄色葡萄球菌是其病原体，现已为多数学者所否定。艰难梭菌在抗生素相关性腹泻中的作用在婴儿和学龄前儿童中难以确定，因为从这些健康孩子粪便中有2%～30%能分离到该菌，以后随年龄增长带菌率降低。但是，在成人有大量研究证据表明艰难梭菌是抗生素相关性腹泻的病原体，金黄色葡萄球菌的出现仅是一种伴随现象。
（一）流行病学
1975～1994年间西方国家报道抗生素相关性腹泻小规模流行16起，发病人数2～187人等，持续时间11天～12个月，差异很大。本病传染源是粪便中有艰难梭菌，最初认为是接受抗生素治疗病人消化道中内源性艰难梭菌所致。但其后报道暴发性出现的流行病学特征表明是艰难梭菌在医院内的传播和交叉感染。医院内食物、墙壁、床垫、医务人员手和粪便均可分离到艰难梭菌。传播方式大多属于人与人之间的接触传播。艰难梭菌芽胞可以在环境中长期存活，被食入人体后在胃酸中亦能存活，而且存在多克隆菌株，这就增加了流行病学研究的困难。该菌亦在健康动物中分离到，但未能证明动物与人之间的传播。
抗生素相关性腹泻病人中艰难梭菌的检出率为29%～56%。有人认为，血液系统恶性肿瘤病人接受抗肿瘤化疗（不是抗生素）与假膜性肠炎有关，但一项前瞻性研究没有证明两者相关。这一问题仍有待进一步研究。HIV／AIDS病人本病发生率增加。因此，基础疾病特别是免疫抑制病人以及抗生素或抗肿瘤药物的应用是构成发病危险因素的重要方面。而前述艰难梭菌污染和传播的媒介与途径也都是重要的危险因素。此外，胃肠道操作（反复灌肠、胃肠道外科手术、胃管）、肠蠕动抑制药（如阿托品）使用和老年人都可能增加发病的危险性或症状的严重性。
（二）病原体和发病机制
艰难梭菌是产芽胞革兰阳性厌氧菌。常规培养很难分离到，需要含选择性介质头霉甲氧吩环丝氨酸果糖卵黄琼脂培养基，乙醇加热可以促进该菌的分离。它主要产生细胞毒素（B毒素）和肠毒素（A毒素），前者对多种细胞产生病理效应，是假膜性肠炎的标记物，后者对疾病的临床表现可能更有意义。这两种毒素攻击宿主细胞膜或微丝，从而使其收缩、出血及坏死。其他毒素可引起肠液和电解质分泌增加。有人还发现一种能改变胃肠道运动功能的运动改变因子刺激平滑肌收缩引起激发性腹泻。在新生儿，毒素不能很好地与肠黏膜结合，因而尽管在其粪便中可以分离到产A和B毒素的艰难梭菌，但并不致病。
（三）临床表现
临床症状轻重不一。典型病例在使用抗生素4～9天后发生水泻或者绿色黏液恶臭便，伴上腹痉挛性疼痛。最早者在抗生素应用1天后即可发生，约60%病例在抗生素治疗6周后发生腹泻症状。此外尚有发热、脱水、上腹压痛和外周血白细胞显著增高，以及低蛋白血症等。按其腹泻程度可分为轻型、中型、重型和暴发型，症状的严重性与病变部位有关。如病变位于乙状结肠到直肠，一般属轻型，病理改变主要为肠壁轻度水肿，偶见伪膜，多见于使用抗生素过程中发病，停药后迅速好转；病变位于升结肠，以肝曲部病变最剧，可见红斑样改变和伪膜，属重型，停药后腹泻仍持续存在。更严重者可并发低容量型休克、中毒性巨结肠、肠穿孔、肠出血和继发性败血症。
（四）诊断
1．诊断方法
（1）临床表现：病人接受抗生素治疗过程中出现腹泻、发热、腹痛、白细胞增高等，特别是尚有危险因素存在时，应高度警惕本病。
（2）形态学证据：结肠镜检查观察到结肠炎症或假膜性损害，活检有助于显示较小的假膜。CT或上腹部X线以及钡灌肠X线造影检查均有助于诊断。
（3）病原学证据：艰难梭菌毒素检测和培养是确诊本病的最重要依据。研究表明，所有含艰难梭菌毒素的标本均能获得阳性病原菌培养结果，但少数病原菌培养阳性标本却检测不出毒素。95%以上的假膜性肠炎病人艰难梭菌毒素试验和细菌培养为阳性；而狭义的抗生素相关性结肠炎病人培养阳性60%～75%，毒素试验阳性仅32%～44%；抗生素相关性腹泻病人细菌培养阳性仅11～33%，毒素试验则大多为阴性。因此，艰难梭菌感染的实验室检查结果必须结合临床进行分析和判断。一般说，毒素试验可用于疑似伪膜性肠炎的核实诊断，病原菌培养对疑似抗生素相关性结肠炎或腹泻的成年病人可能更为精确。目前毒素试验方法颇多，而以ELISA最为简便，敏感性63%～88%，特异性更好。培养应用选择性培养基，厌氧环境下培养48 h，通过生化反应或液相色谱法加以鉴定。
2．诊断标准
（1）临床诊断：近期曾应用或正在应用抗生素，出现腹泻，可伴大便性状改变，如水样便、血便、黏液脓血便或见斑块条索状伪膜，可合并下列情况之一：①发热≥38℃；②腹痛或腹部压痛、反跳痛；③外周血白细胞升高。
（2）病原学诊断：临床诊断基础上，符合下述三条之一即可诊断：①大便涂片有菌群失调或培养发现有意义的优势菌群；②如情况许可时作纤维结肠镜检查见肠壁充血、水肿、出血，或见到2～20 mm灰黄（白）色斑块假膜；③细菌毒素测定证实。
（3）说明：①急性腹泻次数≥3次／24 h。②应排除慢性肠炎急性发作或急性胃肠道感染及非感染性原因所致的腹泻。
（五）预防和控制
1．合理应用抗生素、加强用药过程中的监测
除万古毒素外，几乎所有抗生素均可能引起抗生素相关性腹泻，而以氨苄西林、林可霉素、克林霉素发生率较高。因此，临床上选择抗生素应从感染的病原学诊断、抗生素的抗菌谱和活性、不良反应等多方面综合考虑。切忌乱用、滥用。用药过程中密切观察，一旦出现腹泻即当警惕，及早诊断和治疗。
2．控制传染源和切断传播途径
确诊本病病人特别是细菌学阳性病人应当隔离，积极治疗，消灭传染源。对于可能导致传播和污染的各种途径均应采取措施，加以防范。如病人粪便、衣物、被褥和床垫都应采取消毒灭菌措施。医务人员洗手是防止传播的重要环节。
3．消除相关危险因素
如前所述，免疫抑制和严重基础病病人以及老年人等属易感人群，而胃肠道操作和不合理用药改变了胃肠张力和内环境会增加发病危险性。因此临床在处理这些病人应尽量减少和避免相关危险因素，改善病人基础状况。
4．积极、有效治疗病人
停用一切相关的抗生素。如果基础感染性疾病必须继续使用抗生素，则应加用针对艰难梭菌的抗生素万古霉素。一般地说，轻中症病人停用相关抗生素后症状会改善和逐渐痊愈。若病人有高热、白细胞显著增加、上腹剧痛或并发腹膜炎时，应使用特异性抗生素。艰难梭菌对万古霉素、甲硝唑和杆菌肽甚为敏感。口服万古霉素不易被吸收，结肠内浓度高，临床疗效好，是最主要的治疗药物。此外，支持治疗和对症治疗亦很重要。双歧杆菌和乳杆菌对艰难梭菌有抑制作用，恢复消化道菌群平衡，亦有一定的辅助治疗功效。
四、急性病毒性肝炎
急性病毒性肝炎是多种肝炎病毒引起的传染性疾病，以肝脏炎症和坏死为基本病理特征。临床主要表现为乏力、食欲减退，肝脏肿大及肝功能异常。病情严重程度从无症状到重症肝炎，个体差异很大。少数演变成慢性肝炎、肝硬化，尚可转变为原发性肝癌。除肝炎病毒外，其他许多病毒如黄热病毒、EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒和腺病毒等均可伴发肝脏炎症和肝功能损害，称为病毒性肝炎样综合征，与真正意义上的急性病毒性肝炎不同。医院内急性病毒性肝炎主要源于亚临床感染及病毒携带者（包括病人和医务人员）造成的污染和接触传播，以及经输血或血制品传播，后者尤其常见和重要。偶尔可以由医院食品污染引起感染。患病和带病毒产妇引起的母婴垂直传染不属医院感染。
（一）流行病学
1．流行环节
（1）传染源：甲型肝炎的传染源为急性期及亚临床感染者，以粪便传染性最大，而在发病前2周和起病后1周内传染性最强。其病毒血症仅出现于黄疸前2～3周，黄疸出现后血液通常无传染性。乙型肝炎从起病前数周开始直至急性期、慢性期和病毒携带期整个过程中均有传染性，其传染性大小与病毒复制指标是否阳性有关。丙型肝炎于起病前12天即有传染性，急慢性期均有传染性，抗HCV或HCV－RNA阳性均代表有传染性，由于血液中HCV浓度很低，HCV－RNA阴性不排除传染性的存在。丁型肝炎病人均为HBV感染者，传染性与乙型肝炎相同。戊型肝炎的传染源主要是病人和亚临床感染者，于潜伏期末和发病初期传染性最强。
（2）传播途径：①粪-口传播：为甲型和戊型肝炎的重要传播途径。粪便中病毒污染食物是引起暴发流行的主要传播方式，日常的接触性传播则引起散发性发病；②血液与体液传播：系乙型、丙型和丁型肝炎的主要传播途径。由于输血、血制品、注射器污染、手术和口腔科器械消毒不严等是引起医院内病毒性肝炎的最常见原因；③母婴垂直传播：乙型、丙型、丁型肝炎病毒均可经母婴垂直传播，包括经胎盘、生殖细胞、产道（分娩）、哺乳、喂养等方式。据调查，母婴垂直传播占我国婴儿乙型肝炎感染的1／3，虽然不属医院感染，但其严重性不容忽视。
（3）易感因素：甲型肝炎患病后产生保护性抗体可终生免疫，并由母体经胎盘传给胎儿，但出生后6个月抗体逐渐消失而成为易感者。非流行区病人对甲型肝炎病毒普遍易感。乙型肝炎通常由于隐性感染或预防接种获得免疫力，新生儿通常不能自母体获得保护性抗体，普遍易感。凡未感染过丙型肝炎的人群对丙型肝炎易感，不同丙型肝炎病毒株之间无交叉免疫。丁型肝炎易感者为HBs Ag阳性者。戊型肝炎感染后获得性免疫仅1年左右，故普遍易感。
2．流行特征
病毒性肝炎是全球性传染病。甲型肝炎的分布无明显地理区域差别，1988年上海甲型肝炎暴发流行，4个月内有31万人发病。乙型肝炎分布大体分为低、中、高3种流行区。低流行区以北美、西欧和澳大利亚为代表；中度流行区以东欧、地中海地区、日本、前苏联为主；高流行区以热带、非洲、东南亚和中国为代表。丙型肝炎分布无地理界限。丁型肝炎感染呈现明显地区差异，意大利HBs Ag携带者中丁型肝炎病毒感染率高达50%，德国和美国分别为1．9%和0．39%，我国调查为2．1%～33．3%。戊型肝炎遍及世界各地，在发展中国家常出现暴发流行，1986年我国新疆南部曾出现大规模流行，波及广大农村和23个城镇，持续长达20个月，计有12万人发病。肝炎发病常有季节性差异，在北半球甲型肝炎以秋季呈高峰。戊型肝炎多发生在雨季或洪水后。乙、丙、丁型呈慢性经过，季节差异不明显。
医院获得性病毒性肝炎目前尚缺少完整的流行病学资料。输血后肝炎中丙型肝炎占60%～80%，反复输入了多个献血员血液或血制品感染危险性明显增高，据报道，输血3次以上者感染丙型肝炎病毒的危险性增加2～6倍。河北省某县曾因单采血浆回输血细胞时污染，造成流行，经2年以上随访回输者丙型肝炎病毒抗体全部阳性。
（二）病原学
目前发现7种肝炎病毒，其中甲、乙、丙、丁、戊5型研究比较深入，己型和庚型病毒分别于1994年和1995年发现，了解尚少。
甲型肝炎病毒只有一个血清型，耐干燥和低温，相对耐热，在60℃时可存活1天，在98～100℃1 min，对人的传染性可被破坏。乙型肝炎病毒对环境的抵抗力甚强，丁型肝炎病毒是一种缺陷性负链RNA病毒，必须有HBs Ag的存在方能复制，因其外壳为HBs Ag，内含两个基因组。戊型肝炎病毒在世界各地发现均属同一型，但株间存在一定差异。
（三）发病机制
病毒性肝炎的发病机制复杂，与病毒类型和机体免疫应答反应差异密切相关。甲型肝炎早期大量病毒繁殖阶段肝细胞损伤不明显，而IgM抗体、免疫复合物的出现及血清补体水平降低相平行，并与临床病理表现相关。同时还观察到感染靶细胞被自然杀伤细胞和Tc细胞溶解，并且见到血清中IFN增加。提示宿主的间接免疫反应和防御因子在发病机制中起重要作用。乙型肝炎病毒侵袭肝细胞并在其中复制，然后从肝细胞逸出，并不引起肝细胞损害，但在肝细胞表面有特异性病毒抗原。致敏淋巴细胞与肝细胞表面上的病毒抗原结合，前者便释放出各种细胞因子，促使Tc细胞毒反应，使病毒感染细胞破坏、病毒杀灭，同时也导致肝细胞损害，引起炎症和坏死。免疫反应强烈者则发生急性重症肝炎而死亡。此外，免疫复合物也参与作用，导致肝脏IV型超敏反应，破坏大量肝细胞。在细胞免疫功能低下者，由于Tc细胞功能不全或特异性抗体封闭部分靶抗原而制约Tc细胞反应，加之产生IFN减少，病毒不能完全消除和持续复制，易造成慢性迁延性肝炎。若机体产生自身免疫反应，出现抗细胞膜成分抗体，则进一步加重肝细胞的直接损伤导致慢性活动性肝炎。丙型和丁型肝炎可以直接损伤肝细胞，免疫反应也可能起重要作用。
（四）临床特征
急性病毒性肝炎临床症状和体征变化很大，轻者无症状（亚临床型），重者急性肝坏死和肝功能衰竭，病死率很高。病程大体可分为以下4期。
1．潜伏期
甲型肝炎潜伏期平均21天（15～45天），乙型肝炎70天（3～180天），丙型肝炎50天（15～150天），戊型肝炎40天（15～60天），丁型肝炎的潜伏期不详，由于其常与乙型肝炎相伴随，潜伏期可能与乙型肝炎相仿。
2．黄疸前期
病人有乏力、倦怠、食欲减退。部分病人出现类似流感样症状，有寒战、发热、肌痛、亦可有咽痛、咳嗽。少数病人出现“血清病样综合征”（发热、皮疹和关节炎）。症状为一过性，发热时间较短，很少持续到黄疸期。此期通常为3～10天。肝功能在此期已出现异常。
3．黄疸期
尿色加深和巩膜黄染是主要特征，前者更易被察觉，而后者常呈一过性。黄疸严重者常伴皮肤瘙痒。消化道症状轻重不一，多数病人症状好转，黄疸一般持续2～6周。半数以上病人并不出现黄疸，称为无黄疸型肝炎。少数病人发展为急性重症肝炎（暴发性肝炎）或亚急性重症肝炎，前者指黄疸出现后8周内产生急性肝功能衰竭伴肝性脑病；后者指8～12周内出现的肝功能衰竭。大多见于乙型肝炎，甲型肝炎引起肝功能衰竭者＜0．1%。
4．恢复期
症状和肝功能逐渐恢复正常。甲型肝炎大多数于3个月内完全恢复健康。但是，急性乙型肝炎有10%、丙型肝炎有50%可转变为慢性肝炎。戊型肝炎病情较重，病死率12%，合并妊娠者病死率最高可达39%。重症肝炎病死率高达70%以上。
（五）诊断
1．诊断方法和步骤
急性病毒性肝炎的诊断有赖于临床和病毒的血清学检测。在医院获得性肝炎特别需要与药物性肝炎鉴别，肝炎标志物检查非常有帮助。从流行病学和医院感染控制要求出发尚需要进一步追溯传染源。
2．诊断标准
（1）临床诊断：有输血或应用血制品史、不洁食物史、肝炎接触史，出现下述症状或体征中的任何两项并有肝功能异常，无其他原因可解释：①发热；②厌食；③恶心、呕吐；④肝区疼痛；⑤黄疸。
（2）病原学诊断
在临床诊断基础上，血清甲、乙、丙、丁、戊、庚等任何一种肝炎病毒活动性标志物阳性。
（3）说明：应排除非感染性病因（如：α1抗胰蛋白酶缺乏、乙醇、药物等）和胆道疾病引起的肝炎或损害。
（六）预防与控制
1．加强传染源管理和清除
对病人进行隔离，甲、戊型肝炎病人自发病之天起隔离3周，乙、丙、丁型肝炎病人隔离治疗至症状改善、病情稳定即可出院，时间不限，但对出院病人应定期随访。对集体机构的密切接触者应予医学观察，甲、戊型肝炎接触者观察45天，其他类型观察60天。献血员每次献血前均需进行肝炎标志物检测。对无症状的病毒携带者加强管理，不允许其从事饮食和托幼工作，此类带病毒者若因其他原因住院观察，应注意器械和日常用品分开使用，并做好使用后的灭菌消毒，若发生医院内急性肝炎暴发流行，应全力找出传染源，加以清除和阻断。积极治疗病人也是控制传染源的重要步骤。
2．切断传播途径
（1）甲型肝炎和戊型肝炎：重在建立健全卫生措施，养成良好卫生习惯，饭前便后洗手。提倡分食制和公筷制。公用餐具要严格消毒。做好水源保护、粪便无害化处理。加强饮水和食品卫生的管理监督与检查。在医院内应重点加强对营养室的卫生管理、食品采购、烹调、供应均应严格卫生管理制度，炊事员和配餐员必须定期体检包括各类肝炎标志物检测。
（2）其他类型肝炎：关键在于防止经血液和体液传播。参见输血后病毒性肝炎。
3．保护易感人群
甲型肝炎流行期间接触者早期（不超过接触7～14天）注射丙种球蛋白，可防止其发病，尤其是儿童。易感人群注射甲型肝炎病毒灭活疫苗或减毒活疫苗，具有一定保护作用。乙型肝炎疫苗主要用于阻断母婴、新生儿及其他高危人群（接受肾透析治疗者，血库和传染病区工作人员、与其密切接触者）的预防，保护疗效比较肯定，一般认为有效免疫力可维持3～5年。
五、其他消化系统医院感染诊断标准
1．胃肠道感染
（1）临床诊断：患者出现发热（≥38℃）、恶心、呕吐和（或）腹痛、腹泻，无其他原因可解释。
（2）病原学诊断：临床诊断基础上，符合下述三条之一即可诊断：①从外科手术或内镜取得组织标本或外科引流液培养出病原体。②上述标本革兰染色或氢氧化钾浮载片可见病原体、多核巨细胞。③手术或内镜标本显示感染的组织病理学证据。
2．腹（盆）腔内组织感染
这包括胆囊、胆道、肝、脾、胰、腹膜、膈下、盆腔、其他组织或腔隙的急性感染，含持续腹膜透析继发性腹膜炎。
（1）临床诊断：具有下列症状、体征中任何两项，无其他原因可以解释，同时有检验、影像学检查的相应异常发现：①发热＞38℃；②恶心、呕吐；③腹痛、腹部压痛或反跳痛或触及包块状物伴触痛；④黄疸。
（2）病原学诊断：在临床诊断基础上，符合下述两条之一即可诊断：①经手术切除、引流管、穿刺吸引或内镜获取的标本检出病原体；②血培养阳性，且与局部感染菌相同或与临床相符。
（3）说明：①应排除非生物因子引起的炎症反应及慢性感染的急性发作；②原发性脏器穿孔所致的感染不计为医院感染。
3．腹水感染
（1）临床诊断：腹水原为漏出液，出现下述两条之一即可诊断：①腹水检查变为渗出液；②腹水不易消除，出现腹痛、腹部压痛或反跳痛。腹水常规检查白细胞＞200×106／L，中性粒细胞＞25%。
（2）病原学诊断：临床诊断基础上，腹水细菌培养阳性。
（李华茵）
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