第三节 消化性溃疡
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric u1cer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)。因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故又称为消化性溃疡。
消化性溃疡是常见病，多发病，世界各地均有发生。胃镜检查发现我国南方高于北方，城市高于农村。临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见，两者之比约3∶1。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚10年。男性患病较女性多。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交为好发季节，远比夏季常见。
【病因及发病机制】
正常情况下，胃和十二指肠黏膜会受到高浓度的胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物及其他有害因素的侵袭，但同时它们也具有一系列的防御修复机制，包括黏液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、前列腺素等，能够抵御这些侵袭因素的损害，维护黏膜的完整性。目前认为消化性溃疡的形成是由于胃和十二指肠黏膜的保护性因素与损害因素之间失去平衡的结果。当损害因素增强和(或)防御因素减弱时，就会产生溃疡。GU和DU在发病机制上有不同之处，前者主要是保护性因素减弱，而后者则主要是侵袭因素增强。
1．保护性因素 正常情况下胃黏膜能够抵御侵袭因素的损害，维持胃黏膜的完整性，是因为胃黏膜具有一系列的防御和修复机制。
(1)胃黏膜屏障 ①胃黏膜细胞屏障:胃黏膜上皮细胞的胞膜由脂蛋白构成，胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度梯度逆扩散至细胞内，通过黏液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡，脂质层及细胞间的紧密连接，能防止H+从胃腔向黏膜内扩散，从而保持胃黏膜与胃腔之间悬殊的H+浓度;②胃黏液/碳酸氢盐屏障:胃和十二指肠分泌的黏液含有碱性缓冲成分，且黏液稠厚，紧贴于胃黏膜表面，将胃腔与胃黏膜上皮细胞的黏膜面(腔面)隔开，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢。胃黏膜细胞内含有的大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成
和H+，HCO－3从细胞基底面(浆膜面)进入血液或组织间液，也可从黏膜面转运至胃腔内，在贴近黏膜的黏液层中，中和穿过黏液层的少量H+，即使有少量H+进入黏膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO－3中和，维持细胞的酸碱平衡。故对胃黏膜具有保护作用。
(2)胃黏膜血流量和上皮细胞更新 正常情况下，胃和十二指肠的血液循环良好，表皮生长因子能够促进上皮细胞不断再生。黏膜层的微循环网十分丰富，可清除代谢废物和提供必需的营养物质，从而保证了上皮细胞更新的需要。
(3)前列腺素对胃黏膜的保护、营养作用 胃和十二指肠内有某种细胞能分泌合成前列腺素E(PGE)，主要是PGE2，其可促进黏膜上皮细胞分泌黏液及
，增加黏膜血流量和蛋白质合成，并促进黏膜上皮细胞更新，是维持黏膜完整性的一个重要因素。
2．损伤性因素 胃黏膜破坏与下列因素有关。
(1)幽门螺杆菌感染 Hp感染是消化性溃疡的主要病因。①消化性溃疡患者中Hp感染率高，如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药等因素，DU患者的Hp感染率为90%～100%，GU为80%～90%。同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦增加。②临床上根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡病的复发率。③Hp感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡，Hp凭借其毒力因子的作用，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御和修复机制;另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面共同作用造成了胃十二指肠黏膜损害和溃疡的形成。Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说，包括“漏屋顶”假说及六因素假说等。
(2)胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的形成最终是由于胃酸－胃蛋白酶的消化作用所致。胃蛋白酶能降解蛋白质分子，因此对黏膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液的pH值，不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶的活性是pH值依赖的。在无酸的情况下罕有溃疡的发生。抑制胃酸分泌的药物能促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。
(3)非甾体抗炎药(non steroid antiinflammatory drug，NSAID) 药物对胃十二指肠黏膜的损伤作用以非甾体类抗炎药最为显著。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。原因是除药物的直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱了前列腺素对胃及十二指肠的保护作用而发生消化性溃疡。
(4)应激和心理因素 急性应激可引起应激性溃疡已成为共识。临床表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。如长期处于紧张的工作环境中、情绪剧烈波动均可诱发溃疡的发生。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃和十二指肠分泌、运动及黏膜血流的调控。
(5)其他因素 如遗传因素、胃和十二指肠运动异常、吸烟、饮食、病毒感染等都与溃疡的发生有关。
【病理】
胃溃疡好发于胃角、胃窦和胃小弯，十二指肠溃疡好发于球部。胃或十二指肠溃疡一般为单个，也可多个，若2个以上，称为多发性溃疡。溃疡形成多呈圆形或椭圆形，DU直径多小于10 mm。GU要比DU稍大，有时亦可见到直径大于2 cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整，深至黏膜肌层，更深者可达肌层甚至浆膜层，由肉芽组织构成，上覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破溃可致出血。愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(黏膜重建)。
【临床表现】
本病临床表现不一，部分患者无症状，有的以出血、穿孔等并发症作为首发症状而就诊。多数典型消化性溃疡有以下特点:①呈慢性过程反复发作，病史可达几年甚至数十年;②发作呈周期性，发作期与缓解期相交替，缓解期长短不一，短的只有几周，长的可几年，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良、劳累、服NSAID而诱发;③发作时上腹部疼痛呈节律性。
1．症状 上腹部疼痛为本病的主要症状。疼痛性质可为钝痛、烧灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。胃溃疡的疼痛部位多位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡常在上腹偏右。DU患者约2/3的疼痛呈节律性，一般餐后2～3 h开始出现疼痛，如不服药或进食要持续至下次进餐后才缓解，餐后2～4 h又痛，也需进食来缓解，疼痛出现在半夜称之为“午夜痛”，患者常被痛醒。其典型的疼痛节律是疼痛—进食—缓解。
GU也发生规律性疼痛，但餐后出现较早，在餐后1/2～1 h开始出现上腹痛，持续1～2 h至下次餐前逐渐缓解，下次进餐后疼痛复发，典型节律是进食—疼痛—缓解。
部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性较为模糊的上腹部隐痛不适。此外，常有胀满、厌食、反酸、嗳气、恶心、呕吐等次要症状。也有部分病例平时无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。
2．体征 溃疡活动时剑突下可有固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
3．特殊类型的溃疡
(1)球后溃疡 系指发生在十二指肠球部以下溃疡，多发生在十二指肠乳头的近端。检查容易漏诊。多具有DU的临床特点，但夜间痛及背部放射痛多见，对药物治疗效果差，较易并发出血。
(2)幽门管溃疡 指溃疡发生在胃末端与球部连接2 cm的幽门管，病理生理和DU类似。上腹部疼痛较重，缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，对药物治疗反应较差，容易发生幽门梗阻，出血和穿孔等并发症也较多。
(3)复合性溃疡 指胃和十二指肠同时发生的溃疡，幽门梗阻发生率高。
(4)无症状性溃疡 15%～35%消化性溃疡患者可无任何症状，尤以老年人多见。
(5)老年人消化性溃疡 临床表现多不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛无规律，食欲差、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。
4．并发症
(1)出血 消化性溃疡出血是上消化道出血最常见的病因。15%～25%的消化性溃疡患者可并发出血。DU比GU更容易发生。10%～25%的患者以上消化道出血为首发症状。出血量与被侵蚀的血管大小有关，毛细血管破裂出血量小;如溃破动脉则出血急而多;轻者粪便隐血阳性或黑便，重者呕血，超过1 000 mL可引起循环障碍，出现眩晕、出汗、血压下降和心率增快，甚至低血容量性休克，应积极抢救。
(2)穿孔 溃疡向深部发展穿透浆膜则发生穿孔，见于2%～10%的病例，可分为急性、亚急性和慢性三种。①急性穿孔:溃破入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎。常引起急腹症，出现突发的腹部剧痛，板状腹、显著压痛和反跳痛。肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失，腹部X射线检查可见膈下游离气体，为诊断穿孔的重要依据。②亚急性穿孔:邻近后壁穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎时称为亚急性穿孔。症状较急性轻而体征较局限。③慢性穿孔:常发生于后壁。胃和十二指肠后壁溃疡深致浆膜层，与邻近的实质性器官发生粘连，穿孔时胃内容物不流入腹腔称为慢性穿孔。这种穿孔改变了腹痛规律，腹痛顽固而持续，常放射至背部。
(3)幽门梗阻 主要由十二指肠球部溃疡或幽门管溃疡引起。见于2%～4%的病例。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症好转而缓解;慢性梗阻主要因瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻表现为胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，大量呕吐后症状可缓解，呕吐物为发酵酸腐味的宿食，严重呕吐可致失水和低钾低氯性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。
(4)癌变 少数GU可发生癌变，DU则极少见。对有长期慢性GU史，年龄在45岁以上;症状顽固，经严格内科治疗8周无效;大便隐血试验持续阳性;体重下降者应提高警惕，须进一步检查，在胃镜下取多点活检做病理活检。必要时定期随访复查。
【实验室及其他检查】
1．幽门螺杆菌检测 Hp感染的诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目。其方法可分为侵入性和非侵入性。侵入性须做胃镜取胃黏膜活检。常用的有:快速尿素酶试验、组织学检查、幽门螺杆菌培养和聚合酶链式反应(PCR反应)。其中快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的首选方法，操作简便费用低廉。非侵入性试验主要有血清学试验及13C或14C尿素呼气试验。敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选试验。
2．胃镜检查和黏膜活检 是确诊消化性溃疡首选的检查方法。可直接观察溃疡部位、病变大小、性质，并可在直视下取活组织病理检查及幽门螺杆菌检测。它对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡的鉴别诊断的准确性均高于X射线钡餐检查。
3．X射线钡餐检查 X射线征象有直接和间接两种。龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值;局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹，十二指肠球部激惹和球部畸形均为间接征象，提示有溃疡可能。
4．胃液分析 GU患者胃酸分泌正常或稍低于正常，部分DU患者增多。但与正常人均有很大重叠，故其对消化性溃疡诊断和鉴别诊断意义不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断。
5．大便隐血试验 活动性消化性溃疡隐血试验呈阳性，一般经治疗后1～2周内可转阴，如持续阳性，应考虑癌变。
【诊断要点】
根据病史分析，慢性病程、周期性发作、节律性上腹痛病史，可做出初步诊断;但单纯依靠病史难以做出可靠诊断，确诊需依靠胃镜活组织检查或X射线钡餐检查见典型龛影。
【治疗要点】
治疗的目的是消除病因，解除症状，愈合溃疡，防止复发和减少并发症。
1．根除Hp治疗 见慢性胃炎。
2．抑制胃酸分泌药 治疗常用药有H2受体拮抗剂和质子泵阻滞剂。H2受体拮抗剂，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁，能阻止组胺与H2受体结合，使壁细胞分泌胃酸减少。质子泵抑制剂作用于壁细胞分泌胃酸的关键酶H+/K+ATP酶，使其失去活性，可阻滞壁细胞胞浆内H+转移至胃腔而抑制胃酸分泌(表3－2)。
表3－2 几种常用药的剂量、用法
3．保护胃黏膜治疗 胃黏膜保护剂有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药物。硫糖铝抗溃疡的机制主要与其黏附覆盖在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面，促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子有关。其不良反应少，主要是便秘。用法是硫糖铝1．0 g，每天3～4次。枸橼酸铋钾除具有类似硫糖铝作用外，还有较强的抗幽门螺杆菌作用。短期服用主要不良反应是舌苔发黑，极少见其他不良反应;长期服用可因铋在体内积蓄而引起神经毒性，故不宜长期用药。用法是枸橼酸铋钾120 mg，每天4次，8周为一疗程，餐前半小时口服，睡前加服一次。前列腺素类药物具有抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠黏膜黏液/碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流的作用。腹泻是其主要不良反应，因可引起子宫收缩，孕妇忌服。
4．外科手术治疗 由于内科治疗的进展，外科治疗目前仅限少数有并发症者。
(1)外科治疗适应证 ①溃疡病急性穿孔;②溃疡病大出血;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡恶变;⑤内科治疗无效的顽固性溃疡。
(2)手术方法 外科治疗胃、十二指肠溃疡的目的是治愈溃疡、消除症状、防止复发。目前主要手术治疗方法有2类，即胃大部切除术和迷走神经切断术，简介如下。
1)胃大部切除术 是最常用的方法。适用于胃和十二指肠溃疡。其切除范围是胃远侧的2/3～3/4，包括胃体大部、整个胃窦部、幽门及十二指肠球部(图3－1)。胃大部切除术治疗溃疡病的理论根据是:切除溃疡病灶后，从根本上解决了慢性穿透性或胼胝性溃疡不易愈合的问题;切除溃疡本身及其好发部位;切除了胃体大部，减少了分泌胃酸及胃蛋白酶的腺体;切除了整个胃窦部，消除了促胃液素引起的胃酸分泌。胃大部切除术后，胃肠道重建主要有以下2种方式(图3－2)。
图3－1 胃大部切除术范围
图3－2 胃大部切除术后胃肠道重建方式
比尔罗特Ⅰ(BillrothⅠ)式:即切除胃大部后，残胃与十二指肠直接吻合。优点是重建后的胃肠道接近正常解剖生理状态，术后并发症较少。多用于胃溃疡。
比尔罗特Ⅱ(BillrothⅡ)式:即胃大部分切除后，将残胃与空肠上端吻合，而将十二指肠残端封闭。优点是术后溃疡的复发率较低，适用于各种情况的胃和十二指肠溃疡，特别是十二指肠溃疡;缺点是胃空肠吻合改变了正常解剖生理状态，术后并发症较多。
2)迷走神经切断术 主要用于十二指肠溃疡。其治疗溃疡病的理论依据是:切断了迷走神经，消除了神经性胃酸分泌，从根本上消除了十二指肠溃疡发生的主要因素;消除了迷走神经引起的促胃液素分泌，减少了体液性胃酸分泌。手术方式有以下3种(图3－3)。
图3－3 胃迷走神经切断术
迷走神经干切断术(truncal vagotomy):在食管裂孔水平将左、右腹腔迷走神经干切断，使肝、胆、胰、胃和小肠完全失去迷走神经支配，因此又称全腹腔迷走神经切断术。此法可抑制胃的蠕动，并影响肝、胆、胰、小肠功能，故术后常发生上腹饱胀、嗳气、腹泻等。临床已不再使用。
选择性胃迷走神经切断术(selective vagotomy):即在左迷走神经分出肝支及右迷走神经分出腹腔支之后予以切断，又称为全胃迷走神经切断术。此法可避免对腹腔其他脏器的影响，但仍可出现胃潴留，需要附加幽门成形术、胃窦或半胃切除术等引流手术。临床已较少使用。
高选择性胃迷走神经切断术(highly selective vagotomy):又称胃近端迷走神经切断术或壁细胞迷走神经切断术。分别切断左、右迷走神经分布至胃近端、胃底部、胃体壁细胞的迷走神经分支，保留肝支、腹腔支、胃窦部的“鸭爪”支和远端肠道的迷走神经。此法既可抑制胃酸分泌，又不影响胃的排空，故不须附加引流术，是临床上行迷走神经切断术的主要术式。但由于解剖变异和神经再生，术后仍有一定的复发率。
3)其他手术 ①穿孔缝合修补术，主要用于溃疡穿孔不宜或无条件行胃大部切除术者;②全胃切除术，主要用于胰源性溃疡的治疗。
【护理评估】
1．健康史 询问患者发病的时间，有关诱因或病因，如酗酒、饮食不当或情绪波动等;疼痛与进食有无关系，有无规律性;以往发病时疼痛的部位及性质，应用何种方法能缓解或哪些情况会加重;有无恶心、呕吐、嗳气、反酸，有无呕血和黑便;是否有烟酒嗜好，有无服用非甾体抗炎药、糖皮质激素等;家族中有无溃疡病患者;曾做过何种检查及治疗，结果如何。
2．身体评估 有无痛苦表情，有无消瘦、贫血貌，生命体征是否正常;全腹部有无压痛、反跳痛，有无胃蠕动波，有无腹膜刺激征，肠鸣音是否减弱或消失等。
3．实验室及其他检查
(1)血液一般检查 有无红细胞计数、血红蛋白减少。
(2)胃镜及黏膜活检 病灶部位及性质以及活动性如何，幽门螺杆菌检测是否阳性。
(3)X射线钡餐造影 有无典型的溃疡龛影，部位如何。
(4)大便隐血试验 是否为阳性。
(5)胃液分析 胃酸分泌量是否正常，增多或低于正常。
4．心理及社会评估 本病病程长，病情可反复发作，影响患者工作和生活，患者常因溃疡的反复发作而产生焦虑、忧郁、不安、急躁的情绪;评估患者及家属对疾病的认识程度，当合并上消化道出血时，患者是否有更紧张，甚至恐惧的心理反应;了解患者家庭经济状况和社会支持情况如何，能否得到社区保健资源和服务。
【常见护理诊断/问题】
1．疼痛:腹痛 与胃酸刺激溃疡面或穿孔有关。
2．营养失调:低于机体需要量 与摄入量减少及消化吸收障碍有关。
3．知识缺乏 缺乏有关消化性溃疡的知识。
4．潜在并发症 上消化道大量出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。
5．有体液不足的危险 与禁食、急性穿孔、大出血、幽门梗阻等引起的失血、失液有关。
6．潜在(胃大部切除术后)并发症 吻合口出血、十二指肠残端破裂、吻合口破裂或瘘、术后梗阻、倾倒综合征、低血糖综合征等。
7．潜在(迷走神经切断术后)并发症 吞咽困难、胃潴留、胃小弯坏死穿孔、腹泻等。
【护理目标】
患者能描述引起疼痛的因素，能应用缓解疼痛的方法和技巧，疼痛减轻或消失;食欲好转，进食有营养的食物，体重稳定或有增加;建立合理的饮食习惯和结构，情绪稳定;预防并发症发生，一旦发生能及时发现并积极配合治疗;体液不足得到有效预防或纠正;术后潜在并发症能被及时发现，并得到有效处理。
【护理措施】
1．病情观察 询问患者上腹痛的周期性及节律性;观察腹痛的部位、性质、程度、发作规律有无变化，与饮食、服药的关系如何，重点观察患者有无上消化道出血、急性穿孔、幽门梗阻征象发生，一旦出现上述征象，应立即通知医师，并配合做好各项护理工作。监测营养状况，指导患者采取合理的饮食方式和结构，定期测量体重，监测有关营养指标的变化，如血红蛋白浓度、血清清蛋白等。了解胃十二指肠镜、X射线钡餐检查、胃液分析和幽门螺杆菌检查结果;了解患者及其家属心理社会方面的反应。
2．生活护理 指导患者有规律定时饮食，以维持正常消化活动的节律。溃疡活动期，应少量多餐，每天进餐4～5次，避免餐间零食和睡前进食，使胃酸分泌有规律。症状控制后应尽快恢复正常的饮食规律。饮食不宜过饱，进餐时注意细嚼慢咽，避免急食。
选择营养丰富的易消化食物，避免生、冷、硬及粗纤维多的蔬菜、水果，如洋葱、韭菜、芹菜等。化学性刺激性强的食物也应避免，如浓肉汤、咖啡、浓茶和辣椒、醋等辛辣刺激食物。并注意饮食结构，由于蛋白质类食物具有中和胃酸作用，可适量摄取脱脂牛奶，宜安排在两餐之间饮用，但牛奶中的钙质吸收反过来刺激胃酸分泌，故不宜多饮。脂肪到达十二指肠时能刺激小肠黏膜分泌抑促胃液素，抑制胃酸分泌，但同时又可引起胃排空减慢，胃窦扩张，致胃酸分泌增多。故脂肪摄取应适量。由于面食柔软易消化，且其含碱能有效中和胃酸，主食可以面食为主，不习惯面食者可以软饭、米粥替代。
3．用药护理 根据医嘱用药并注意观察药物疗效及不良反应。①H2受体拮抗剂:应在餐中或餐后立刻服用，或把一天的剂量在睡前服用。静脉给药应控制速度，速度过快可引起低血压和心律失常。西咪替丁有乏力、皮疹、粒细胞减少、男性乳房发育等副作用，且用药时应监测肾功能;雷尼替丁疗效优于西咪替丁，且副作用小，无抗雄激素作用;法莫替丁疗效优于前两者，主要副作用有头痛、头晕、腹泻和便秘。②质子泵抑制剂:奥美拉唑可引起头晕，特别是用药初期明显，应嘱患者用药期间避免开车等必须高度集中注意力的工作;兰索拉唑的主要不良反应有荨麻疹、皮疹、瘙痒、头痛、口苦及肝功能损害等，轻度不良反应不影响继续用药，较为严重应及时停药。③胃黏膜保护剂:此类药物宜在餐前30 min和睡前服用，硫糖铝药片要嚼碎后服下，副作用有口干、恶心、便秘等，注意不能与多酶片同服，以免降低两者的效价;胶体次枸橼酸铋钾因其在酸性环境中方起作用，故餐前服用，不宜与抗酸药同时服用，应向患者说明服药期间粪便可呈黑色;④抗Hp药:服用阿莫西林前应询问有无青霉素过敏史，阿莫西林、甲硝唑易出现胃肠道反应，应注意观察，必要时停药。
4．对症护理
(1)减少或去除加重和诱发疼痛的因素 对服用NSAID者，若病情允许应停药。若必须用药，可遵医嘱改用对胃黏膜损伤小的NSAID。避免暴饮暴食和刺激性饮食，以免加重对胃黏膜的损伤。对嗜烟酒者，应嘱其予以戒除。应帮助患者制订切实可行的戒烟酒计划。
(2)指导缓解疼痛 注意观察及详细了解患者疼痛的特点和规律，按患者疼痛特点指导缓解疼痛的方法。腹痛剧烈时嘱患者卧床休息数天至1～2周，可使疼痛等症状缓解。病情许可的患者应鼓励适当活动以分散注意力。DU表现为空腹痛或午夜痛，指导患者在疼痛前或疼痛时进食碱性食物(如苏打饼干)或服用制酸剂。也可采用局部热敷或针灸止痛。避免过度劳累和不良的精神刺激，遵医嘱使用H2受体拮抗剂等药物。
(3)并发症处理 如发现患者上消化道大出血，应立即通知医师，患者取平卧位并建立静脉通道，严密观察血压、脉搏、出血情况。一旦确诊患者为溃疡穿孔应立即安置患者适宜体位(床头抬高45°)，禁食并胃肠减压，迅速建立静脉通道，做好术前准备。出现幽门梗阻，轻者可进食流质饮食，重者应禁食，并放置胃管进行连续胃肠减压。
5．手术治疗的护理
(1)手术前护理
1)心理护理 手术前要安慰患者，耐心地解答患者及家属提出的问题，介绍该病的有关知识及术前、术后需要患者及家属配合的问题，减轻患者的焦虑，使其增强对治疗的信心。
2)一般择期手术患者的准备 宜少量多餐，进食高蛋白、高热量、高维生素、易消化及无刺激性的食物;迷走神经切断术术前应做基础胃酸分泌量和最大胃酸分泌量测定，以利于术后判定手术效果;营养不良者，应输全血、血浆、人体蛋白等改善营养状况;术前按常规禁饮食、插胃管，术前晚肥皂水灌肠1次。
3)急性穿孔患者的准备 立即禁饮食和胃肠减压，以减少胃肠内容物继续流入腹腔;补充液体，维持水、电解质和酸碱平衡;全身应用抗生素控制感染;严密观察意识、生命体征、腹部症状和其他体征的变化;若有休克症状给予中凹卧位，否则安置半卧位;做好急症手术前的各项准备工作。
4)大出血患者的准备 安置平卧位;给氧;暂禁饮食;补液、输血以补充血容量，纠正休克;使用止血药物和西咪替丁;给予镇静剂;经胃管灌注加有去甲肾上腺素的冷生理盐水;密切观察意识、生命体征、呕血、便血、尿量等情况。若经6～8 h治疗，休克不见好转，表明出血量大或出血仍在继续，应做好手术前的各项准备工作。
5)瘢痕性幽门梗阻患者的准备 给予补液，纠正水、电解质及酸碱平衡失调;严重营养不良者，行肠外营养，必要时输注血浆、白蛋白等，以改善营养状况，纠正低蛋白血症;完全性梗阻的患者应禁食、持续胃肠减压，以排空胃内潴留物，不完全性梗阻的患者可给予无渣半流质饮食。术前3 d每晚用温生理盐水洗胃，以减轻胃黏膜水肿，有利于术后吻合口愈合。
(2)手术后护理
1)体位与活动 术后取平卧位，麻醉作用消失且血压平稳后可取半卧位，可使腹肌松弛，减轻腹壁切口张力和疼痛，也有利于呼吸和循环。卧床期间应勤翻身、深呼吸、进行肢体的伸屈活动。术后1 d可坐起并做轻微活动，停止胃肠减压后可下床活动，以促进肠蠕动、改善呼吸和循环功能，减少术后并发症。
2)病情观察 定时测量生命体征，观察神志、面色、切口敷料以及胃肠引流液情况，并记录24 h液体出入量。
3)禁食、胃肠减压 禁食、胃肠减压是术后重要护理措施。一般持续胃肠减压2～3 d，应保持通畅，观察记录引流液的量和性质，待肠蠕动恢复和肛门排气后，停止胃肠减压，拔除胃管。
4)输液、抗感染 禁食期间静脉补充液体，必要时输注血浆和全血，改善患者的营养状况，以利于吻合口的愈合。遵医嘱应用抗生素，以预防感染。
5)饮食 一般术后第3日胃肠蠕动恢复后拔除胃管，可少量饮水或米汤，每2 h一次，每次60 mL;若无呕吐、腹胀等不适，第4日可进半量流食，每2 h一次，每次100 mL;第5日可进全量流食，每日4～5次，每次200 mL;第6日可进半流质饮食，以稀饭、米糊为宜;第9～10日可进软食，并逐渐过渡到普食。注意少量多餐，循序渐进，避免生、冷、硬、辣等食品和浓茶、酒类，尽量少食牛奶、豆类等产气食物。
6)胃大部切除术后并发症及护理
·吻合口出血 多发生在手术当日。术后24 h内从胃管中引流出100～300 mL暗红色或咖啡色胃液属于正常现象。若短时间内胃管内引流出大量鲜红色血液，甚至出现呕血或黑便，应考虑吻合口出血。大多数采取禁食、输血、输液、给予止血药物等措施可控制出血，若以上措施无效，应做好再次手术止血准备。
·十二指肠残端破裂 是比尔罗特Ⅱ式手术后最严重的并发症，多发生在术后3～6 d。表现为右上腹突发剧烈疼痛，局部明显压痛、反跳痛、腹肌紧张等急性腹膜炎体征。须立即手术治疗，术中行十二指肠残端置管引流，残端周围置烟卷引流。术后应做好引流管护理;遵医嘱补液纠正水电解质紊乱，给予肠外或肠内(空肠造瘘)营养支持，应用抗生素控制感染;引流管口周围皮肤涂氧化锌软膏，以防消化液浸渍引起皮炎。
·胃肠吻合口破裂或瘘 少见，多发生于比尔罗特Ⅰ式手术后5～7 d。多数因吻合处张力过大、低蛋白血症、组织水肿等使吻合口愈合不良引起。早期破裂，胃内容物溢入腹腔引起严重腹膜炎，须立即手术修补。晚期破裂，因腹腔内局部形成粘连，可产生局限性脓肿或向外穿破而形成腹外瘘，可行局部引流、胃肠减压和营养支持疗法，一般数周后吻合口瘘自愈，若经久不愈，则应再次手术。
·术后梗阻 可分为吻合口梗阻、输入段梗阻和输出段梗阻。共同症状是大量呕吐，不能进食，腹胀、腹痛。处理原则:多采用禁食、胃肠减压、输液、输血等保守治疗措施。
吻合口梗 阻表现为进食后上腹饱胀和呕吐，呕吐物多为食物，不含胆汁。一般保守治疗，多可缓解。
输入襻梗 阻慢性不完全性梗阻，表现为进食后数分钟至30 min发生呕吐，呕吐物主要为胆汁，几乎不含食物，多数采取保守治疗缓解，保守治疗无效者应做好再次手术准备。急性完全性梗阻，表现为突发剧烈腹痛，呕吐次数多但量少，不含胆汁，呕吐后症状不缓解;上腹偏右有压痛及包块，可出现休克症状，应做好紧急手术准备。
输出襻梗阻 表现为上腹饱胀，呕吐食物和胆汁。可采用保守治疗，若梗阻不能缓解，应做好手术准备。
·倾倒综合征
早期倾倒综合征 多见于比尔罗特Ⅱ式手术后及迷走神经切断加胃窦切除术后。其原因是胃大部切除术后幽门括约肌功能丧失，食物排空过快，特别是高渗食物突然进入空肠，将大量细胞外液吸入到肠腔，使得循环血量骤然减少，同时使肠腔突然膨胀，肠蠕动亢进。此外，肠道受刺激后释放5－羟色胺、缓激肽样多肽、血管活性肠肽等，引起一系列血管舒缩功能的紊乱。表现为进食后，尤其是进甜流食后10～20 min后出现腹部不适、心悸、出汗、头晕、乏力、面色苍白，甚至虚脱等，同时伴有恶心、呕吐、肠鸣及腹泻等症状，持续15～60 min，平卧数分钟后可缓解。告诫患者应少量多餐，避免进甜食、过热流食，进餐后平卧20～30 min。多经调理饮食1年后可自愈，极少数长期不缓解者，可行手术治疗，将比尔罗特Ⅱ式改为比尔罗特Ⅰ式吻合。
晚期倾倒综合征 又称低血糖综合征，较少见。是因高渗食物迅速进入小肠后，葡萄糖很快被吸收，导致血糖一过性升高，刺激胰岛素大量释放，而产生反应性低血糖所致。表现为进食后2～3 h出现乏力、头晕、心慌、出汗、手颤、嗜睡等，甚至发生虚脱。告知患者当出现上述情况时，进饮食，特别是糖类饮食，症状可很快缓解。
7)迷走神经切断术后并发症及护理
·吞咽困难 常在手术后早期开始进固体食物时出现。告知患者大多于术后1～4个月自行缓解。
·胃潴留 多在术后3～4 d，拔除胃管后出现症状。一般术后10～14 d症状逐渐自行消失。出现症状后，应禁食、持续胃肠减压、输液、温热高渗盐水洗胃，也可用新斯的明促进胃蠕动。
·胃小弯坏死穿孔 表现为急性腹膜炎症状，积极术前准备，立即手术修补。
·腹泻 应调节饮食或服用助消化药及收敛剂，告知患者多数于术后数月内自愈。
6．心理护理 加强与患者的沟通，耐心给予安慰，向患者解释疼痛的原因和机制、治疗计划及效果，鼓励患者说出担忧、害怕的事情，增强其对治疗的信心。指导患者保持乐观情绪，学习放松的技巧如听音乐等，消除焦虑。
【健康教育】
1．向患者及家属讲解引起消化性溃疡的主要病因，以及加重和诱发溃疡病的相关因素，说明规律饮食对疾病痊愈的重要作用。
2．指导患者养成有规律的生活习惯，合理安排休息时间，避免过度紧张和劳累，保证充足的睡眠，保持乐观情绪，避免精神过度紧张，戒除烟酒，选择合适的锻炼方式，增强机体抵抗力。
3．嘱患者按医嘱正确服药，学会观察药效及不良反应，不随便减药或停药，以减少复发，尤其在季节转换时更应注意。慎用或勿用致溃疡药物，如阿司匹林、咖啡因、泼尼松、利血平等。按时复诊。
4．若上腹部疼痛节律发生变化或加剧，或出现消化性溃疡常见并发症出血、穿孔、幽门梗阻和癌变的迹象，嘱患者一旦发现应立即就医。
5．术后教育。告知患者术后早期每日进食5～6餐，并养成定时、定量、细嚼慢咽的饮食习惯，6个月后可恢复每日三餐。应选择高营养、易消化的饮食，避免生、冷、硬、油炸、刺激性食物及浓茶、酒等饮品。对嗜烟者，劝其戒烟。指导患者保持积极乐观的情绪，注意劳逸结合，术后3个月内避免重体力劳动。
(曹婧 寇应琳)
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