急性胃肠功能障碍

第四节　急性胃肠功能障碍

【概述】

急性胃肠功能障碍（AGD）是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道黏膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。本病不是一组独立的疾病，而是多器官功能衰竭（MODS）的一部分，包括急性胃黏膜病变（应激性溃疡）、急性无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。

1．病因　急性胃肠道功能障碍常见于以下外科疾病。

（1）感染性疾病　如全身严重感染、严重感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染。

（2）非感染性疾病　包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、重症胰腺炎、重要脏器的功能衰竭等。

（3）医源性因素　如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。

2．发病机制本病的发生主要与胃肠黏膜缺血、缺氧有关。

胃肠黏膜缺血导致黏膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加、抵抗H＋的能力下降，同时，胃黏膜分泌HCO₃^－减少，如有胆汁反流将遭受进一步破坏。胃内的H＋浓度相对增高，黏膜损害使H＋逆向弥散更容易且难于清除，造成黏膜糜烂、出血。黏膜缺血致细胞坏死、凋亡，尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感，黏膜上皮的坏死、脱落，使胃肠道机械屏障功能受损，通透性增高。在缺血时肠蠕动减弱，胃肠道内存在的很多细菌可大量繁殖，导致细菌及内毒素移位。肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，胃肠黏膜缺血－再灌注损伤使次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤，释放活性氧自由基，氧自由基与其他炎症介质的作用可进一步损伤肠管，影响黏膜的修复。

【临床表现】

1．腹胀、腹痛　由于肠蠕动减弱或消失，致肠胀气、肠内容物积聚，肠麻痹使消化吸收功能障碍。持续腹胀使肠壁张力增加，加重肠道的微循环障碍；腹压增加影响吸收，加重缺氧。危重病人出现腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆。

2．消化道出血　胃肠黏膜炎症坏死引起消化道出血，如病变侵入黏膜下，可出现溃疡性出血，出血灶呈弥漫性，可呕血或解柏油样大便，大量出血可导致出血性休克、贫血。胃镜检查可见散在出血点或溃疡。

3．腹膜炎　胃肠缺血缺氧及持续腹胀，致肠腔内细菌穿过肠壁进入腹腔；如溃疡发展侵入胃肠道浆肌层，可发生溃疡穿孔，导致弥漫性腹膜炎，出现全腹紧张、压痛和反跳痛。

4．肠源性感染　因胃肠屏障功能减弱，细菌及毒素可移位于肠壁和肠外血液和淋巴液中，甚至可成为全身感染的感染源，引起或加重全身感染。病人可有严重全身感染中毒的症状。

5．急性非结石性胆囊炎　是胃肠道功能障碍的常见表现之一，如发生，往往提示危重病患者预后凶险。

【诊断与鉴别诊断】

诊断本病时应注意以下几点。

1．了解原发疾病，多有严重感染、缺血缺氧、休克和创伤、手术等急性危重病基础。

2．及时排除胃肠本身疾病和外科急腹症，如坏死性小肠结肠炎、机械性肠梗阻、肠穿孔、出血、腹水等；立位X射线片可了解有无肠胀气、液气平面或膈下游离气体等。

3．密切监测其他器官的功能状态，本病常是MODS的一部分，要注意全身状态和内环境监测，全面估计病情。

由于胃肠功能的多样性和复杂性，本病尚未有统一的诊断标准。当急性或危重病人有胃肠道吸收、蠕动障碍。或黏膜糜烂出血、屏障功能损害时，应诊断为本病。

【治疗】

1．原发病的治疗　积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理等以消除产生SIRS的基础。

（1）保护和恢复胃黏膜的屏障功能　防治内源性感染，但不滥用抗生素，以维持菌群生态平衡。缩短肠外营养时间，尽量恢复肠内营养，并补充谷氨酰胺。选用保护肠黏膜的药物，免受细菌及毒素的损害，以增强肠黏膜屏障功能。

（2）降低胃酸及保护胃黏膜　可使用硫糖铝、铝碳酸镁等，质子泵抑制剂如奥美拉唑或H2受体拮抗剂如雷尼替丁。胃肠减压抽出胃液可吸除损害黏膜的H＋及胆汁，减低胃肠道张力以改善胃肠壁血运。

2．手术治疗　一般不适宜手术治疗。但对合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎者宜及时积极行手术治疗。手术治疗处理合并病变并行腹腔引流。对非手术治疗无效的持续出血，应考虑手术止血。术中除采用缝合法止血外，可作胃切除术，常用的有双侧迷走神经干切断加远端胃切除术。