小肠综合症的原因

第三节　短肠综合征

【概述】

短肠综合征是因小肠被广泛切除后，小肠吸收面积不足导致的消化、吸收功能不良的临床综合病征。最常见的病因是肠扭转、创伤、恶性肿瘤、肠系膜血管栓塞或血栓形成和克罗恩病行肠切除术所致。其主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重营养障碍。

50%小肠被切除后可不出现短肠综合征。但若残留小肠＜100cm，则必定会产生不同程度的消化、吸收功能不良。小肠越短，症状就越重。切除回肠后引起的营养障碍比切除空肠更明显。如同时切除了回盲瓣，则功能障碍更严重。

短肠综合征者残留小肠的代偿改变表现为小肠黏膜高度增生，绒毛变长、肥大，肠腺陷凹加深，肠管增粗、延长，使吸收面积及吸收能力增加。代偿期需1～2年，可望有半数病人完全得到代偿，恢复饮食并维持正常营养状态。

【临床表现】

早期的症状是不同程度的腹泻，严重程度与保留肠管的长度密切相关，重者每天排出水量可达5～10L，可导致脱水、血容量下降、电解质紊乱及酸碱平衡失调。数天后腹泻次数逐渐减少，生命体征稳定，胃肠动力开始恢复，但消化吸收功能极差。若无特殊辅助营养支持治疗措施，病人则会逐渐出现营养不良症状，包括体重减轻、疲乏、肌萎缩、贫血和低白蛋白血症等。钙、镁缺乏可使神经、肌肉兴奋性增强和手足搐搦。由于草酸盐在肠道吸收增加，尿中草酸盐过多而易形成泌尿系结石。长期缺钙还可引起骨质疏松。长期营养不良，可恶化导致多器官功能衰竭。

【诊断与鉴别诊断】

病人有手术史，术后出现不同程度的腹泻，会逐渐出现营养不良症状，包括体重减轻、疲乏、肌萎缩、贫血和低白蛋白血症等。

本病主要应与其他原因引起的吸收不良相鉴别，病史、小肠黏膜内酶活性测定、新型小肠内镜检查加活检或胶囊内镜检查、血清学测定（酶及电解质）、淋巴管造影等对其鉴别均有帮助。

【治疗】

治疗目的是保证补充营养与液体的丢失，预防缺乏症的发生与防止肠外营养的并发症，供给肠内营养以期小肠能获得最佳代偿。

在术后最初几天，首先需纠正由于严重腹泻而导致的脱水、低血容量、电解质紊乱及酸碱失调。根据生命体征（血压、脉率、呼吸率）、动脉血血气分析及血电解质（钾、钠、氯、钙、镁及磷）测定结果，确定静脉补充晶、胶体溶液量及电解质量。若有代谢性酸中毒，应补充5%碳酸氢钠溶液以纠正之。

待病人循环、呼吸等生命体征稳定后（3～5d），则应尽早开始肠外营养（PN）支持，以补充病人所必需的营养物质，包括能量物质（葡萄糖、脂肪乳剂）、蛋白质合成的原料（复方氨基酸溶液）、各种电解质及维生素等。目前的PN已能满足机体的需要，并发症也不多，因此已被广泛应用。PN的具体实施方法及注意点参见外科病人的营养代谢一章。为减少排便次数，可酌情给予肠动力抑制药物，如口服阿片酊（一次0．3～1ml，每日1～4ml）、可待因（每次15～30mg，每日30～90mg）等。

病情渐趋稳定后，可以开始经口摄食。先以单纯的盐溶液或糖溶液，逐步增量。随肠代偿的过程，可逐步过渡到高糖类、高蛋白、低脂肪、低渣饮食。经口摄食所不足的部分，仍需经肠外营养途径补充。可选用专用于短肠综合征者的肠内营养制剂，各成分不必再消化即可被很快吸收。

有些特殊物质对小肠功能的代偿具有显著促进作用，如谷氨酰胺、短链脂肪酸、纤维素、生长激素及胰岛素样生长因子等，上述几种物质的联合应用可望使短肠综合征者的代偿过程提早完成。但如果残留小肠仅为0～30cm，其中相当多的病人最终仍难以代偿，以致单靠经口摄食无法维持正常的营养状态，必须长期依赖肠外营养的支持。

小肠移植术虽被认为是短肠综合征最彻底的治疗方法，但移植术后严重的排斥反应至今尚难克服，故目前还无法广泛用于临床。此外，小肠倒置术及结肠间置术均能延长食物通过肠道的时间，有一定的实用价值，可根据病人的具体情况选择使用。

尽量避免过多切除小肠，是预防本综合征发生的关键。