神经系统信息传递的发现

四十三、神经系统信息传递的发现

2000年，阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）、保罗·格林加德（Paul Greengard）以及埃里克·坎德尔（Eric R.Kandel），因为他们对于神经系统信息传递的诸多发现而共享诺贝尔生理学或医学奖。

瑞典药理学家Arvid Carlsson（1922-）发现了多巴胺（DA）是脑内的一种神经递质，这种物质对于控制人类身体运动和精神活动具有非常重要的作用，缺失该物质会导致类似帕金森氏病的症状。Paul Greengard（1925-）是美国分子细胞生物学家。他研究发现DA作用于膜受体后，激活细胞内第二信使，从而激活蛋白激酶，导致某些蛋白质的磷酸化，而发挥生理效应，首次揭示了“慢突触”效应的生化基础。他在新闻发布会上说获得诺贝尔生理学或医学奖激动得令他“颤抖”。美国神经生物学家Eric R.Kandel（1929-）发现细胞内蛋白质的磷酸化可以加强突触传递效率，构成了短期记忆的基础；而多次强烈的突触传递活动，可影响神经元内的蛋白质合成代谢，改变突触的结构，形成长时程记忆的基础（神经突出的信息传递见图4.83）。他说：“人脑是一个复杂网络，其中有数十亿相互关联的神经细胞。化学神经传递素通过被称作突触的专门连接点在神经细胞之间传递信息”。（见图4.84）。

图4.83　神经突出的信息传递

图4.84　大脑处理信息由神经元的状态表现出来

由于人脑非常复杂，坎德尔20世纪60年代开始研究海参“海兔”相对简单的神经系统，这一项目占用了他25年的时间。“海兔”对有害刺激的反应是将鳃缩回，这种鳃反射可以通过学习得到强化。坎德尔发现对单独一次有害刺激的记忆只能持续几分钟。这种短期记忆不需要基因活动或蛋白质产生，但介于感觉神经与引起鳃缩回的运动神经之间的突触的确发生了化学变化。这些变化包括被称作磷酸根转移酶的变化，通过专门通道在神经末端添加磷酸盐，增加了钙离子流入神经末端的数量，反过来又促进了神经传递素的释放，并因此增强了鳃反射。反复的更大强度的有害刺激，会使记忆持续几天或几周。突触的变化还包括将磷酸盐添加到蛋白质，此时像瀑布一样的信号被激活，促使基因活动和蛋白质发生变化，因此而产生的解剖变化强化了神经细胞的连接。坎德尔已经证明，老鼠的短期和长期记忆也具有类似的分子机制。因此，它可能也是人类记忆的基础。

这三位科学家因在神经细胞信号传递这一领域的成就，而荣获2000年诺贝尔生理学或医学奖。