根尖周炎的病因及发病机制

第一节　根尖周炎的病因及发病机制

根尖周炎（periapical periodontitis）是指根尖周围组织受到各种刺激所引起的炎症性反应。刺激通常源于牙髓病变继续发展的结果。当牙髓发生炎症坏死后，坏死组织中的细菌及其代谢产物经根尖孔刺激根尖周组织，产生各种病理变化。根据发病缓急分为急性和慢性，急性根尖周炎根据临床病理表现可分为急性浆液性根尖周炎和急性化脓性根尖周炎；慢性根尖周炎又分为慢性根尖脓肿、根尖肉芽肿和根尖囊肿。根尖周炎与牙髓炎比较有以下特点：①根尖周有丰富的血管网和侧支循环，发生炎症时易于清除炎性产物，如经过合理治疗后易于恢复和痊愈。②牙周膜内有本体感受器，对炎症所引起的疼痛能准确定位。③根尖周组织内有丰富的淋巴循环，炎症时可引起引流区域内的淋巴结肿大。

【病因及发病机制】

（一）感染

根尖周炎最主要的感染来源是牙髓和根管内的细菌及其代谢产物，这些感染物质早期可以经龋病、牙髓炎或牙髓坏死等病理过程逐渐向根尖周组织扩散，结果是根尖周组织也可发生炎症。患牙有较深的牙周袋时，细菌及其代谢产物也可经牙周袋进入根尖周组织。

（二）物理因素

急剧的外力作用常引起根尖周组织的急性损伤，如跌倒、猛击的暴力、突然咬硬物等；根管治疗时，若操作不当而将器械刺穿根尖孔或根充物超出根尖孔，均能引起根尖周炎；各种因素引起的咬合创伤也可损伤根尖周组织，如充填物过高所致咬合创伤等。

（三）化学刺激

化学刺激引起的根尖周组织的损伤多为医源性，常见于牙髓病和根尖周病治疗时的药物使用不当所致。如使用亚砷酸过量或封药时间过长，酚、醛等腐蚀性药物使用过量或适应证选择不当，造成药物浸出根尖孔外，均可使根尖周组织产生局部炎性充血，严重者可引起组织细胞变性坏死，临床上称化学性根尖周炎。此外，某些药物可作为半抗原与牙髓蛋白相结合，增强其抗原性，引起免疫反应。

（四）免疫学因素

许多学者通过对根尖周炎的深入研究，发现在根尖周炎组织中除中性粒细胞外，还存在着多种免疫活性细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞。健康的牙髓不具抗原性，而根管内的细菌及其毒素和变性坏死的牙髓组织是诱发根尖周病的抗原。根管治疗的某些药物与体内蛋白结合成为抗原，从而引起机体的免疫应答，促进了根尖周胶原纤维溶解破坏和牙槽骨吸收等。有研究证实，在根尖周炎组织中浸润的细胞以T淋巴细胞为主，同时存在大量巨噬细胞，并检测出多种细胞因子，如白细胞介素（interleukin，IL）、前列腺素E₂（prostaglandin E₂，PG E₂）、血栓素（thromboxane，TX）等。有学者在根尖肉芽肿和囊肿组织中检测出以IgG为主的免疫球蛋白。在体液免疫中，抗原抗体复合物在中和细菌和毒素的同时，激活补体，释放一系列致炎因子，使炎症加重。因此，根尖周炎既是非特异性炎症反应，同时也有特异性的细胞免疫和体液免疫参与了疾病的发生发展。