血氧分压降低如何导致血管扩张

三、肾功能评价

肾脏科医师是在长时期稳定情况下评价患者肾功能的，ICU医师无法像肾脏科医师那样进行标准的肾功能监测。为了维持肾脏正常的功能(滤过、重吸收、分泌)必须保证充足的灌注。直接监测肾灌注是理想的，但是不具备可操作性。利用血流动力学监测保证足够的血管内容量和心脏做功，可作为间接维持肾功能的方法。

1．中心静脉压(central venous pressure，CVP)　CVP是指腔静脉与右房交界处的压力。它反映右心前负荷，是评价重症患者血流动力学的重要指标。CVP与血容量、静脉张力、右心功能等有关。正常值5～12cmH₂O，但有时存在很大个体差异。低于5cmH₂O表示心室充盈欠佳或血容量不足，高于15～20cmH₂O提示右心功能不全，但CVP不能完全反映左心功能。影响CVP的因素有:①病理因素，CVP升高见于心力衰竭，心房颤动，肺梗死，支气管痉挛，输血补液过量，纵隔压迫，张力性气胸及血胸，慢性肺部疾患，心包填塞，缩窄性心包炎，腹内压增高及先天性和后天性心脏病。CVP降低的原因有失血和脱水引起的低血容量，以及周围血管扩张，如神经性和过敏性休克等。②神经体液因素，交感神经兴奋，儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素和醛固酮等分泌增加，血管张力增加，使CVP升高。相反，某些扩血管活性物质使血管张力减小，血容量相对不足，CVP降低。③药物因素，快速输液，应用去甲肾上腺素等血管收缩药时，CVP明显升高;用扩血管药或心功能不全者用洋地黄等强心药后，CVP下降。④其他因素，缺氧和肺血管收缩，气管插管和气管切开，患者挣扎和躁动，控制通气时胸内压增加，腹腔手术和压迫等，均使CVP升高;麻醉过深或椎管内麻醉时血管扩张，则CVP降低。

2．肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure，PAWP)　PAWP反映左房压，曾被认为是左心前负荷的金标准。正常参考值5～15mmHg。根据Frank－Starling定律，心肌收缩的力量取决于舒张末期心肌纤维的长度(前负荷)。心肌纤维收缩前的长度与左室舒张末容积密切相关，而左室舒张末容积又取决于心室顺应性、牵张或跨壁压等因素。所以，PAWP并不等同于前负荷。机械通气时，随着PEEP增加，PAWP也随之增加。

3．右室舒张末期容积指数(right ventricular end diastolic volume index，RVEDVI)　通过肺动脉导管在测量心排出量的同时，计算机测定出注射后的热稀释曲线，算出右心室射血分数(RVEF)，而RVEDVI=CI/(HR×RVEF)。研究发现，RVEDVI与CI有良好的相关性。

4．胸腔内血容积指数(ITBVI)与全心舒张末期容积指数(GEDI)　临床上应用Picco的经肺热稀释技术测得ITBVI与GEDVI。对36位感染性休克病人研究表明，补充容量显著增加了中心静脉压(CVP)、全心舒张末期容积指数(GEDI)、每搏量指数(SVI)以及心指数(CI)。GEDI的变化与SVI相关，而CVP的变化则与SVI无关。此结果证实GEDI是心脏前负荷的指标。Hoeft和Lichtwarck Aschoff等在研究中严格控制了其他研究因素，证实ITBVI与CI相关，在分别给予容量治疗、儿茶酚胺和机械通气等多种改变时，ITBVI均能反映前负荷的变化。

5．心功能监测　通过肺动脉导管和Picco导管可进行有创心功能监测。超声心动图可提供对瓣膜功能、心室收缩性的评估以及舒张期松弛情况和心包情况的检查。心内结构如赘生物、肿瘤或血栓也均可显示。