第四节 急性呼吸衰竭
临床上呼吸衰竭根据病程可分为急性和慢性。正常的呼吸功能是保证机体摄入足够的氧，排出二氧化碳以保持机体血液气体分压在正常范围内。如果肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧与二氧化碳的交换发生障碍，表现为严重的低氧血症或伴有高碳酸血症时，即被称为呼吸衰竭。因急性呼吸衰竭病变发展迅速，机体未能有良好的代偿，如不及时抢救，会危及病人的生命。临床动脉血液气体分析是诊断的基础。
(一)临床分型
1．根据气体分析的呼吸衰竭分型
(1)Ⅰ型 仅有动脉血氧分压(PaO2)下降，PaO2＜8．0kPa(60mmHg)，即低氧血症型呼吸衰竭。吸氧状态下的低氧血症型也是呼吸衰竭。
(2)Ⅱ型 PaO2＜6．7kPa(50mmHg)，同时伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)增高，PaCO2＞6．67kPa(50mmHg)，即高碳酸血症型呼吸衰竭。但这一标准在代谢性酸中毒中有例外。代谢性酸中毒病人通常是代偿性的PaCO2降低，以维持正常的pH值。
2．根据发病急缓的呼吸衰竭分型
(1)急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指病人原肺功能正常，由于突发意外的打击，如创伤、电击、溺水、中毒等，引发急性呼吸功能异常。病人起病急、病情发展迅速，死亡率较高。
(2)慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭多继发于原有的慢性肺部疾患，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、尘肺等。起病缓慢，机体有一定的适应代偿能力。只在发生呼吸道感染或其他肺功能损坏时，才出现严重的缺氧和二氧化碳潴留，称为慢性呼吸衰竭。
(二)临床评估
1．病因
(1)创伤和休克 严重创伤、大手术及各种原因所致休克是现代ICU病人发生呼吸功能衰竭的主要原因。大量胸腔积液、气胸、胸膜黏连导致胸廓运动受限、通气或换气障碍也是原因之一。
(2)肺及呼吸道器质性疾病 严重肺部感染、急性肺水肿、肺血管栓塞、肺毛细血管瘤、阻塞性血管炎等，使无效通气量增加，导致通气/血流比例失调，而产生气体交换障碍。支气管哮喘或炎症、气道异物、肿瘤等均可增加通气阻力和呼吸肌的负担。
(3)中枢及周围神经系统疾病 如脑栓塞、肺出血、严重颅脑外伤等直接或间接抑制呼吸中枢，影响呼吸功能。脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、抗胆碱酯酶药物中毒等使胸廓运动受限而影响正常通气。
2．临床表现 低氧血症和高碳酸血症引起的症状和体征是呼吸衰竭的主要临床表现，由于病因不同，其临床表现也各有差异，表现为:
(1)呼吸困难 呼吸困难是临床最早出现的症状之一，随着呼吸功能的减退而进一步加重，主要表现为进行性呼吸困难，即呼吸频率的改变和辅助呼吸肌群参与做功。
(2)发绀 发绀为缺氧的典型表现，与局部血液循环不畅有直接关系。主要观察部位为口唇、指(趾)端、甲床、鼻尖、耳垂。应注意贫血时，不易出现发绀。
(3)精神神经症状 症状的轻重与缺氧和二氧化碳潴留、机体的适应程度及代偿能力有关。急性严重缺氧，病人迅速出现烦躁、焦虑、出汗、抽搐、昏迷等症状。肝性缺氧时病人多有智力及定向力障碍。“慢性脑病”是二氧化碳潴留的典型表现，病人表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、嗜睡、昏迷等。二氧化碳潴留时，神经系统检查可出现腱反射减弱或消失、椎体束征阳性等体征。
(4)心血管系统症状 缺氧、二氧化碳潴留时，心率增快，心搏量增加，血压上升，肺血管收缩，产生肺动脉高压。心肌缺氧，轻者可见心电图上ST段和T波的改变，重者可见心律失常、心室颤动甚至停搏。严重或长期缺氧，心肌收缩力减弱，血压下降，最终导致循环衰竭。长期肺动脉高压可诱发右心室衰竭，出现颈动脉充盈，肝脏、下肢浮肿等。二氧化碳潴留，可有皮肤温暖、红润、潮湿多汗、脉搏洪大有力。脑血管扩张，可使病人感到搏动性头痛。
(5)消化和泌尿系统症状 由于缺氧，肝细胞变性坏死，或肝脏淤血、血清转氨酶升高。严重缺氧和二氧化碳潴留，可有消化系统出血，可能是由于胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血所致。肾功能损坏表现在血非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞或管型。
(三)病情判断
急性呼吸功能衰竭，根据其存在的原发病，如创伤、严重肺部感染、败血症等，以及密切观察呼吸、循环、中枢系统表现，常可及时做出诊断。但对一些早期低氧血症或二氧化碳潴留尚未十分严重的病例，单靠临床表现诊断则有困难。而动脉血气分析能直接反映动脉血氧和二氧化碳的水平，可作为诊断的直接依据。
(四)处理原则
急性呼吸衰竭多是突发性的，应及时采取抢救措施，防止或缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要系统和脏器的功能。
1．氧疗 严重缺氧可使组织产生难以修复的损伤，因此在确保气道通畅的情况下，应用各种吸氧方式尽快纠正缺氧。
(1)保持呼吸道通畅 通畅的呼吸道是一切氧疗应用的基础。
(2)恢复有效肺泡通气和 换气纠正低氧血症是治疗急性呼吸衰竭的主要目的，一旦气道通畅，应立即给予有效的氧疗。短时间的人工通气可采用简易面罩装置，如果病情加重，应尽早应用无创或有创机械通气。
(3)改善气体的输送 条件积极治疗低血红蛋白血症，纠正低血容量、低心排出量，保障良好的组织灌注。
(4)减少机体耗氧量 选择适当的抗生素，以控制呼吸道或其他部位的感染。对高热病人积极降温，控制体温在37℃以下。避免剧烈的呼吸动作，从各种途径减少耗氧量。
2．纠正水电解质、酸碱平衡失调 治疗呼吸衰竭时，控制液体量，保持适当的液体平衡十分重要。
3．病因治疗 积极处理各种诱因及病因，治疗原发病，尽可能解除致病因素。
(五)治疗措施
1．观察病情变化 观察病情变化包括:呼吸频率、节律、深浅度，有无病理样呼吸;体温、脉搏、血压;神志;皮肤与黏膜颜色，有无发绀、水肿。
2．对症护理
(1)建立通畅气道，改善通气功能 对于不同原因所造成的气道阻塞解决方法也不相同。舌根后坠者，一般只需要采用仰头抬颏的手法或放置口咽通气道就可以解决。但对危重、昏迷病人应做气管插管或气管切开。舌后坠、牙关紧闭无法托下颏者，可用镇静或肌松剂后再行插管术。因喉头水肿阻塞气管难以行插管术者，可行环甲膜切开术后置管，以缓解呼吸困难。对于因分泌物排出困难而阻塞呼吸道者，可经鼻或口插管，以刺激咳嗽、吸痰、吸氧、给药、湿化等。①湿化痰液，适当补液，清除气道分泌物。对咳嗽无力者定时翻身拍背，对痰液黏稠者给予雾化吸入，对无力咳嗽或昏迷者用吸痰管吸痰。②应用支气管扩张药物:常用的有茶碱类、β2受体兴奋剂类和肾上腺皮质激素类，减小呼吸道阻力。③应用呼吸兴奋剂，可供选择的有尼克刹米(可拉明)、洛贝林等，使用时注意病人病情变化。④必要时建立人工气道，可以选择插入口咽导管建立口咽气道、气管插管或气管切开。
(2)氧疗 氧疗要根据低氧原因及缺氧程度，严格掌握适应证，发挥其积极作用。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免长时期高浓度给氧引起的氧中毒。
1)Ⅰ型呼吸衰竭 原则是按需给氧，氧浓度低于50%。
2)Ⅱ型呼吸衰竭 应采用控制性氧疗，持续低流量吸氧，一般为1～3L/min，浓度为25%～33%。
3)给氧方式 根据需要选择鼻导管、面罩或呼吸器给氧。
(3)控制感染、纠正酸碱和电解质失衡根据血、痰、分泌物细菌培养结果以及血气、生化检查情况选择药物进行治疗。注意科学合理地使用抗生素，严格规范各种操作，减少院内感染的发生。
3．呼吸机的合理使用呼吸机的主要作用是维持有效的通气量，改善缺氧。在使用中应合理地设置呼吸机的模式和参数，严密监测仪器的使用状况，定时记录各项监测指标，根据病情随时调整呼吸机各项参数。在条件允许的情况下，尽快脱机。
4．药物护理
(1)输液管理
1)准确记录出入液体量。ARDS时肺间质与肺泡水肿，液体入量应适当控制，前3天入量宜少于出量，保持500～1000mL/d的液体负平衡。在血流动力学状态稳定的情况下，可适当使用利尿剂。
2)准确记录每小时的出入液体量，以防止液体的大进大出，加重肺水肿。
3)早期输液以晶体为主。在毛细血管内皮损伤逐渐恢复后，可以适当使用胶体液，以提高血浆胶体渗透压，间质及肺泡内液体回收。
(2)糖皮质激素应用的观察 早期大量应用地塞米松可保护肺毛细血管内皮细胞，减少毛细血管渗出，减轻炎症反应，缓解支气管痉挛。但严重创伤后病人易并发消化道大出血，而使用糖皮质激素后更易导致消化道大出血，除常规使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂等预防上消化道大出血外，应严密观察胃液、大便的颜色、形状、量，并做常规检查。
(3)应用血管活性药物的观察 ARDS时适当使用血管扩张剂，可减轻心脏前、后负荷，同时也可扩张肺血管，解除肺小血管痉挛，改善肺循环。在应用血管扩张剂时，应注意严密监测血流动力学状态的改变，为及时调整其用量提供准确的依据。最好由输液泵经中心静脉通道输注血管扩张剂，以防止药物对小血管的刺激。
(许爱国)
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