通血管药物常用药一览表

第四节　原发性高血压

原发性高血压(primary hypertension)，是以血压升高为主要表现而病因尚未明确的独立疾病，是一种临床综合征，简称高血压，是最常见的心血管疾病之一，也是导致人类死亡的常见疾病如脑卒中、冠心病等重要危险因素，占所有高血压病人的90%以上。在某些肾脏病、内分泌疾病及其他疾病中，亦可出现高血压，此类高血压称为继发性高血压或症状性高血压，约占高血压病人的5%。

高血压的发病率有地域、年龄、种族的差异，发达国家高于发展中国家。我国高血压患病率不如工业化国家高，但呈增长态势，且我国高血压病人总体的知晓率、治疗率和控制率明显较低，分别低于50%、40%和10%。患病率北方高于南方，东部高于西部，城市高于农村，男女差别不大。

目前我国采用国际上统一的高血压诊断标准为:在未服抗高血压药物的情况下，收缩压≥18．7kPa(140mmHg)和(或)舒张压≥12．0kPa(90mmHg)，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1，2，3级(表3－4);既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达到上述水平，亦应诊断为高血压。

表3－4　血压的定义和分类(中国高血压防治指南，2010年)

注:若患者的收缩压与舒张压分属不同等级时，则以较高的分级为准;单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级

【病因及发病机制】

1．病因　原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为与多种因素有关，是遗传因素和环境因素共同作用的结果。

(1)遗传因素　流行病学调查显示，父母均有高血压，子女的发病概率高达46%，约60%高血压病人可询问到有高血压家族史，提示高血压有明显的家族聚集性。

(2)环境因素

1)饮食因素　食盐摄入量与高血压发生有密切关系。摄盐量高的地区患病率明显高于低摄盐地区，高钠低钾摄入也可致高血压，但临床提示并非所有高钠摄入者均发生高血压，表明高钠摄入仅对有遗传性钠运转缺陷的病人才起作用。

2)精神紧张　长期从事紧张工作者如司机、会计等发病率较体力劳动者高。长期反复的精神刺激与过度紧张、环境噪音、视觉刺激、焦虑等可致血压升高。

(3)其他因素

1)年龄　原发性高血压发病率随年龄增高而上升，40岁以后发病率明显增高。

2)超重和肥胖　是血压升高的重要危险因素。目前认为体重指数［体重(kg)/身高的平方(身高单位用“m”计量)］大于24为肥胖。流行病学调查表明血压常随体重指数的增大而增高。肥胖者患病率是体重正常者的2～6倍。

3)长期吸烟、过量饮酒、活动过少、服用避孕药也可能与高血压的发生有关。

2．发病机制　对原发性高血压的发病机制还没有一个完整统一的认识，目前认为主要与以下环节有关。

(1)交感神经系统活动增强　长期精神紧张与精神刺激导致大脑皮质功能失调，皮质下血管运动中枢失去平衡，交感神经活动增强，释放儿茶酚胺增多而致小动脉收缩，并可引起血管平滑肌增殖肥大，致使外周血管阻力增加，血压升高。

(2)肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活　在高血压发病中其活性增强，引起组织中的小动脉收缩，同时还刺激血管平滑肌细胞和心肌细胞增生，血管壁及心肌肥厚，导致外周阻力增加，水钠潴留，血压增高。但高血压患者血浆肾素测定增高者仅为少数。近年发现很多组织中，如血管壁、心脏、肾及肾上腺等组织也有RAAS各种组成成分，可能是形成高血压发病的重要因素。

(3)血管内皮功能异常　血管内皮失去了在调节血液循环和心血管功能中的重要作用，其分泌的一氧化氮减少而内皮素增加，使血管收缩反应增强，血压增高。

(4)其他　各种血管活性物质的激活和释放、胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症等也参与高血压的发病等。

【临床表现】

1．一般表现　大多数病人起病及进展缓慢，早期可无明显症状，偶于体格检查时发现血压增高，少数病人甚至在突发脑出血时才发现患高血压病，也有部分病人出现头晕、头痛、眼花、失眠、乏力等症状，但症状轻重与血压增高程度可不一致。血压随情绪、季节、昼夜等因素波动较大，在劳累、精神紧张、失眠时可升高，休息后可恢复正常;冬季血压较高，夏季血压较低;夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高形成清晨血压高峰。体检早期无特殊阳性发现，病程较长者可出现心脏扩大，听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进，主动脉瓣区收缩期杂音、第四心音等。

2．并发症　血压长期、持久升高可有心、脑、肾、视网膜等靶器官损害。

(1)心损害　长期血压升高可使左心室后负荷加重，引起左心室肥厚、扩张，导致高血压性心脏病。体检可发现心尖搏动增强，左心室增大，主动脉瓣区第二心音亢进。在失代偿期可出现左心衰竭。高血压可促进冠心病的发生和发展，病人可发生心绞痛和心肌梗死。

(2)脑损害　最常见，主要为急性脑血管病，包括短暂性脑缺血发作、脑动脉血栓形成、脑出血和高血压脑病。高血压可加速脑动脉粥样硬化，使病人出现短暂性脑缺血发作，表现为头痛、眩晕、肢体麻木等，也可出现短暂性失语、失明、肢体运动障碍，甚至偏瘫，多在24h内恢复;急性脑血管痉挛可使其通透性增加而致脑水肿、颅内压增高，表现头痛、喷射性呕吐、重者意识障碍;脑小动脉硬化可形成小动脉瘤，常致脑血栓形成，先出现头晕、失语、肢体麻木，渐发生偏瘫;长期的血压增高可形成微动脉瘤，血压突然升高时可引起破裂而发生脑出血，其起病突然，常因偏瘫而摔倒，继之昏迷。

(3)肾损害　血压长期、持久增高可致进行性肾小动脉硬化、肾功能减退，出现多尿、夜尿、蛋白尿，甚至发生尿毒症。

(4)其他　①眼底改变及视力、视野异常;②鼻出血;③主动脉夹层。

3．高血压急症　高血压急症(hypertensive　emergencies)是指高血压患者血压在短时间内(数小时或数天)显著的急骤升高(一般超过180/120mmHg)，同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，可见于高血压病和某些继发性高血压，其发生率占高血压患者的5%左右。

(1)恶性高血压　多见于中青年，1%～5%的中重度高血压患者可发展为恶性高血压，可能与未及时治疗或治疗不当有关。临床特点为:①发病急骤;②血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg;③突然头痛，视力下降，眼底改变;④肾脏损害突出，可伴肾功能不全。如不及时治疗，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。

(2)高血压危象　指在高血压病程中周围小动脉发生暂时强烈痉挛，引起血压骤升而出现一系列症状。其发生机制是交感神经兴奋性增加导致儿茶酚胺分泌过多。因疲劳、紧张、寒冷、突然停服降压药等诱发。病人出现头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、多汗、面色苍白或潮红、视力模糊等征象，收缩压可达260mmHg(34．7kPa)、舒张压可达120mmHg(16．0kPa)以上。发作一般短暂，但可复发。

(3)高血压脑病　是指在高血压病程中脑小动脉持久严重痉挛，发生急性脑血液循环障碍，血压明显升高的同时出现的脑水肿和颅内压增高的临床征象。表现为严重头痛、呕吐、烦躁不安，甚至抽搐、昏迷。

【实验室及其他检查】

1．心电图　可显示左室肥厚、劳损及各种心律失常等改变。

2．X射线检查　显示主动脉迂曲、扩张，左心室增大。

3．尿液一般检查　早期正常，后期可见红细胞、蛋白和管型等。

4．肾功能检查　肾功能减退时，血尿素氮和肌酐可升高，内生肌酐清除率可降低。

【诊断要点】

主要依据静息状态下，坐位时上臂肱动脉部位血压的测量。通常间隔2min后重复测量2次，若两次测量相差超过5mmHg，应再次测量后取3次计数的均值，且排除其他疾病导致的继发性高血压，才可诊断为原发性高血压。同时也要对靶器官受损程度做出判断。

【治疗要点】

主要治疗目的是将血压降至正常或降至接近正常水平，最大程度降低心脑血管并发症发生与死亡的总体危险。目前主张一般高血压病人应将血压降至140/90mmHg以下，65岁及以上老年人的收缩压应控制在150mmHg以下。

1．非药物治疗　适用各级高血压病人。其方法包括减轻体重、减少钠盐摄入同时增加钾盐的摄入，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量，戒烟限酒，适当的运动，减少精神压力等。

2．药物治疗　目前常用的降压药物有6类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)和α₁受体阻滞剂。

(1)利尿剂　主要通过排钠减少血容量和组织内钙离子。常用药物排钾利尿剂如氢氯噻嗪12．5～25mg，每日1～2次;呋噻米20mg，每日1～2次;保钾利尿剂如氨苯喋啶50mg，每日1～2次。

(2)β受体阻滞剂　通过降低心肌收缩力，减慢心率，降低心输出量，抑制肾素释放而降压。常用药物如普萘洛尔10～20mg，每日2～3次，其他如阿替洛尔、美托洛尔等。

(3)钙通道阻滞剂　通过阻断钙离子进入平滑肌细胞，抑制心肌和血管平滑肌收缩，降低外周阻力使血压下降。常用药物如硝苯地平5～10mg，每日3次。目前临床多应用长效或缓释型钙拮抗剂，如非洛地平、缓释硝苯地平等。

(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)　通过抑制血管紧张素转换酶使血管紧张素Ⅱ生成减少而降低血压。常用药物如卡托普利12．5mg，每日2～3次;其他如依那普利、苯那普利等。

(5)血管紧张素Ⅱ受体阻滞　剂通过阻断血管紧张素Ⅱ受体亚型AT₁，松弛血管平滑肌，减少血管张力而降低血压。常用药物如洛沙坦、缬沙坦等。

(6)α受体阻滞剂　通过选择性阻断α₁受体使外周阻力下降而降低血压。常用药物如哌唑嗪0．5～2mg，每日3次，其他如特拉唑嗪等。

降压药物应用原则:①小剂量开始，并根据需要，逐步增加剂量。同时需要长期或终生应用;②优先选择长效制剂，以有效控制夜间血压与晨峰血压;③联合用药，其优点是产生协同作用，提高疗效，同时可减少每种药物的剂量，减轻药物副作用;④个体化原则。

临床用降压药的目的是使血压降至正常或接近正常的水平，降压的速度和目标值应根据病人年龄、服药以前的血压水平、靶器官的受累情况和危险度分层，且不宜将血压降得过快、过低，以避免心、脑、肾等重要脏器的供血不足。

3．高血压急症的治疗

(1)迅速降压　选择适宜有效的降压药，静脉滴注给药，首选硝普钠，开始以每分钟10μg静脉滴注，密切观察血压，根据血压反应调整滴速。硝普钠降压作用迅速，停止滴注后作用在3～5min内即消失;硝酸甘油，开始5～10μg/min，然后每5～10min增加5～10μg/min至20～50μg/min。

(2)降低颅内压，消除脑水肿　如静脉快速滴注20%甘露醇，静脉注射呋噻米等。

(3)制止抽搐　静脉注射地西泮等。

【护理评估】

1．健康史　询问病人有无家族史、病前生活习惯、饮食、工作性质，有无头痛、头晕、眼花、乏力、呕吐等症状及程度，平时血压情况及用药情况。

2．身体评估　重点评估血压和靶器官的受损情况，应注意排除影响测量结果的因素，检查血压变化，检查有无心、脑、肾损害时产生的相应体征。

3．实验室及其他检查　了解病人血脂、血糖、尿一般检查及X射线、心电图检查的结果，以帮助判断靶器官受损的程度及寻找引起病人血压增高的因素。

4．心理及社会评估　了解病人的性格特征、职业及人际关系中是否存在可引起血压波动的因素，了解病人的心理状态，对本病的认识程度，是否具有保健知识。同时还应了解家属是否掌握本病相关知识及对病人是否给予理解与支持。

【常见护理诊断/问题】

1．疼痛　头痛　与血压升高有关

2．有受伤的危险　与血压增高引起头晕、视力模糊有关。

3．知识缺乏　缺乏高血压的疾病预防、自我保健和用药知识。

4．潜在并发症　高血压急症、急性脑血管病、冠心病、肾衰竭。

5．焦虑　与血压控制不满意、已发生并发症有关。

【护理目标】

1．头痛减轻。

2．能说出避免受伤的措施，不发生摔倒和受伤。

3．能说出高血压自我保健和用药知识，遵守保健措施。

4．并发症的发生率降低，一旦发生能及时发现和配合医师处理。

5．能说出导致高血压的诱因，情绪稳定。

【护理措施】

1．病情观察　严密观察生命体征，监测血压的动态变化，了解病人的头痛、头晕、心悸、失眠等症状有无减轻，密切观察，及早发现高血压急症和心、脑、肾等靶器官受累的征象。

2．生活护理

(1)休息与睡眠　轻度高血压可不限制一般的体力活动，但必须避免重体力活动。可在医师指导下安排适量运动，如散步、慢跑、打太极拳等。中度以上高血压或症状显著，应增加卧床休息时间。可让病人欣赏书画、音乐，也可参加歌咏、下棋等娱乐活动，但要避免过度兴奋。病人血压较高、症状明显时应卧床休息，保证充分的睡眠时间。病室应安静，限制探视，减少不良刺激，护士的操作应集中进行以免过多打扰病人。

(2)饮食　指导病人低盐、低脂饮食，肥胖者应减少热量摄入，控制体重。多食新鲜蔬菜、水果，保持大便通畅。戒除烟酒，保持良好的生活习惯。

3．用药护理遵医嘱给予降压药物，用药过程中经常监测血压，降压不宜过低、过快，以防心、脑、肾等器官供血不足。某些药物有直立性低血压反应，应指导病人在改变体位时动作宜慢。如使用硝普钠，静脉滴注时间一般不超过72h，需现用现配，避光滴注。使用利尿剂注意观察有无水、电解质紊乱;β受体阻滞剂可致心动过缓，心肌收缩力减弱，诱发支气管哮喘，应观察病人有无心动过缓等;钙拮抗剂可引起面红、头痛、头晕、皮肤瘙痒;血管紧张素转换酶抑制剂可引起干咳、皮疹、白细胞减少等。

4．对症护理

(1)高血压急症的护理　绝对卧床休息，抬高床头，减少搬动病人。吸氧浓度为4～5L/min，保持呼吸道通畅。迅速建立静脉通路，遵医嘱给予降压药。首选硝普钠，避光滴注，严密观察血压变化。密切观察生命体征、意识、瞳孔、尿量，静脉滴注降压药过程中每5～10min测血压一次，如发现异常及时与医师联系。病人意识不清时应加床栏，防止坠床;当发生抽搐时用牙垫置于上下磨牙间，防止唇舌咬伤。

(2)头痛、头晕的护理　及时进行病情解释，指导病人使用放松技术，如缓慢呼吸、听音乐等;卧床休息，抬高床头，保持舒适的体位，改变体位时动作要慢;减少探视，减少声光刺激，保持病室安静;遵医嘱给予适量降压药、止吐药，必要时给予脱水剂;保证病人安全，必要时病床要加床栏;症状严重时，护士给予充分的帮助。

5．心理护理　病人在症状明显时，常出现烦躁、易怒、焦虑等心理反应，因心、脑、肾等脏器的病变丧失自信心。应向病人讲明有关道理，说明本病需长期甚至终身治疗，需取得病人充分理解和配合，教会病人训练自我控制能力，消除紧张和压抑的心理，保持良好心态。嘱病人家属给予病人理解和支持。

【健康教育】

1．向病人讲解引起原发性高血压的有关因素及高血压的危害，使病人对本病有足够的重视，树立战胜疾病的信心，只要血压能满意控制，就可避免或减少并发症发生。

2．指导并鼓励病人坚持非药物治疗，改善生活行为，如减轻体重，减少钠盐摄入，补充钙和钾盐(新鲜蔬菜、牛奶等)，减少脂肪摄入，限制饮酒，适当参加运动等。注意劳逸结合，根据病情选择骑自行车、健身操、快步行走等有氧运动，避免参加举重、俯卧撑等力量型活动以及比赛、竞争性质的活动，运动锻炼应做到持之以恒。

3．避免各种诱发因素　情绪激动、精神紧张等可使颅内压增高，病变血管易破裂而发生脑出血，应使病人懂得自我控制情绪的重要性，保持情绪轻松、避免诱发血压突然增高的情况出现。严寒刺激可使血管收缩，血压升高，寒冷气候外出注意保暖，室温不宜过低。保持大便通畅，避免剧烈运动等。

4．向病人说明坚持长期治疗的必要性，多数病人需长期服用维持量降压药。应遵医嘱调整剂量，不可自行增减或撤换药物，以防因血压降得过低而致重要脏器供血不足。告知所用降压药有关的副作用，使病人学会自我观察及护理，必要时配合医师的处理。

5．定期随访血压，教会病人或家属测量血压方法，病情变化时立即就医。

(林爱琴)