第六节 心脏瓣膜病
心脏瓣膜病(valvular heart disease)是由于炎症、退行性改变、黏液样变性、缺血坏死、先天性畸形、创伤等原因引起单个或多个瓣膜的异常(粘连、增厚、变硬、挛缩等)，导致瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。临床上最常累及的是二尖瓣，其次是主动脉瓣，单纯受累的三尖瓣及肺动脉瓣很少。如病变累及两个或两个以上瓣膜时，称多瓣膜病(multivalvular heart disease)。临床上最常见风湿热所导致的风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular heart disease)，简称风心病。其次是动脉硬化，目前在我国，老年性瓣膜退行性改变、瓣膜黏液样变性日渐增多。
一、二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)在心瓣膜病中最常见，绝大部分缘自于风湿性心瓣膜病，多发于20～40岁，2/3的病人为女性，约半数病人无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。疾病形成过程至少需2年时间。
【病理解剖与病理生理】
病理解剖改变早期可表现为瓣膜交界处粘连和(或)瓣膜增厚，但瓣膜尚保留一定的弹性，能自由活动;重者则瓣膜极度增厚、僵硬、钙化，腱索、乳头肌粘连缩短，使瓣膜活动显著受限，瓣膜口面积缩小，甚至整个瓣膜似一强直的漏斗，此时大多伴明显的关闭不全。
正常二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。本病的病理生理演变分3个阶段:①左房代偿期，二尖瓣口面积减至2cm2以下，导致左心房流出道的狭窄，使舒张期血液自左心房进入左心室受阻，左心房压升高，左心房代偿性扩大、肥厚以加强收缩;②左房失代偿期，瓣口面积小于1．5cm2，左心房扩大超过代偿极限，左房内压力持续升高，则使肺静脉回流受阻，肺毛细血管淤血，压力增高，导致肺循环淤血;③右心受累期，由于长期的肺循环压力增高，使右心室负荷过重，导致右心室扩大、肥厚，最终引起右心衰竭。
【临床表现】
1．症状 代偿期无症状或仅有轻微症状。失代偿期可有劳累后呼吸困难，随着病情加重，休息时亦可出现，可伴咳嗽、咯血、声嘶等症状，严重狭窄的病人可以发生急性肺水肿。右心受累期可表现为食欲减退、腹胀、水肿等。
2．体征 典型者出现“二尖瓣面容”(双颊绀红)。心尖部可触及舒张期震颤，听诊心尖部第一心音亢进，肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂，心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音。若闻及二尖瓣开瓣音，则提示瓣膜弹性及活动度尚好，是行二尖瓣分离术的指征之一。右心衰竭时，可见颈静脉怒张、肝脏肿大及双下肢的凹陷性水肿等。
3．并发症
(1)心房颤动 为相对早期的常见并发症，常为诱发心力衰竭及栓塞的重要原因。
(2)心力衰竭 是晚期常见并发症及主要死亡原因。
(3)肺部感染 较常见，主要由长期肺淤血所致，常诱发心力衰竭。
(4)急性肺水肿 多见于重度二尖瓣狭窄的病人，死亡率较高。
(5)血栓栓塞 最常见于二尖瓣狭窄伴心房颤动的病人，可发生在皮肤、黏膜及内脏器官，以脑栓塞最常见。
(6)感染性心内膜炎 较少见。
【实验室及其他检查】
1．X射线检查 轻度二尖瓣狭窄X射线表现可正常。中、重度二尖瓣狭窄病人可见左房增大、肺动脉段突出，肺淤血，心影呈梨形，晚期右心室扩大。
2．心电图 左心房明显扩大时，心电图表现P波增宽，时间＞0．11s，P波有切迹，称之为二尖瓣型P波。常可出现各种心律失常，尤其是心房颤动。
3．超声心动图检查 是确诊和量化二尖瓣狭窄的可靠方法。二维超声可显示狭窄瓣膜的形态、活动度、瓣口面积。M型超声示二尖瓣前叶活动曲线双峰消失，呈“城墙样”改变，前、后叶同向运动。多普勒超声可提供血流速度及方向。
【诊断要点】
心尖区出现舒张期细震颤和闻及舒张期隆隆杂音，是诊断二尖瓣狭窄的最重要体征。超声心动图检查可明确诊断。
二、二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖于二尖瓣结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)及左心室结构和功能的完整，其中任何一部分结构异常或功能失调均可导致二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)。二尖瓣关闭不全可单独存在，但常与二尖瓣狭窄同时存在。可分为急性二尖瓣关闭不全和慢性二尖瓣关闭不全。
【病理解剖与病理生理】
风湿性心脏瓣膜病可使二尖瓣肿胀、变性，瓣叶增厚、纤维化、挛缩、僵硬，使左心室收缩时两瓣不能正常完全关闭，阻止血液反流。腱索和乳头肌的纤维化融合、缩短，使二尖瓣关闭不全更加严重。
二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣反流使左心房和左心室负荷加重引起血流动力学变化。二尖瓣关闭不全后，单向活瓣作用消失，当左心室收缩时，部分血液反流入左心房，使其容量负荷增加致左心房扩大。当左心室舒张时，左心房内过多的血液注入左心室，使左心室因容量负荷增加而扩大、肥厚，最终发生左心衰竭。在较长的代偿期，同时扩大的左房、左室可适应容量负荷增加，左房压和左室舒张末压不致明显升高，不出现明显的肺淤血。当失代偿时，长期持续存在的严重负荷过重，将会引起左心衰竭，使左室舒张末压和左房压力明显升高而致肺淤血出现，最终导致肺动脉高压及右心衰竭。故单纯二尖瓣关闭不全者，心力衰竭发生较晚。一旦出现，病情进展迅速。
【临床表现】
二尖瓣关闭不全病人的症状取决于二尖瓣反流的严重程度及关闭不全的进展速度。
1．症状 早期症状不明显或仅有心悸、头部搏动感明显。后期出现左心衰竭时表现全身乏力、劳力性呼吸困难等肺淤血表现，甚至出现心源性休克。
2．体征心尖搏动向左下移位，心界向左下扩大，第一心音减弱，心尖区可闻及全收缩期粗糙的吹风样杂音，并向左腋下、左肩胛下传导。肺动脉高压和右心衰竭时可见颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢水肿、肺动脉瓣区第二心音分裂等。
3．并发症 与二尖瓣狭窄相似，但感染性心内膜炎发生率较二尖瓣狭窄多见，体循环栓塞较少见。
【实验室及其他检查】
1．X射线检查 可见左心房、左心室扩大，左心衰竭可见肺淤血、肺间质水肿及肺动脉段突出等。
2．心电图 部分病人出现左室肥厚和继发性ST－T改变，心房颤动较常见。
3．超声心动图 左心房、左心室扩大，脉冲多普勒超声和彩色多普勒血流显像可在左心房内探及收缩期高速射流，对二尖瓣关闭不全的诊断敏感性几乎达100%。二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征。M型超声示左心房扩大、二尖瓣前叶舒张期EF斜率增大、瓣叶活动幅度增大、左心室扩大等。
【诊断要点】
最主要的诊断依据是心尖区典型收缩期吹风样杂音，超声心动图可确诊，而X射线及心电图检查仅能提供佐证。
三、主动脉狭窄
【病理解剖与病理生理】
风湿性炎症侵犯主动脉后，导致瓣叶交界处粘连、融合，使其开放受限，引起狭窄，称之为主动脉瓣狭窄(aortic stenosi)，常同时合并主动脉瓣关闭不全或二尖瓣病变。
正常成人主动脉瓣口面积均≥3．0cm2，当瓣口面积减少一半时，临床可以代偿;当面积小于1．0cm2时，左室收缩压明显升高，跨瓣压差显著，可出现临床表现。主动脉瓣狭窄的病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，左心室射血受阻，后负荷增加，因而左心室呈进行性向心性肥厚，久之可出现左心衰竭。因左心室射血受阻，左心搏血量减少，使脑动脉、冠状动脉供血减少，临床出现心绞痛及大脑缺血等相应表现。
【临床表现】
1．症状 由于左心室代偿能力较强，病人早期无特殊表现。后期常出现劳力性呼吸困难，为晚期病人的首发症状。约1/3病人出现晕厥，轻者表现为黑矇。约60%病人表现为顽固性心绞痛。呼吸困难、晕厥、顽固性心绞痛为典型的主动脉瓣狭窄的“三联征”。少数病人出现急性左心衰竭，甚至猝死。
2．体征 心尖搏动呈抬举样，心界向左扩大，主动脉瓣听诊区可触及收缩期震颤，并可闻及粗糙的、响亮的、喷射性收缩期杂音，向颈部传导。主动脉瓣区第二心音减低、血压下降、脉压小、脉搏减弱。
3．并发症 约10%的病人可发生心房颤动，此外还可出现房室传导阻滞和室性心律失常，后两种情况均可导致病人晕厥甚至猝死。
【实验室及其他检查】
1．X射线检查 升主动脉根部常见狭窄后扩张，心影可正常或增大。
2．心电图 轻者心电图正常。严重者左心室肥厚伴ST－T继发性改变，左心房增大。常有房室传导阻滞、心房颤动等。
3．超声心动图检查 是确诊和判断狭窄程度的重要方法。左心室壁增厚，主动脉瓣开放幅度减低，二维超声可显示主动脉瓣钙化、增厚、交界融合。
4．左心导管术 可直接测出左心室与主动脉间有明显的跨瓣压差，此法可损伤心室壁，导致心包压塞危险，应当慎用。
【诊断要点】
根据主动脉瓣区典型的收缩期震颤及收缩期吹风样杂音，结合超声心动图可确诊。
四、主动脉瓣关闭不全
【病理解剖与病理生理】
风湿性炎症侵犯主动脉瓣后，由于主动脉瓣增厚、缩短变形、硬化，致主动脉瓣关闭不全(aortic incompetence)。
主动脉瓣关闭不全后，单向活瓣作用消失，舒张期主动脉血液反流入左心室，同时左心室又要接纳左心房的血液，致左心室容量负荷增加，使左心室扩大、肥厚，左心室收缩功能下降，心排血量减少，最终发生左心衰竭。此外，由于舒张期血液反流回左心室，主动脉舒张压过低将会导致心脏、大脑等器官灌注量不足并出现相应的临床表现。
【临床表现】
1．症状 早期无明显症状或仅有心悸、头部动脉搏动感、头晕，病变严重者出现劳累后呼吸困难、心绞痛以及左心衰竭的表现。晕厥较少见，常出现体位性头晕。
2．体征 重者面色苍白，心尖搏动向左下移位，胸骨左缘第3、4肋间可触及舒张期震颤，心浊音界呈靴形，于胸骨左缘第3、4肋间可闻及舒张早期高调叹气样杂音，向心尖部传导。严重者可在心尖区闻及舒张期隆隆样杂音，称之为奥－弗氏杂音(Austin－Flint杂音)，不伴第一心音亢进。可表现颈动脉搏动增强的点头征、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音、脉压增大等周围血管征。
3．并发症 室性心律失常，感染性心内膜炎较常见，心脏性猝死少见。
【实验室及其他检查】
1．X射线检查 可见左心室增大，呈“主动脉型”，升主动脉扩张、迂曲，主动脉弓突出等。
2．心电图 左心室肥厚劳损及继发性ST－T改变等。
3．超声心动图检查左心室内径、左室流出道增宽，主动脉根部内径扩大。二尖瓣前叶可见舒张期震颤。脉冲多普勒超声检查和彩色多普勒血流显影可探及全舒张期高速射流，为最敏感确诊方法。
4．升主动脉造影 可确诊主动脉瓣关闭不全。可见明显舒张期升主动脉血液反流至左心室现象。
【诊断要点】
依靠胸骨左缘第3、4肋间典型舒张期叹气样杂音、周围血管征可基本确诊。超声心动图可明确诊断。
五、风湿性心脏瓣膜病的治疗和护理
【治疗要点】
1．内科治疗 主要针对并发症治疗及对症治疗，积极控制心力衰竭，治疗心律失常，控制感染。目的是延缓病情进展，改善症状，防治心力衰竭及并发症，提高生存率。
(1)并发症防治 合理安排休息及劳动，休息可减轻心脏负担，减少心力衰竭的发生，如出现心力衰竭应按心力衰竭处理。并发呼吸道感染应积极控制感染，感染性心内膜炎者，抗生素用量要增加，疗程要延长，心房颤动者要控制心室率或复律及抗凝治疗，以免出现心力衰竭或栓塞。
(2)防治风湿活动 一般使用长效青霉素、阿司匹林等数年或更长。
2．外科治疗 根据病情可选用扩瓣术、瓣膜成形术、瓣膜置换术，如条件许可，瓣膜置换应作为首选。
3．介入治疗 对瓣膜狭窄且瓣膜弹性尚好者可选用。
【护理评估】
1．健康史 询问病人有无链球菌咽部感染史，有无呼吸困难及其程度，有无咳嗽、咳痰、痰中带血，以估计其心功能。有无心悸、乏力、头晕、晕厥、心前区疼痛等供血不足的表现。询问病人居住环境是否潮湿，既往有无发热、关节肿痛、皮下结节、环形红斑等风湿热病史。
2．身体评估 观察病人有无发热(风湿活动、感染性心内膜炎、呼吸道感染可有发热)，脉搏频率、强弱及呼吸频率有无改变，血压高低，有无发绀等。评估病人心脏有无增大，心尖搏动强弱，重点检查有无心脏杂音及杂音特点，心音有无改变，肺部有无湿性啰音，有无肝大、水肿、周围血管征。
3．实验室及其他检查 X射线、心电图、超声波检查有无心脏增大及风心病类型。按医嘱抽血抗“O”、C－反应蛋白、血培养等，了解有无风湿活动及并发感染性心内膜炎。
4．心理及社会评估 风湿性心瓣膜病是一种慢性病，特别是晚期易并发心力衰竭，限制了病人的活动，病程中反复发生风湿活动引起发热、关节肿痛等，易使病人产生悲观、失望及焦虑情绪。评估时应注意询问病人及家属对本病的认识程度及家属对病人的态度。
【常见护理诊断/问题】
1．体温过高 与风湿活动或并发感染有关。
2．活动无耐力 与氧的供需失调有关。
3．潜在并发症 心力衰竭、栓塞、感染性心内膜炎、猝死。
4．有感染的危险 与机体抵抗力下降有关。
【护理目标】
1．体温恢复正常。
2．活动耐力增加。
3．无并发症出现，一旦发生能及时发现和配合医师处理。
4．能说出导致感染的诱因，未发生感染。
【护理措施】
1．病情观察 观察病人有无风湿活动的表现，如发热、皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。观察病人的心功能状态，有无并发症发生。监测体温，观察热型及伴随症状，以协助诊断。
2．生活护理
(1)休息与活动 按心功能程度适当安排休息与活动。心功能代偿期，一般不限制病人体力活动，可以参加工作，以不感到心悸、胸闷为限度。适当活动可改善心肌代谢，增加心脏储备力，减慢心率，增加心排出量，但应避免剧烈活动和过度劳累，以免诱发心力衰竭。心力衰竭时应限制活动，增加卧床休息时间，保证充足睡眠。主动脉瓣狭窄或关闭不全者，也应限制活动，以防晕厥。
(2)饮食 指导病人选择易消化、低钠、低脂、高蛋白、富含维生素的饮食，增强机体抵抗力。心力衰竭时应适当限制钠盐，每餐不易过饱，多食蔬菜、水果和含维生素较多的食物，保持大便通畅。
3．对症护理
(1)预防风湿活动 风湿性心瓣膜病病程中常有风湿活动反复发作，它不但进一步加重瓣膜损害，也是诱发心力衰竭的重要因素。因此，积极预防风湿活动发作尤为重要。
(2)心脏炎的护理 当有心脏炎时，应绝对卧床休息，直至症状控制及血沉正常后，方可逐步增加活动。
(3)关节炎的护理 尽量减少关节活动以减轻疼痛，肿痛关节下面可垫软垫，减少其受压。局部热敷可促进血液循环，减轻疼痛。
(4)发热的护理 定时测量体温，观察热度和热型，体温高于38．5℃时，应给予物理降温或药物降温。做好皮肤护理和口腔护理，遵医嘱给予药物，并注意观察药物副作用，如阿司匹林的胃肠道反应等。
(5)心力衰竭的预防及护理 积极控制各种感染和避免心力衰竭的诱因。主要是防止呼吸道感染、风湿活动，避免剧烈活动和情绪激动，根据病情适当进行体育锻炼，提高机体抵抗力，预防心衰发生。监测生命体征，注意观察有无呼吸困难、乏力、食欲不振、上腹胀痛等症状，有无肺部湿啰音、肝大、下肢水肿等心力衰竭的表现，一旦出现，则按心力衰竭护理。
(6)心律失常预防及护理 最常见的是心房颤动。帮助病人稳定情绪，避免情绪激动、过量吸烟、饮用浓茶和咖啡等诱发因素，注意脉搏、心率、心律变化，并教会病人自测脉搏，监测房颤的主要症状，如心悸、胸闷、乏力、脉搏短促、心音强弱不一、节律绝对不规则等，定期描记心电图，发现异常及时就医。
(7)栓塞预防及护理 密切观察有无栓塞的先兆，及时与医师联系。遵医嘱使用抗血小板凝集药物，预防血栓形成。如发现左心房内有较大附壁血栓时，应及时控制心律失常，严格卧床休息，防止血栓脱落造成栓塞。脑栓塞可引起偏瘫，应让病人安静卧床，加床栏保护，防止碰伤或坠床。定时翻身、按摩，防止褥疮。肢体栓塞可引起肢体剧痛，动脉搏动消失，局部皮肤发凉、苍白或紫绀，应协助病人活动肢体，局部热敷或温水浸泡，以促进血液循环。肾栓塞可有腰痛、血尿、蛋白尿。脾栓塞时突然左上腹剧痛伴脾大。肺栓塞可引起突然剧烈胸痛、呼吸困难、咯血等，应协助医师做紧急处理。
(8)感染性心内膜炎预防及护理 注意观察病人有无不明原因的发热、皮肤淤点、甲床下条纹出血、贫血、脾肿大、杵状指及栓塞等感染性心内膜炎的表现。一旦发生，应让病人卧床休息;给予物理降温;做好皮肤护理;给予高蛋白、高热量、高维生素、营养丰富、易消化的饮食;抽血做细菌培养，于24～48h内采血3～5次，每次至少取10ml;各种治疗操作要严格消毒，防止细菌进入血液;按医嘱用药，维持有效血药浓度。
4．用药护理 按医嘱用药，观察药物疗效及副作用。
5．心理护理 护士在与病人的接触中，态度要和蔼，关心、同情、体贴病人。告知病人本病目前虽无有效方法治疗，但只要注意防止风湿活动及并发症发生，使心功能处于代偿期，仍可参加一定的工作和活动，生活质量仍很高，以此安慰鼓励病人，使病人消除焦虑、悲观等不良情绪。
【健康教育】
1．帮助病人、家属了解本病的病因、进程特点，治疗的长期性、局限性，作好长期治疗疾病的思想准备，动员有手术指征者尽早手术，以求根治。
2．注意保持室内空气新鲜、清洁、干燥，改善居住环境的阴暗潮湿现象，保持阳光充足，以防风湿活动。
3．注意休息与活动，根据病情制订锻炼计划，以不感到心悸、气急为度，保证充足的睡眠，参加轻工作，保持精神愉快，做到既不因过度操劳而加重病情或诱发心力衰竭，也不过度休息而致机体抵抗力下降。
4．合理饮食，选择清淡、富含维生素及蛋白质饮食，不宜过于饱食，心衰时限制钠盐，多食水果、蔬菜和粗纤维食物，保持大便通畅。
5．坚持用药，告诉病人按医嘱用药的重要性，详细介绍所用药物的作用、副作用及方法。定期复查，以防病情进展。
6．加强自我护理，平时注意保暖，预防感冒，如有不适及时就医。育龄期妇女要根据心功能状况并在医师指导下，把握妊娠及分娩时机。在拔牙、手术、分娩、人流术及创伤性检查治疗时告知病史，便于采取相应措施(如预防性使用抗生素等)。
(林爱琴)
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