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虹膜炎和葡萄膜炎怎么检查

时间:2023-05-12 理论教育 版权反馈
【摘要】:治疗原则是,立即扩瞳以防止虹膜后粘连,迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。由于前葡萄膜炎绝大多数为非感染因素所致,因此一般不需用抗生素治疗,对高度怀疑或确诊的病原体感染所致者,则应给予相应抗感染治疗。对非感染因素所致的葡萄膜炎,由于局部用药在眼前段能够达到有效浓度,所以一般不需要全身用药治疗。

第一节 前葡萄膜炎

【概述】

前葡萄膜炎是葡萄膜炎中最常见的一种类型,约占葡萄膜炎总数的一半以上,可表现为急性、慢性、肉芽肿性和非肉芽肿性炎症,包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎3种类型。

【临床表现】

1.症状 表现为眼痛、畏光、流泪、视物模糊。在前房出现大量纤维蛋白渗出或出现反应性黄斑和视乳头水肿时,可引起视力明显下降,如果发生并发性白内障和继发性青光眼时,可导致视力严重下降。

2.体征

(1)睫状充血或混合性充血 有明显的睫状充血,严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血,是急性前葡萄膜炎的一个常见体征,但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血,应注意鉴别。

(2)角膜后沉着物(KP) 炎症细胞或色素沉积于角膜后表面,被称为KP。其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在。KP因炎症的性质,渗出物的轻重、时间的长短、大小形态、数量不同而表现各异。根据KP的形状,可将其分为3种类型,即尘埃状、中等大小和羊脂状。前2种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成,后者则主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成。尘埃状KP主要见于非肉芽肿性前葡萄膜炎;中等大小KP主要见于Fuchs综合征以及单纯疱疹病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎;羊脂状KP主要见于肉芽肿性前葡萄膜炎。

(3)前房闪辉 是由血-房水屏障功能破坏,蛋白进入房水所造成的。由于房水中蛋白含量增加,房水变浑浊,在裂隙灯下房水中呈淡灰色反射性反光条带,名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物,因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓。如果血管破裂,红细胞外溢,即产生前房积血。前葡萄膜炎常引起前房闪辉,但急性闭角型青光眼、眼钝挫伤以及在前葡萄膜炎恢复期,也可因血-房水屏障功能受到破坏或其功能未完全恢复而出现前房闪辉,因此前房闪辉并不一定代表有活动性炎症。

(4)前房细胞 在病理情况下,房水可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞和色素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞,裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒,近虹膜面向上运动,近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。房水中大量炎症细胞沉积于下方房角内,可见到液平面,称为前房积脓。在炎症严重时尚可出现大量纤维蛋白性渗出,使房水呈相对凝固状态。

(5)虹膜改变 可出现虹膜水肿、纹理不清等改变。虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白性渗出和机化可使二者黏附在一起,称为虹膜后粘连;如出现广泛虹膜后粘连,房水不能由后房流向前房,导致后房压力升高,虹膜被向前推移而呈膨隆状,称为虹膜膨隆;虹膜与角膜后表面的黏附则称为虹膜前粘连;此种粘连发生于房角处,则称为房角粘连。在肉芽肿性虹膜睫状体炎时,可见虹膜结节,有深层和浅层2种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称为Koeppe结节,多见于亚急性或慢性炎症早期,数目多少不一,可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近,称为Busacca结节。此结节可很快消失,偶尔可形成老化和新生血管。炎症反复发作时,虹膜发生萎缩,其表面形成机化膜和新生血管,是为虹膜修复状态。

(6)瞳孔改变 在虹膜炎症早期,由于虹膜充血水肿,细胞浸润,以及渗出物刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩,而表现出瞳孔缩小,对光反应迟钝。虹膜部分后粘连不能拉开,散瞳后常出现多形状的瞳孔外观,如梅花状、梨状、不规则状,如虹膜发生360°的粘连,则称为瞳孔闭锁;如纤维膜覆盖整个瞳孔区,则被称为瞳孔膜闭。

(7)晶状体改变 前葡萄膜炎时色素沉积于晶状体前表面,在新鲜的虹膜后粘连被拉开时晶状体片表面可遗留下环形色素。

(8)玻璃体浑浊 睫状体和玻璃体相邻,虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶状体后腔及玻璃体前部,使其浑浊。

【诊断与鉴别诊断】

1.诊断

(1)有睫状充血、角膜后沉着物、房水闪辉、瞳孔缩小、虹膜后粘连、睫状区压痛者可诊断为虹膜睫状体炎。

(2)病程连续在6周以内者为急性,超过6周为慢性。

(3)如房水无闪光和无角膜后沉着物,仅有虹膜后粘连,诊断为陈旧性虹膜睫状体炎。

2.鉴别诊断

(1)急性结膜炎 呈现急性发病,有异物感、烧灼感,分泌物多,检查见眼睑肿胀,结膜充血,这些表现与急性前葡萄炎的畏光、流泪、视力模糊、睫状充血及前房反应有明显不同。

(2)急性闭角型青光眼 呈急性发病,视力突然下降,头痛、恶心、呕吐、角膜上皮水肿、前房浅、前房闪辉等,但无前房炎症细胞,瞳孔呈椭圆形散大,眼压增高,与急性前葡萄膜炎症的角膜透明、大量KP、前房深度正常、房水大量炎症细胞、瞳孔缩小,眼压正常或偏低等易于鉴别。

(3)与眼内肿瘤等相鉴别 一些原发性眼内肿瘤或肿瘤的眼内转移可引起前房积脓等改变,但从病史、全身病变的临床检查、X射线、超声波、CT等核磁共振检查等方面可以将二者区别开来。

【治疗】

治疗原则是,立即扩瞳以防止虹膜后粘连,迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。由于前葡萄膜炎绝大多数为非感染因素所致,因此一般不需用抗生素治疗,对高度怀疑或确诊的病原体感染所致者,则应给予相应抗感染治疗。对非感染因素所致的葡萄膜炎,由于局部用药在眼前段能够达到有效浓度,所以一般不需要全身用药治疗。

1.睫状肌麻痹剂 是治疗急性前葡萄膜炎的必需药物,一旦发病应立即给药,其目的如下。

(1)预防和拉开虹膜后粘连,避免并发症。

(2)解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛,以减轻充血、水肿及疼痛,促进炎症恢复和减轻患者痛苦。最常用的睫状肌麻痹剂为后马托品眼膏(1%、2%、4%)而不是阿托品,这是因为后者的睫状肌麻痹作用和瞳孔扩大作用持续时间长(10~14d),使瞳孔处于固定的开大状态,易发生瞳孔开大状况下的虹膜后粘连,给患者带来更为严重的后果。后马托品的作用时间18~36h,可使瞳孔处于不断运动状态,因此可有效预防虹膜后粘连的发生。但后马托品的扩瞳及睫状肌麻痹作用不及阿托品,因此,对急性严重的前葡萄膜炎,可给予1%~2%阿托品眼膏每日1~2次,治疗1~3d后,改用2%后马托品眼膏点眼,每日1~2次;新鲜的虹膜后粘连不易拉开时,可结膜下注射散瞳合剂0.1~0.2ml,(成人散瞳合剂为1%的硫酸阿托品、4%盐酸丁卡因、1∶1 000肾上腺素各等分。而小孩散瞳合剂为0.5%硫酸阿托品、2%盐酸丁卡因、1∶1000肾上腺素各等分)。对炎症恢复期可给予0.5%~1%的托品酰胺滴眼液点眼,每日1~2次。

2.糖皮质激素滴眼液 常用的制剂有醋酸氢化可的松(0.2%、0.25%)、醋酸氟美松龙(0.1%)、醋酸泼尼松龙(0.12%、0.125%、0.5%、1%)和地塞米松磷酸盐(0.1%)悬液或溶液点眼,1~2h一次。对严重的急性前葡萄膜炎,可给予0.1%地塞米松磷酸盐溶液每15min点眼一次,连续4次后改为每小时一次,连续应用数天后,根据炎症消退情况逐渐减少点眼次数。一般不宜或不宜反复给予糖皮质激素结膜下注射,因为滴眼液点眼可在房水中达到足够的浓度,达到与结膜注射相同的效果,并能避免结膜下注射给患者带来痛苦和并发症。

3.非甾体消炎药 双氯芬酸钠滴眼液点眼治疗,每日3~8次。乙酰水杨酸(阿司匹林)片,3片,每日3次,消炎痛(吲哚美辛)片,25mg,每日3次。

4.糖皮质激素眼周和全身治疗 对于出现反应性视乳头水肿或黄斑囊样水种的患者,可给予地塞米松2.5mg后Tenon囊下注射。方法是,选用25号针头,从颞上或颞下方穹隆部结膜和球结膜移行处进针,在进针过程中要注意左右摆动,以避免针头误刺入眼球内。对于不宜行后Tenon囊下注射、或双侧急性前葡萄膜炎出现反应性黄斑水肿、视乳头水肿,可给予泼尼松口服,开始剂量为30~40mg,早晨顿服,使用1周后减量,一般治疗时间为2~4周。病重者氢化可的松200~250mg或地塞米松5~10mg静脉滴注每日一次,这样足量可以到达眼内组织,使用1周后减量。

5.病因治疗 由感染因素所引起的,应机给予全身及局部的抗感染治疗。氧氟沙星、氯霉素眼液点眼,每日4~6次。可静脉滴注抗生素治疗:青霉素G钠,按每日5万U/kg体重计算,分2次静脉滴注,连续7d。头孢噻肟钠25mg/kg静脉滴注,每日2次,共用7d。

6.免疫抑制剂治疗 使用糖皮质激素无效时可考虑使用免疫抑制剂或免疫增强剂。以调整异常的免疫功能,常用的免疫抑制剂有如下。

(1)环磷酰胺 可以单独使用或配合糖皮质激素治疗,常用口服量50~100mg,每日2次分服,连服2周为一疗程。静脉注射:将100~200mg溶于20ml的生理盐水中,每日或隔日一次。应定期检查血常规,防止副作用发作。

(2)乙双吗啉(AT-1727) 每次0.4g,每日3次,连服2~3周,停药1周,再用1~2个疗程。

(3)痛可宁(苯丁酸氨芥) 一般开始每日2mg,加重每日2~10mg,最大剂量每日不能超过20mg。

(4)常用的免疫增强剂有左旋咪唑 用于免疫功能低下者。

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