休克病人的救护

项目二　休克病人的救护

学习目标

1．了解休克的病因与分类。

2．熟悉休克的病情判断和急救原则。

3．掌握对休克病人的急救护理方法。

典型病案

某病人，男，41岁。因交通事故右季肋部遭剧烈撞击当即倒地不起。病人神情紧张、手捂腹部大声呼痛，脸色苍白。病人急送医院急诊科后，初步检查发现:心率125次/分，窦性心律，血压70/ 50mmHg，呼吸32次/分。意识反应迟钝，面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，呼吸急促。右上腹大片瘀斑，无开放性伤口。腹式呼吸减弱，肝区叩痛、移动性浊音(+)，肠鸣音亢进。

问题导向一:如何进行现场急救?

现场急救流程

问题导向二:病人送至急诊科后，有哪些救护措施?

院内救护

相关知识

休克(shock)一词源于希腊文，是打击、震荡的意思。在现代医学中，休克是指机体由各种严重致病因素(创伤、感染、低血容量、心源性疾病和过敏等)引起有效血量不足导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。休克并不是某一种独立的疾病，而是一组综合征。其本质是缺氧以及缺氧造成的毛细血管交换功能障碍和细胞受损，其最终结果是引起多系统器官功能障碍综合征(MODS)。

一、病情评估

提　问

上述病人是否存在休克?如果存在，则最可能属于哪种休克?如何判断?

(一)病因与分类

根据休克的原因，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克。

1．低血容量性休克　包括失血性休克和失液性休克。前者常见于穿透性或钝性创伤所致显性或隐性出血，由于创伤是主要因素，故又称为创伤性休克。后者常见于各种烧伤、腹泻、脱水引起的水和电解质丧失，甚至是大量抽取胸腔积液、腹腔积液也可引起。

2．感染性休克　见于各种致病微生物所引起的严重感染。特别是革兰阴性细菌感染所致的休克最多见。

3．心源性休克　常见于各类急、慢性心脏疾患，如心肌梗死、心肌病、瓣膜或间隔病变等。

4．过敏性休克　具有过敏体质的个体对某种药物(如青霉素)或生物制品(如破伤风抗毒素)发生过敏反应所致。

5．神经性休克　见于高位脊髓麻醉或脊髓损伤、剧烈疼痛等。

(二)临床表现

休克是一种影响全身各个器官的综合征，在多个脏器方面都表现为一系列的临床表现。虽然不同类型或不同阶段的休克表现均有所不同，但都存在一些相似的临床症状和体征。

1．神志　休克早期表现为精神紧张、烦躁不安，随着休克加重，可转变为表情淡漠、反应迟钝、神志不清，甚至发生昏迷。虽然脑组织对缺血、缺氧最敏感，但是在休克早期由于大脑血液供应的自主调节，可保持脑血供的稳定。而由于交感神经兴奋的原因表现为中枢神经系统兴奋性表现。当休克加重，动脉血压低于70mmHg时，自主调节不足以维持大脑血供，则意识可很快消失，出现中枢神经系统抑制性表现。

2．末梢循环　表现为皮肤黏膜苍白或发绀，四肢湿冷、毛细血管充盈时间延长。末梢循环的表现代表了体内微循环的改变。休克早期由于神经内分泌作用，大量小静脉和小动脉收缩。其中皮肤黏膜小动脉的收缩，致使灌流减少。表现为皮肤黏膜苍白，皮温下降，甚至低于中心体温3～4℃，压迫指甲后再充盈时间超过2s。而小静脉的收缩在后期表现为组织局部的淤血，因此后期皮肤黏膜可出现发绀或花斑。小动脉收缩的意义在于:①可减少次要脏器血供，增加重要脏器灌注;②可减少皮肤散热，保存体温;③可加速血流，改善循环;④可减少动静脉氧气和二氧化碳短路弥散。小静脉收缩的意义在于促进静脉系统内储存的血液回流心脏，增加循环血量。

3．心血管系统　表现为脉搏细速、血压下降、脉压减小。休克时由于代偿性的心率增快，病人脉搏可超过100次/分。随着循环血量进一步减少，脉搏也加快到120次/分以上。休克严重时甚至可能不能触及脉搏。由于循环血量的急剧减少，即使存在代偿性心肌收缩力增强，仍不足以维持正常血压。经过短暂的代偿期后，血压可逐渐下降，收缩压可低于80mmHg。但在此之前，由于全身小血管的收缩，使外周循环阻力增大，舒张压可反而增高，表现为脉压减小。脉压小于20mmHg常是早期休克的标志。

4．呼吸　表现为早期呼吸深快，后期呼吸浅促。休克早期由于呼吸中枢的兴奋作用，可出现过度通气，甚至可能存在呼吸性碱中毒。但后期由于肺损伤的加重，出现典型的休克肺表现，进行性呼吸困难，呼吸频率超过30次/分。严重时呼吸抑制，呼吸频率低于8次/分。

5．排尿　表现为尿量减少，尿比重下降。肾脏是高血流量器官，对缺血非常敏感。休克时肾灌注减少，肾小球滤过也减少，故而尿量减少，每小时少于30ml。同时由于肾小管缺血坏死，其重吸收水分和排泌废物能力下降，使得尿比重低于正常。

6．其他　出现酸中毒、电解质紊乱、弥散性血管内凝血(DIC)和多系统器官衰竭。休克时由于缺氧而进行无氧代谢产生的乳酸，加上局部微循环不良致使其大量堆积，使病人出现以代谢性酸中毒为主的酸碱失衡。当然，呼吸兴奋或抑制的情况下，可能合并有呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。血钠和血氯在感染性休克时常会降低，而血钾则视肾功能排钾能力和体液酸碱情况而定。休克后期由于微循环的衰竭及其对组织细胞和脏器功能的损害，致使出现多系统器官衰竭。在血液系统出现弥散性血管内凝血;肝脏出现肝衰竭时解毒与合成能力下降、凝血－纤溶系统失衡;胃肠道发生缺血再灌注损伤和肠内细菌移位。

(三)辅助检查

1．血常规检查　红细胞计数、血红蛋白和红细胞比容测定可了解血液稀释或浓缩程度;白细胞总数与中性粒细胞计数可了解是否存在感染;血小板计数及凝血指标可判断是否存在DIC。

2．血清电解质测定　常见血钠、血氯增高，血钾也常增高，但若发生非少尿型肾衰竭时，血钾也可降低。

3．肾功能检查　尿量、尿比重可提示是否存在休克;血尿素氮、肌酐提示肾功能状态。

二、急救原则

(一)恢复有效循环血量

提　问

为什么说扩充血容量是治疗休克的基本措施?

无论是哪种原因造成的休克，或是哪种病理状态的休克，共同的特点是循环灌注不良。为防止休克发展并逆转病情，首要措施就是恢复有效循环血量，改善循环灌注。

1．扩充血容量　扩充血容量是治疗休克的基本措施，也是改善循环灌注最直接、最关键的方法。临床上常用的液体有:①晶体液，如等渗生理盐水、平衡盐溶液、乳酸林格液、低分子右旋糖酐等;②胶体液，如全血、血浆、白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖酐70等。

2．应用血管活性药物　当病人经过扩容后血压仍不回升，需给予血管活性药物。通过扩张血管或收缩血管以调节微循环血液灌注，是治疗休克的重要措施之一。血管活性药物分为血管扩张剂和血管收缩剂，前者用于增加灌注，改善循环;后者用于升高血压，保证重要脏器血供。

(1)血管扩张药:多巴胺、酚妥拉明、山莨菪碱、异丙肾上腺素等。

(2)血管收缩药:间羟胺、去甲肾上腺素等。

(3)强心药:毛花苷C(西地兰)等。

(二)纠正代谢紊乱

休克早期，由于机体代偿机制可不出现代谢紊乱。随着休克的进展，微循环灌注严重不足，组织无氧代谢产生较多酸性物质而发生代谢性酸中毒。纠正休克病人酸碱紊乱的根本措施是液体复苏，而非直接给予碱液治疗。当酸中毒严重时，才考虑碱液治疗，常用药物为5%碳酸氢钠。

(三)积极治疗原发疾病

休克病人存在组织灌注不良与代谢障碍，对此的治疗固然是抢救休克的关键。但作为引起休克的原因，若不能迅速解除而持续存在，那么对于休克的根治则无从谈起。如大量失血造成的休克病人必须尽早止血;严重感染造成的休克应该尽快找到感染病灶并予以清除;过敏引起的休克应立即脱离致敏源等等。但许多原发病的治疗，尤其是通过外科手术完成的治疗，需要以稳定的血压作为保障。因此，一般而言对于休克病人应先行液体复苏等方法扩充血容量，升高血压后再行手术治疗，以免术中由于血压过低而致死亡。但某些过于严重的原发疾病造成休克发展迅速，病情凶险，单纯扩容病情仍有恶化趋势。此时应在扩充血容量、抗休克的同时施行手术，才可有效治疗休克。如急性肝脾破裂病人严重失血性休克，应在积极输血、补液的同时迅速做好手术准备并施行手术。

(四)维护重要脏器功能

休克过程中组织和脏器功能逐渐受损，进而衰竭。在改善循环和对因治疗的同时，采取各种手段维护重要脏器功能也是休克治疗的重要方面。常用药物有糖皮质激素、三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、利尿剂、抗凝剂。

三、现场救护

1.体位　如遇病人俯卧或非平卧于现场时，应在适当保护头部并保证躯体一直线的基础上翻转病人，使其恢复平卧位。

2.保持气道通畅　检查口腔有无松动义齿，若有应取出;同时清除口鼻腔内分泌物或异物，以防呼吸道阻塞。在排除了病人存在颈部损伤及骨折可能性的情况下，将病人头偏向一侧，以防在抢救中突发呕吐引起窒息。

3.抬高下肢　于病人脚下垫物以抬高下肢30°，可增加回心血量，改善循环状况。但若有其他情况需要立即处理(如心跳、呼吸骤停需立即复苏者)时，此操作可适当延后或取消，以免耽误抢救措施。

4.重点检查　在现场主要是通过“一看、二听、三摸、四测”方法进行检查，即:①看神志、口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况、呼吸频率、节律和深度;②听呼吸音、呼吸道通畅情况;③摸脉搏、皮肤温度;④有条件的前提下，测量心率、心律和血压。

有外伤者应同时检查是否存有其他复合伤，如颅脑损伤、颈部损伤、胸部损伤、骨盆及四肢骨折、活动性外出血等。如有开放性伤口，并大量出血，应立即止血、固定(详见第六章项目三)。

5.其他　包括:①保暖，以衣物或被褥覆盖，从而减少体温流失;②静卧，尽量不要搬动病人，以免加重出血以及引起血压波动;③呼救，立即拨打“120”急救电话或大声呼救;④交流，试图与病人进行交流，一方面了解病史、病情，另一方面使病人镇静、配合治疗。

四、院内救护

提　问

怎样给休克病人正确输液?用药时又应该注意哪些问题?

抢救中护士应镇定自若，忙而不乱、快而有序地配合医生完成各项抢救工作，给病人以安全感，使病人情绪稳定，取得其信任和主动合作。

(一)快速、准确的静脉输液

1．建立静脉通路　应立即开放2路以上静脉，对低血容量性休克进行快速液体复苏是至关重要的一项治疗。输液速度应快到足以迅速补充丢失液体，有时30分钟需输入1000～1500ml液体。为加快输液速度，常用9～12号针头进行穿刺，穿刺静脉常选用大隐静脉、头臂静脉、中心静脉或手背、足背静脉。开放的2路静脉中，一路保证快速扩容输液;另一路保证各种药物按时、按量滴入。

2．输液原则　遵循先晶后胶的输液原则，一般先大量输入平衡盐溶液，再输入适量血浆，待交叉配血后可输全血;各种药物注意配伍、浓度、滴速等;纠正酸中毒应先用平衡盐溶液，休克严重时才考虑使用5%碳酸氢钠。

3．保护静脉　输液时注意对静脉的保护，遵循先难后易、先远后近的原则。

4．用药途径　给药应尽量选用静脉通路，避免使用皮下或肌内注射。

5．注意不良反应　快速输液时需警惕肺心病、心衰等;静脉滴注升压药时应避免药液外渗，防止发生组织坏死;应用升压药时应注意监测血压，尤其是开始时应每5～10min监测血压1次。

(二)改善病人基础状况

1．病室要求　将病人安置在抢救室或单间病房，保持通风良好，空气新鲜和适宜的温湿度，定时室内消毒，减少探视，避免院内感染。

2．专人护理　安排特别护理或专人护理，建立危重症特别护理记录，认真观察并记录病情变化及用药情况。护理期间勿随意搬动病人，以免引起血压波动。

提　问

为什么要给休克病人放置中凹位体位?休克病人手脚冰凉，可以用暖水袋局部加温吗?

3．休克体位　休克病人宜采取平卧位或头部、下肢抬高的中凹卧位。中凹位既可使胸廓扩张，有利于呼吸，又能促进下肢静脉血液回流，保证重要器官的血液供应。

4．注意保暖　休克病人由于灌注不良，常有手脚冰凉等体温下降现象，而体温过低可引起寒战。寒战不但大量耗氧，更可增加心脏负担，故应注意提高室温、加盖被子等保暖措施，以保持体温在正常水平。但切不可在体表局部加温，以免皮肤血管扩张而减少了内脏的血液供应，不利于抗休克的治疗。

5．吸氧　休克病人必有缺氧，及早氧疗可改善组织代谢状态，一般可采用鼻导管或面罩吸氧，氧浓度40%～50%，氧流量4～6L/min，并注意保持气道通畅。

6．观察尿量　给病人插导尿管留置导尿，以便能准确记录出入液体量，一方面了解肾血流灌注量和肾功能，另一方面可作为补液计划的重要依据，决定补液量的多少。

7．皮肤护理　每日晨全身皮肤温水擦浴、按摩，受压处用50%红花油精按摩，每1～2h改变体位1次，皮肤发红者按摩，起泡者无菌下抽吸，并理疗，破溃者每天2～4次换药。

(三)及时观察和监测

提　问

在对休克病人的护理中应特别注意观察哪些情况?为什么?

休克作为一种机体脏器缺血、缺氧的状态或过程，在病程中是不断演变的。休克的病程发展非常快，也是致命的。针对休克引起的各脏器功能状态的改变进行各项监测，把握其发展趋势，有助于对治疗方案的调整，也有助于保护各脏器功能。应做到每15～30min测生命体征及意识状态，每小时测尿量、尿比重，每4～6h测血液动力学指标、呼吸功能及血气分析1次，每12～24h测出入水量。做到每时每刻专人护理，是抢救成功的重要保证。主要监测项目包括:①意识表情;②肢体温度、色泽;③血压与脉压;④脉搏;⑤呼吸;⑥体温;⑦瞳孔;⑧尿量。

知识扩展

一、休克过程中的微循环变化

根据微循环变化和相应的临床表现，一般将休克分为三期。

1.微循环痉挛期　又称休克早期或代偿期。微循环受休克因素的刺激释放出大量体液因子(如儿茶酚胺、血管紧张素、加压素等)，在这些体液因子的作用下，微循环(微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉)持续痉挛，导致微循环的灌注量急剧减少;随着病情的发展，部分微循环动、静脉吻合支开放，微动脉血液通过直接通路进入微静脉，增加了回心血量。这种血液的重新分布是机体的重要代偿，能优先保证心、脑等重要脏器的血液供应。此期病人的临床表现为烦躁不安、精神紧张、皮肤苍白、呼吸急促、心率加快、血压正常而脉压差缩小。如果此时能正确判断、及时急救，休克容易得到纠正。

2.微循环扩张期　又称休克期或失代偿早期。如病人在休克早期未得到有效救治，则微循环持续痉挛，组织细胞明显缺氧，大量乳酸积聚，毛细血管前括约肌开放，大量血液进入毛细血管网，导致微循环扩张、淤血，血管壁的通透性增加，大量血浆外渗，回心血量急剧减少，导致血压下降，组织缺血缺氧及器官受损加重。此期病人表现为表情淡漠、皮肤黏膜发绀、少尿或无尿、血压下降等。

3.微循环衰竭期　又称DIC期或失代偿晚期。如休克期得不到有效控制，在毛细血管淤血基础上，细胞缺血缺氧更加严重，血管内皮细胞损伤后，导致血小板凝聚，促发内、外源性凝血系统，在微循环内形成广泛的微血栓。当大量血小板和凝血因子消耗，可导致弥漫性出血，最终导致心、脑、肾等重要脏器发生严重损伤和衰竭。此期为休克的不可逆阶段，治疗困难。

二、抢救休克常用药物的作用与用药方法

(一)血管扩张药

由于休克的本质是微循环改变，使用血管扩张剂可明显改善微循环，成为纠正休克不可或缺的药物。但若没有大量补液作保证，可因血管扩张而导致血压下降，则可能加重生命危险，故应先充分补液后再扩张血管。

1．多巴胺　有兴奋心肌、扩张肾动脉的作用，常以20～40mg加入5%葡萄糖溶液250～500ml中静脉滴注。

2．酚妥拉明　能解除小血管痉挛，常以0．1～0．5mg/kg加入5%葡萄糖溶液100ml中静脉滴注。

3．山莨菪碱　可缓解平滑肌血管痉挛，常以10mg静脉推注，每15min可重复使用一次。

4．异丙肾上腺素　可增加心脏和肾脏血流，常以1mg加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注。

(二)血管收缩药

由于收缩血管可进一步减少局部微循环灌注，而加重组织缺氧、组织细胞损伤，故一般不作为首选用药。但当休克严重时，心、脑等重要脏器血供不足较之局部微循环灌注不良更加危险。为保留重要脏器功能，可小量使用血管收缩药以减少次要组织脏器血供，从而增加重要脏器血供。

1．间羟胺　有兴奋心肌、收缩血管作用，常以10～20mg加入5%葡萄糖溶液100ml中静脉滴注，也可以2～5mg静脉推注或2～10mg肌注。

2．去甲肾上腺素　作用同间羟胺，常以5～10mg加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注。

使用血管活性药物期间，应注意:①监测血压，尤其在开始时应5～10min测一次血压。②使用扩血管药前必须先充分补液。③防止缩血管药物外漏，静脉滴注时需避免药物外渗，以免引起组织坏死。一旦发现药液外漏立即拔针，更换注射部位，迅速用普鲁卡因或扩血管药局部封闭解除血管痉挛。④血管活性药物的给药途径，首先采用静脉通路，避免皮下或肌内给药。

(三)强心药

对于休克合并心力衰竭、急性肺水肿或是心源性休克者，增强心肌收缩力，可提高心输出量，可有效增加血流灌注而治疗休克。常用药物如毛花苷C(西地兰)，以0．4mg缓慢静脉推注，此后以0．8mg/d维持。

(四)糖皮质激素

有扩张血管、改善微循环，防止细胞坏死，增强心肌收缩力、增加心排出量，促进糖异生，减轻酸中毒等作用，可选用氢化可的松200～500mg/d或地塞米松30～60mg/d，疗程以1～3天为宜。

(五)促进代谢药物

通过改善细胞代谢，增加能量供应，使细胞从无氧代谢和功能受损的恶性循环中摆脱出来，如三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C等。

(六)利尿剂

休克病人肾脏低灌注不但引起肾衰竭，更导致体液和代谢废物堆积，利用呋塞米或利尿酸等不仅可维持肾功能，也可改善机体内环境。

(七)抗凝剂

休克后期微循环衰竭，引起弥散性血管内凝血对病人预后非常不利，应以肝素、阿司匹林等药物尽量阻止凝血功能障碍的发展。

(王晓巍)