多器官功能障碍综合征病人的救护

项目八　多器官功能障碍综合征病人的救护

学习目标

1．了解多器官功能障碍综合征(MODS)的诊断标准。

2．掌握MODS的急救护理方法。

典型病案

某病人，男，50岁。2周前左大腿外伤，当时未妥善消毒。现病人神志恍惚、双下肢肿胀、高热、乏力，肌肉广泛坏死。体格检查:T40．2℃、P105次/分、R32次/分、BP75/55mmHg;尿量360ml/24h。实验室检查:血生化:血钾5．8mmol/L、肌酐(Cr) 445μmol/L;血气分析:pH7．25，PaO₂54．3mmHg，PaCO₂ 50mmHg。初步诊断为急性呼吸衰竭伴有肾功能障碍。

问题导向:对该病人应如何实施急救护理?

急救护理

相关知识

提　问

什么是MODS?它对机体的威胁大吗?

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)指在严重创伤、感染等原发病发生24h后，同时或序贯发生两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征，是目前外科急重症病人死亡的最主要原因。MODS的病死率随着功能衰竭的器官数量增多而增高。具体死亡率如表4－6所示。

表4－6　MODS病人死亡率

一、病情评估

MODS的发病机制非常复杂，涉及神经、体液、内分泌和免疫等诸多方面。目前尚不知MODS的确切发病机制，但某些相关因素是明确的，即在严重创伤、休克、感染等因素作用下，启动全身炎症反应，以不同的方式触发显著的器官衰竭。

常见的受累器官有肺、肾、肝、胃肠道、血液系统、中枢神经、心血管等。其中肺通常作为第一靶器官最早受累。而肾也是常见的受累器官，尤其在感染性休克病人，急性肾衰竭通常是最早出现的症状。各器官受损的表现各异，通过对临床表现的判断及早发现受损器官，有利于采取相应措施救治。其中及早发现颇为重要，因此作为护士应了解MODS的诊断标准(表4－7)。

表4－7　MODS的诊断标准

MODS由于发病机制的特殊性，使得其临床特征和病理生理有别于单纯的单个脏器疾病损伤。其特点为:①衰竭的器官通常并不来自直接的损伤，从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一段间隔;②MODS往往来势凶猛，病情发展急剧，难以被迄今的器官支持治疗所遏制，预后凶险，但毕竟是炎性损伤，若治愈存活，脏器功能大多可以恢复正常;③虽是全身炎症反应所致，但并非所有病人都有细菌学证据，明确并治疗感染未必能提高病人的存活率;④在病理学上，MODS缺乏特异性，主要发现是广泛的炎症反应，30%以上的病人临床及尸检中无病灶发现;⑤生理上持续的高代谢，耗能途径异常，导致组织营养障碍，循环不稳定、调节失控，合并内环境紊乱，导致组织细胞缺氧。

二、急救护理

(一)心理支持

MODS病人由于各脏器功能下降所引起的各种舒适性改变甚至是濒死感，使得病人处于严重的恐惧和焦虑之中。合理的心理支持不但能够减轻病人的心理问题，同时可以促进病人配合治疗，坚定治愈疾病的信心，包括:①护士应保持态度和蔼可亲，并尽可能多与清醒的病人交谈，掌握心理需求，建立良好的护患关系;②护士应具备娴熟的操作技术，高度的责任心，以便取得病人的信任;③做好保护性医疗，稳定家属情绪，鼓励病人树立康复自信心。

(二)安全防护

MODS病人由于病情影响常有意识不清、不能配合各项治疗措施的问题。当某些治疗措施发生异常情况或失效时，病人常不自知。此时医护人员若不能及时发现，不但治疗效果必然下降，同时还可能造成新的甚至严重的并发症。因此护士应加强责任心，及时估计和发现潜在的危险因素:①预防病人坠床;②防止气管套管或气管插管脱出或自行拔出;③防止深静脉置管堵塞与滑脱;④预防动脉测压管的滑出或接头松脱;⑤观察身体各种引流管的位置和引流情况，防止脱出或堵塞。

提　问

对MODS病人的护理中应注意观察哪些方面的表现?

(三)病情观察

MODS病人病情变化多样且迅速，加强对病人的严密观察，可及时发现病情变化，以及逐渐蔓延累及的脏器。包括:①体温:MODS多伴有各种感染，当严重感染合并脓毒血症休克时，体温可达40℃以上，而皮温低于35℃以下，提示病情危重，预后不良;②脉搏:脉搏细速，超过100次/分常提示血容量不足，当脉搏细弱不能触及或脉搏缓慢，则应怀疑是否存在心力衰竭;③呼吸:呼吸的快慢、深浅、规则与否等常提示肺功能好坏，如遇发绀、哮鸣音、“三凹征”、强迫体位、胸腹式呼吸变化等，可能存在呼吸衰竭，Kussmaul呼吸、Cheyne-Stokes呼吸、Biot呼吸、反常呼吸或点头呼吸等反映病情垂危;④血压:除收缩压外，还应注意舒张压、脉压的变化，因其变化常早于收缩压变化，此外测血压时的声音强弱也可间接反映心血管功能;⑤意识:中枢神经系统功能抑制虽然一般在MODS后期出现，但一旦发生常说明预后较差，故应注意病人是否存在嗜睡、朦胧、谵妄、昏迷等表现，观察瞳孔大小、对光反射和睫毛反射也可提示大脑功能;⑥心电监测:动态观察心率、心律和心电图变化，对严重的心律失常、室颤和心跳骤停等应立即报告医生，采取抢救措施;⑦尿液:肾脏是MODS中较多也是较早累及的器官，肾功能的优劣可体现在尿量、尿色、尿比重、尿液酸碱度方面，同时血肌酐和血尿素氮的变化也反映肾脏排泄废物的能力;⑧皮肤:皮肤状况常提示微循环灌注情况，出现皮肤苍白或发绀、皮温下降、弹性减退，皮疹、出血点、瘀斑等应考虑是否存在缺氧、脱水、过敏或DIC等问题;⑨药物反应:MODS病人的救治常用到多种药物，有些药物的使用不当或本身的毒副反应可能危害身体、加重病情，如洋地黄药物可能引起胃肠道反应、黄绿色视、EKG变化等，利尿过度可发生电解质失衡，血管扩张剂首剂过量可造成严重低血压、突然停用可导致病情反跳，某些抗生素可能引起过敏反应。

(四)侵入性操作的护理

MODS病人常需多项侵入性治疗措施，各项侵入性治疗的实施本身需要较强的技术能力支持，而使用不当又可引起感染等严重并发症，对治疗和康复不利。因此，护士应了解几项常见侵入性操作的护理要点，使其治疗更加有效。

1．吸痰　吸痰是保持病人呼吸道通畅的主要措施。但吸痰一方面属于侵入性操作，另一方面由于负压造成气道、肺内压力改变，对病人呼吸也有一定影响。因此，吸痰时应注意:①严格无菌操作，避免呼吸道感染;②吸痰本身可造成缺氧，故吸痰前后给予高浓度吸氧1～2min，每次吸痰不超过15s;③吸引负压不可太大，否则易造成肺萎陷或肺不张;④吸痰管要插入气管内边旋转，边吸引，边向上提，动作要轻柔，否则易引起气管痉挛、心律失常、血压变化、颅内压升高和气道损伤等。

2．机械通气护理　肺通常是各系统中最早受累的器官，而机械通气也是MODS病人的常见救治方法。正确有效地使用人工呼吸机不但可以维护呼吸功能，还能有效阻断病情演变，防止受累器官的蔓延。但错误的使用方法不仅不能缓解机体缺氧等呼吸衰竭问题，并可能造成肺部感染、气道损伤、人机对抗等并发症。呼吸机使用的注意事项包括:①呼吸机管道连接正确，温化、湿化功能良好;②各接口固定良好;③根据不同呼吸模式设定不同的监测参数和监测范围;④保持呼吸道通畅，及时处理各种情况;⑤监测动脉血气，及时调整通气机参数;⑥注意气源和电源，防止突然中断;⑦定期进行呼吸机管道消毒。

3．闭式引流管的护理　引流是外科治疗中的重要手段，而MODS病人由于存在多个脏器功能不良，常带有多根引流管，如胃管、T管、腹腔引流管、导尿管、冲洗管等。引流管使用和护理的正确与否，直接决定了引流的有效性，也影响了治疗的效果。因此在引流管的日常护理中，应注意:①保持引流装置的密闭状态;②保持引流管的通畅，观察记录引流物的量和性质;③牢固固定引流管，尤其在医疗操作和病人活动时要加以注意;④标记清晰，尤其在腹腔或胸腔放置多根引流管时更要注意;⑤预防感染，每天皮肤切口处换药;⑥掌握拔管指征，协助医生拔管。

(五)血液透析护理

(1)预防低血压发生:低血压是血液透析最常见的并发症。当收缩压降至90mmHg以下，应立即调低血流量，停止超滤，将患者平卧，头低位，吸氧，快速从静脉壶注入生理盐水100ml或50%葡萄糖溶液40～60ml。

(2)合理应用抗凝剂，密切观察有无出血倾向，肝素化当日禁忌做侵入性检查及肌内注射。

(3)准确设置血流量、置换液量、超滤量、治疗时间、严密观察机器运转情况，避免技术性的失误。

(4)判断失衡综合征:在透析过程中或结束后，可能出现头痛、恶心、呕吐、嗜睡，甚至惊厥、昏迷等失衡症状，可立即减慢血流量，静推50%葡萄糖溶液40ml，调高透析液钠浓度等措施。

(5)严格执行无菌操作，做好留置导管的护理密切观察病情变化，准确记录出入量。

总之，MODS是一个病情演变的过程，在其演变过程中，细致全面的护理对于病情的诊断和延缓起着至关重要的作用。作为护士应加强对MODS病人特点的了解，并掌握各项基本的护理措施。

知识扩展

一、成人呼吸窘迫综合征

由多种疾病引起的通气和(或)换气功能障碍导致缺氧伴有或不伴有二氧化碳潴留，而产生的一系列病理、生理改变的综合征，统称呼吸衰竭。引起呼吸衰竭的常见原因有创伤、休克、肺及呼吸道器质疾病、中枢或周围神经系统疾病等。

(一)病因与病理

成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是急性呼吸衰竭的一种，以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征。引起ARDS的常见病因包括:①休克;②创伤;③严重感染;④有害气体;⑤药物过量;⑥其他:弥散性血管内凝血(DIC)、脂肪栓塞、胰腺炎、血癌等。由以上原因引起体内炎症反应综合征(SIRS)与代偿性抗炎反应综合征(CARS)平衡失调，通过多种机制最终引起肺通气血流比例失调以及肺气体弥散交换功能障碍，导致病人缺氧死亡。

(二)临床表现

1．初期　ARDS的发生通常于原发疾病起病后24～48h发生，病人可突然出现呼吸加快，呼吸频率＞30次/分，有呼吸窘迫感，无发绀，无明显肺部体征，X线胸片无异常变化，但PaO₂降低至50～60mmHg，PaCO₂＜35mmHg。此期由于肺泡大量萎陷，病人以加快呼吸代偿缺氧，并因此造成低碳酸血症，但由于早期尚无肺水肿等明显器质性变化，故体征常不明显。

2．进展期　病人出现明显呼吸困难，可有三凹征(胸骨上凹、锁骨上凹、肋间凹)、发绀、体温可增高，呼吸道分泌物增多，两肺有啰音，X线胸片有斑点状阴影，PaO₂进一步降低至40～50mmHg，可出现呼吸性或代谢性酸中毒。此期由于逐渐出现肺间质、肺泡水肿，甚至出现肺不张，因此可出现各种明显体征，如听诊啰音、胸片阴影等。但若能及早发现，积极治疗，预后仍可。除非出现意识障碍、胸片片状阴影或PaCO₂转低为高，则提示预后不良。

3．末期　病人陷于深昏迷，呼吸困难严重，呼吸频率＞40次/分，血压下降，心律失常、心跳变慢甚至停跳，肺部啰音增多，X线胸片可见广泛毛玻璃样融合浸润，PaO₂＜40mmHg，PaCO₂＞45mmHg，酸中毒继续加重。此期一方面肺部损伤更加严重，另一方面逐渐由ARDS蔓延至其他器官，发生MODS。

(三)处理原则

1．呼吸支持　ARDS发生后有严重缺氧，这种缺氧在早期可通过面罩吸氧予以改善。但当肺部损伤较为严重，肺泡较多萎陷的情况下，单纯吸氧已无助于缺氧的纠正。此时需要给予机械通气，以终末正压呼吸(PEEP)或间歇性强制通气(IMV)模式使萎陷的肺泡重新扩张，改善通气/血流比例，方能纠正缺氧。

2．循环支持　适当的补液治疗，可以改善肺脏局部微循环灌注，从而减轻肺泡和肺间质损伤。同时，扩充血容量也有利于改善全身血液循环，使SIRS和CARS两者趋于平衡，可以减缓MODS的蔓延。但输液应避免过量过快，因过量液体进入局部仍可渗漏至肺间质，从而加重肺泡和肺间质水肿。此外，为避免液体渗漏过多而早期输入胶体也是不可取的。胶体虽有锁住水分的作用，但ARDS时血管内膜损伤较重，即使胶体也大量漏出至血管外，此时反而使血管外的水分更不易回入血管内，给治疗带来更大困难。

3．治疗感染　因为:①ARDS的常见原因就是感染，尤其是脓毒症;②ARDS病人常受各项侵入性治疗措施的影响，如气管插管、气管切开、吸痰管、中心静脉置管等，外界细菌可通过这些途径侵入人体;③ARDS的损伤作用使血－肺泡屏障功能下降，外界细菌更容易侵入肺脏引起呼吸道感染。后期并发MODS累及其他器官时，全身抗感染能力亦明显下降。因此，适当和准确的抗感染治疗是必要的。

4．其他　包括:①肾上腺皮质激素，ARDS初期可使用地塞米松20～30mg静脉推注，每8h重复使用，连用3d，有抗炎作用，减轻肺损伤;②肝素，适用于脓毒症引起的ARDS初期，通过减少肺脏微循环内血栓形成以减轻损害，常以1mg/kg静脉推注，每4～6h重复1次，但应注意创伤引起的ARDS慎用，因可加重出血;③营养，病人通常不能正常进食，且能量消耗又高，故需用静脉营养或全胃肠外营养支持，同时注意保持水、电解质平衡。

(四)急救护理

1．观察病情变化　ARDS时随着病程的演变，病情和各项指标均有所变化。主要的监测项目包括:①呼吸频率、节律、深浅及有无病理样呼吸，呼吸频率逐渐加快、节律、深浅不一或出现“三凹征”等表现，说明病情加重;②体温、脉搏、血压，生命体征的情况反映基础状况的好坏，有时也反映了原发疾病的状况;③神志，神志说明中枢神经系统功能好坏，神志不清通常作为预后不良的重要指标;④皮肤黏膜颜色，有无发绀、水肿，发绀代表缺氧，水肿见于肺阻力增加后引起的右心衰，后期当发生DIC时，皮下可见大片瘀斑。

2．保持气道通畅　清除痰液是保持气道通畅的重要内容，由于肺损伤，大量渗出物形成痰液积聚，使病人在换气功能障碍的基础上又出现通气障碍。应:①定时吸痰，以清除气道分泌物，吸痰要勤，时间要短，吸痰前后需吸氧，同时应注意可能发生的各种心肺并发症;②对咳嗽无力者应定时翻身拍背，以使痰液松动，容易咳出;③痰液黏稠者可给抗生素加糜蛋白酶超声雾化吸入，在稀释痰液的同时还有抗感染作用。

3．面罩吸氧　ARDS早期应及早氧疗，鼻导管吸氧效果不佳，一般采用面罩吸氧，可配合持续气道内正压通气(CPAP)减轻气道和肺泡萎陷，有利于病情控制。但吸氧浓度不宜过高，一般FiO₂在40%～50%之间。氧浓度过高可造成呼吸抑制，反而不利于纠正缺氧。一般认为只要能维持PaO₂在60～70mmHg即可，若FiO₂超过50%，而PaO₂仍进一步下降，则应考虑停止面罩吸氧，改为机械通气治疗。

4．机械通气　严密监视呼吸机的工作状况，各部件衔接情况，监听运转声音，并根据病人的病情变化，及时判断和排除故障。密切注意病人的自主呼吸频率、节律与呼吸机是否同步;机械通气后通气量是否恰当;潮气量应视病人的病情、年龄和体重而定;同时观察漏气量、吸气压力水平、压力上升时间等指标。如有通气不足或痰堵，应及时清除痰液或调整通气量。

5．补液护理

(1)准确记录出入液体量，ARDS病人由于肺间质与肺泡水肿，体液潴留，此时过量输液可肺水肿，故于前3d入量应少于出量，每天入量应控制在1500～2000ml为宜。

(2)准确记录每小时出入液体量，一方面在输液的同时随时监控液体出入量可以防止液体大进大出，加重肺水肿，另一方面可同时监测肾功能状态，以防肾功能不良的情况下仍大量输液加重水肿。

(3)先晶后胶，早期输液应以晶体为主，在毛细血管内皮损伤逐渐恢复后，方可适当使用胶体液，提高血浆胶体渗透压，促进间质及肺泡内液体回吸收。

二、急性肾衰竭

急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)是指各种病因导致肾脏突然失去维持体内环境恒定的能力，以肾小球滤过率明显降低所致进行性氮质血症，以及肾小管功能障碍所致的水、电解质和酸碱失衡为临床表现的一组综合征。

(一)病因

引起ARF的常见原因包括三方面:①肾前性，各种因素造成有效循环血量减少，肾脏灌流量减少所致的肾缺血，常见于大出血、脱水、休克、充血性心力衰竭、败血症及药物过敏等;②肾性，包括肾实质性病变和急性肾小管坏死，感染、大面积创伤、严重体液失衡、休克、溶血、凝血等可造成肾组织严重缺血、缺氧，各类中毒，尤其是抗生素药物中毒(如新霉素、链霉素、庆大霉素、卡那霉素、头孢菌素等)引起肾中毒，肾性因素被认为是MODS中肾衰的主要原因;③肾后性，肾以下急性尿路梗阻引起，常见于泌尿系统结石、肿瘤、前列腺肥大等，可同时伴或不伴尿路感染。

(二)发病机制

ARF的发病机制至今尚未完全清楚，诸多学说从不同角度对ARF进行解释，如血流动力学说、渗漏学说、细胞生物学说、细胞介质与炎症反应学说、细胞骨架改变学说等。但肾血管收缩缺血和肾小管上皮细胞变形和坏死是已经确认的主要原因，并因此在临床上分为少尿期、多尿期和恢复期。少尿期主要由于肾缺血引起肾小球滤过率降低、尿量减少。多尿期主要由于肾小管变形、坏死使原尿重吸收减少，因而尿液大量排出，尿量过多。恢复期时肾小管上皮细胞逐渐功能恢复，尿量转多为少，归于正常。ARF病人常见的致死原因有高钾血症、心力衰竭、消化道出血和代谢性酸中毒。

(三)临床表现

1．少尿期　是整个病程的主要阶段，一般为10～14d，平均5～6d。尿量可表现为骤减或逐渐减少，每天尿量少于400ml，称为少尿，每天尿量少于100ml，称为无尿。由少尿到无尿，说明病情加重，而此期时间越长则病情越重。但少尿期一般尿比重低而固定，在1．010～1．014之间。表现包括:①水中毒，由于排尿明显减少，大量体液在体内积聚，即使严格限制水、钠摄入，机体每天仍能产生450～500ml内生水，由此而形成高血压、肺水肿甚至脑水肿等表现，最终可引起心力衰竭和呼吸衰竭;②氮质血症，由于尿量减少，则各种代谢废物亦不能随尿液排出，大量氮质堆积体内形成氮质血症，氮质血症早期可引起胃肠功能紊乱，重者消化道出血，并可引起神志淡漠，到后期转为烦躁、谵妄，最终可并发各类感染;③电解质紊乱，血钠由于体液堆积形成稀释性降低，血钾则由于排出减少、分解代谢增强、酸中毒环境以及创伤下的细胞破坏释放作用而可增高，血镁由于近半数需通过尿液排出而偏高，血磷由于回吸收增多而升高，血钙由于血磷的增高，在肠道形成大量磷酸钙而影响吸收，故血钙降低;④酸中毒，由于尿量过少，肾排酸保碱的作用无法完成，加上高钾血症也对酸中毒有促进作用，有时还可存在原发病或MODS蔓延至肺引起的缺氧导致呼吸性酸中毒;⑤出血倾向，由于血小板因子Ⅲ被大量破坏，加上毛细血管脆性增加，肝功能损害等因素，病人常有出血倾向，表现为皮下、口腔黏膜、齿龈及胃肠道出血，亦可出现DIC。

2．多尿期　一般在少尿或无尿后的7～14d，尿量由少逐渐增多即标志多尿期的来临。每日尿量超过2500ml为多尿，超过4000ml为尿崩。每日尿量平均增多100ml者属于少尿期治疗得当者，是肾功能开始恢复的标志。但有时尿量多者可达每日7000～8000ml，甚至10000ml，过多尿量亦可引起不良反应。多尿期的特点主要有:①水肿消退，由于尿量较多，排出体内潴留体液，有利于消除水肿，但尿液过多则可能矫枉过正引起脱水，同时虽然尿量增多，但尿比重仍同少尿期一样偏低;②氮质血症缓解，体内堆积氮质随大量尿液排出而减少，但在最初数日内由于排出氮质仍少，而尿量已大量排出、体液减少，反而使血氮浓缩，加重病情;③电解质紊乱，稀释性低钠得以纠正，血钾也可从尿中排出，但过量排尿又可带走大量钠、钾，反而出现低钠、低钾。虽然多尿期是肾功能开始恢复的标志，但此期由其过量排尿导致体液失衡，仍应加强监测和相应物质的补充。约25%的死亡病人发生在多尿期，对此应提高警惕。

3．恢复期　发病后2～3个月开始恢复，尿量正常，精神、食欲好转。但由于长时间内环境紊乱，仍可有消瘦、疲劳、肌无力等表现。肾功能也可有不同程度的损害，此期遗留下的功能不全，通常是永久性的。

(四)处理原则

1．早期预防性治疗　在早期有肾衰诱因情况下，可使用ATP、钙拮抗剂［维拉帕米(异搏定)、硝苯地平(心痛定)］、扩血管药(多巴胺、前列腺素)、利尿剂、激素等，扩张肾血管，增加灌注量，减轻细胞损伤。

2．少尿期　此期常见的死亡原因是水中毒和高钾血症，而治疗应强调及时纠正水、电解质失衡。具体方法包括:①液体平衡，应做到严格控制水、钠摄入，量出为入、宁少勿多，一般24h补液量=24h显性失水+400ml，以每天体重减轻0．2～0．4kg为标准(创伤病人以每天减轻0．5～1kg为宜);②纠正高钾，应控制摄入，避免输血库存血，积极扩创、抗感染和纠正酸中毒，可用钾能量合剂(25%葡萄糖溶液400～500ml+胰岛素40U+氢化可的松10mg+ATP80mg+辅酶A100U+细胞色素C100mg+ VitB₁200mg+VitB₆100mg)促进钾排入细胞内，降低血钾;③其他电解质紊乱纠正，稀释性低钠者宜控制入水量，确实缺钠者宜补高渗钠盐，高镁的治疗与高钾相同，低钙者予10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射;④纠正酸中毒，首选补液的方法在肾衰少尿期病人可能造成体液潴留进一步加剧，故一般仅在中度以上酸中毒时方给予碱性药物治疗，如11．2%乳酸钠、5%碳酸氢钠等。

3．多尿期　继续治疗尿毒症和水、电解质紊乱，必要时使用透析治疗。补液应积极，但不宜过多，补液量以每日排出水分量的1/3～1/2为宜，以病人不脱水为度。根据血电解质测定结果适量补充钾盐。

(五)护理要点

肾衰竭病人的护理原则是:①快速评价肾功能，早期发现，早期治疗;②改进血液净化技术，适时而有效的透析;③早期救治危重症，积极应用预防和治疗肾衰的有效药物;④注重防治并发症。

1．休息　病人应卧床休息以减轻肾脏负担，降低代谢率，减少蛋白质分解代谢，从而减轻氮质血症。

2．保证营养与热量摄入　ARF病人处于高分解代谢状态，水和蛋白质摄入受限，代谢及内环境紊乱，所以必须给予氮和能量补充。应给予高热量、高维生素、低蛋白质、易消化的食物。蛋白质每天摄入量为0．3～0．5g/kg(血液透析者可放宽为1～2g/kg)。胃肠功能正常者应尽早开始胃肠营养支持，肠道功能障碍者采用肠外营养，注意积极补充营养的同时，需要尽早开始血液净化治疗，以防氮质血症加重。

3．预防控制感染　包括:①保持环境清洁，每日紫外线消毒病床;②每日早晚口腔护理和会阴部冲洗;③翻身、皮肤按摩，避免褥疮发生和皮肤感染;④拍背、排痰，避免上呼吸道感染及肺炎;⑤每天2次膀胱冲洗，导尿管每2周更换，以防尿路感染;⑥减少不必要的介入性操作，静脉导管拔除后需做培养;⑦每日伤口、创口换药;⑧合理应用抗生素，避免产生耐药菌株。

4．准确记录　严密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压，体温可以反映病人是否存在感染病灶;呼吸一方面可以反映病人的酸碱状态，另一方面可与脉搏、血压共同提示是否存在水中毒引起的心、肺衰竭。准确测量和记录24h出入液量，入液量包括摄入的所有食物的含水量、饮水量、补液量等，出液量包括尿量、呕吐量、失血量、各处引流量(胃肠减压、胸腹腔引流等)、透析超滤量、排便量、出汗量以及各种隐性失液量等。若病人有腹腔冲洗或膀胱冲洗，则冲入量应记入入液量，洗出量应记入出液量。另外观察每天体重变化，可了解水分存留情况。

(王晓巍)