急性动脉闭塞病变介入治疗常见并发症及其防治

第四节　急性动脉闭塞病变介入治疗常见并发症及其防治

一、急性肢体动脉栓塞的动脉内溶栓并发症及其防治

急性肢体动脉栓塞以血栓栓塞最为常见，栓子大多来源于心血管系统，特别是左心，如风湿性心脏病。动脉瘤、动脉硬化、动脉壁炎症或创伤时，血管壁上的血栓也可脱落而栓塞远端的动脉。另外，心血管手术、血管内创伤性检查，也可造成医源性动脉内血栓栓塞。少数患者原因不明。动脉内血栓栓塞，栓子易停留在动脉分叉和分支开口处，下肢明显比上肢多见。当血供突然停止后，肌肉的坏死出现在6～8小时，周围神经的坏死出现在24小时左右，皮肤的坏死出现在24～36小时。患肢的缺血状况与侧支循环有密切关系，如不采取合适治疗，将导致肢体坏死。以往大多采用外科血栓切除术、静脉溶栓等方法治疗，但由于创伤大、并发症多，效果不理想，近年逐渐被Fogarty球囊导管取栓术、导管血栓溶解术、导管血栓抽吸术、导管血栓粉碎术、经导管动脉内溶栓术等所取代。

1．溶栓药物

(1)链激酶　是一种间接作用的纤溶酶原激活酶，是从C旋β-溶血性链球菌制取的一种具有抗原性的蛋白质。链激酶与纤溶酶原前激活酶形成复合物后催化纤溶酶原转化为纤溶酶，从而使血栓中纤维蛋白溶解，也能降解纤维蛋白原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ。静注后半衰期大约为20分钟。虽然有许多记录研究使用链激酶，但因其颅内出血发生率高，所以现已很少用于溶栓。

(2)尿激酶　是从人体尿或肾细胞组织培养液中提取的一种蛋白水解酶，能直接激活纤溶酶原成为纤溶酶，从而使纤维蛋白水解，溶解血栓。静注此药后纤溶酶活性迅速上升，15分钟达高峰，6小时后仍升高，24小时后方缓慢回至正常。尿激酶用途与链激酶相同，但作用较链激酶弱。不良反应有出血、发热、过敏反应等，但本药无抗原性、无致热原性，严重过敏反应极少。动脉溶栓治疗时，确定栓塞部位后，在导丝引导下将导管头端置入血栓内约0．5cm，注入尿激酶(UK)50万U。国外研究及评估均较少，可借鉴的经验不多，初步观察与组织型纤溶酶原激活酶疗效接近，价廉物美，无抗原性，可一次较大剂量注射。

(3)组织型纤溶酶原激活酶(tissue plasminogen activator，t－PA)为主要溶栓药物，是最为重要的内生纤溶酶原激活酶，用量为10～100mg。重组组织型纤溶酶原激活酶通过重组DNA技术得到并可以单链或双链形式合成。目前应用DNA重组t-PA，即rt-PA可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓。它具有高度的血栓纤维蛋白亲和力和选择性，而且t-PA具有纤溶特异性，仅与血栓中的纤维蛋白结合，其纤溶活性可增加数百倍，起到局部溶栓作用，对全身纤溶系统影响不大。因此，它是一种较好的溶栓药物，现在国内用的系德国产药物，商品名为栓体舒，国外开展了大量的研究，而国内由于溶栓起步较晚，加之价格昂贵，有关这方面的研究甚少。

2．介入溶栓治疗的并发症

(1)出血　由于尿激酶对循环血液系统有全面激活作用，可导致全身高溶血症，护理过程中应注意隔日检查凝血酶原时间和血小板，观察口腔黏膜有无出血、瘀斑、黑便、血尿。一旦发生，及时处理。出血为溶栓治疗的主要并发症，包括:①轻度出血:皮肤、黏膜、肉眼及显微镜下血尿或少量咯血、呕血等(穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症)。②重度出血:大量咯血或消化道大出血、腹膜后出血等引起失血性低血压或休克，需要输血者。③危及生命部位的出血:颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血。出血的发生率与使用药物的种类、剂量、给药途径有关。文献报道t-PA与尿激酶和链激酶相比，发生率较低，局部导管给药较静脉内给药低，而分别采用每分钟2 000U、4 000U、6 000U尿激酶经导管局部给药时，4 000U/min组48小时内出血发生率最低。

(2)血肿　由于溶栓治疗过程中使用大剂量抗凝药(如肝素等)，使血液处于不凝状态，再加置管过程中反复穿刺造成动脉损伤严重，术后极易发生皮下血肿。另外，动脉切口缝合不够细密或动脉壁硬化、弹性差、收缩不良均可导致动脉切口渗血，缝合时进出针不够轻柔，动作不熟练可引起针眼漏血。围手术期溶栓药物的常规应用使机体凝血机制障碍、止血不良、切口未做严格加压等，均是血肿形成的原因。严重的腹股沟部血肿可沿Scarpa筋膜扩散至会阴部、臀部甚至腰背部，表现为皮下大面积的瘀斑，伴有轻压痛，局部可稍隆起，但无搏动感及杂音，如放置有引留管，皮下可引出超过200 ml的不凝血。因此，拔管后穿刺点须压迫15～20分钟后方可加压包扎，穿刺部位用绷带以穿刺点为中心行8字型固定加压包扎，并用0．75～1．0 kg砂袋压迫12～24小时嘱患者平卧24小时，10小时内穿刺侧肢体制动。严密观察穿刺处局部有无渗血，如有渗血需观察其范围、肢端动脉搏动情况及肢端皮肤颜色、温度。若局部渗血明显，应停用抗凝、溶栓等药物，如出血过多、出现血容量不足的临床表现者可输以血浆或全血，一般不主张应用止血药物，因为与动脉栓塞的治疗原则相违背，同时对血肿的治疗并无裨益。

(3)穿刺点感染　观察穿刺点有无红肿疼痛等炎性反应。保持局部清洁干燥，及时更换敷料。每日用2%碘酊或75%酒精擦拭穿刺部位，用无菌纱布覆盖，防止穿刺点感染。

(4)再栓塞　溶栓治疗血管开通后应继续溶栓治疗直至血栓基本或完全溶解，还应配合充分的抗凝治疗，以防止短期内再次形成血栓闭塞血管。因溶栓治疗后血液处于不凝状态，拔管须格外注意，拔管前应测定APTT等指标，即当APTT＜60秒时方可拔管。

二、Fogarty球囊导管取栓术治疗急性肢体动脉栓塞的并发症及其防治

动脉栓塞在发病24或48小时内、肢体缺血不很严重，可试行非手术疗法。超过48小时的血栓很难再溶解。另外，动脉血栓形成往往并存动脉壁本身病变，血栓形成时间较长，非手术方法很难取得效果。因此，对于动脉血栓形成和非手术治疗无效、肢体缺血严重的栓塞患者，应尽早行球囊导管取栓为主的治疗。其常见并发症有:

1．缺血/再灌注损伤　Fogarty导管取栓后不可避免地会出现缺血/再灌注损伤过程，只是患者临床表现的轻重程度不同，这除了与缺血时间长短、阻塞部位相关外，还与术中术后的用药相关。在切开动脉前半小时应用肝素50 mg静脉滴注，在Fogarty取栓的同时应用地塞米松10 mg或用己酮可可碱或PGE1，可有效减轻缺血/再灌注损伤程度，术后再用地塞米松10 mg1～2次，术后不用肝素和溶栓剂治疗。研究表明地塞米松、己酮可可碱或PGE1，在缺血/再灌注的启动阶段能有效抑制TNFα、IL21β的产生，降低炎性反应瀑布的程度，减少氧自由基及炎性介质的产生，保护机体各器官免受再灌注损伤，同时也有防止血管内血栓再形成的作用。术中取栓彻底，动脉远端用抗凝溶栓剂，术后预防再灌注损伤，适当应用防止血小板聚集的药物，加上动脉血快速冲击效应，可预防血栓再形成。术后用药应给予胃制酸剂、血管扩张剂(如α₂受体阻滞剂)、扩容剂(如低分子右旋糖酐)、活血抗炎制剂(如丹参、七叶皂苷钠)、抗生素等治疗，有助于其早日恢复;应早期发现骨筋膜室综合征，早期减压，可减少小腿部肌肉、神经、血管的损伤。患者不能早期下床活动者，可用被动活动踏板使患肢脚作背屈和伸展运动，以使腓肠肌收缩，促进下肢血液有效循环，排出蓄积的炎性产物，促进水肿消退，早期恢复。只有彻底地取栓手术加上良好的术后综合适时用药和护理才是治愈本病的关键。

2．急性筋膜室综合征　急性筋膜室综合征是Fogarty导管取栓术后截肢的重要原因。其主要的临床症状是取栓术后出现肢体肿胀，伴有持续性剧痛，被动的肌肉牵拉会加剧这种疼痛。如果在成功的取栓手术后，出现了反常的疼痛或较术前疼痛更为明显，就应该怀疑有无急性筋膜室综合征。病理学检查包括肢体远端运动功能障碍，感觉缺失，患肢周径增大，Hoffman征阳性等，进一步可做筋膜室内压测定，低于同侧肢体舒张压超过30mmHg(1mmHg= 0．133kPa)是行筋膜室切开术的指征。有学者报道了194例次Fogarty导管取栓术，提出早期的筋膜室切开术在以下情况下必须考虑:缺血时间超过6小时，没有足够的侧支循环的年轻患者，迅速而完全的动脉阻塞，病情发展快，血压偏低，术中取栓后动脉血反流不明显、不充分等，但开放性筋膜室切开导致伤口并发症，包括切口愈合延迟、切口感染、慢性周围神经损伤，甚至小腿肌群机泵功能的减退而引起慢性静脉功能不全。从其远期效果来看，筋膜室切开术不会影响患肢活力及总的病死率，因为后者主要与持续存在或不可恢复的缺血及潜在的全身性病变相关，而不是手术所带来的创口并发症，因此对预防性筋膜切开术应持慎重态度。如若取栓术后恢复的动脉搏动复又减弱或消失;疼痛肿胀加剧，经充分的溶栓、抗凝、脱水治疗24小时无缓解反而进行性加重;彩超提示动脉血流缓慢，排除深静脉血栓形成，可以考虑筋膜切开。方法为对患侧下肢做前外侧及后内侧纵形切口，深达深筋膜及股间膜，充分确实游离各肌群，分别减压前室、腓侧室和浅、深后室，放置引流，创面覆以凡士林纱条，定期更换敷料。针对肢体水肿可采用20%甘露醇脱水治疗，其他常用大剂量维生素C、七叶皂甙钠、氢化可的松冲击应用等。

3．血管内膜损伤、血管破裂　操作过程动作粗暴，可损伤动脉内膜甚至穿破动脉，因此要求术者动作轻巧，不施过分牵引，随时调整囊内压力，不至于引起动脉破裂。

4．继发性血栓形成　可引起动脉继发血栓形成，尤其是在动脉硬化病例，当部分动脉内膜被摘出时，内膜远侧断面常被血流翻转而引起血管狭窄、阻塞或血栓形成，因而取栓时球囊不宜过大，用力不应过猛。同时，为防止继发血栓形成，术后常规用肝素、东菱克酸酶、低分子右旋糖酐、丹参、华法令等行抗凝、溶栓治疗，用药期间，应同时观察全身有无出血倾向，如鼻衄或牙龈出血，有无伤口渗血或出血，消化道出血等，根据用药时间，定时监测凝血酶时间和凝血时间，如有异常应报告医师及时调整药物的剂量和间隔时间，或酌情给予抗纤溶酶药物，以预防出血或血栓形成。

5．再栓　应用Fogarty球囊导管取栓，在血管腔内送入导管的过程中如遇阻力、暴力强行推送可引起内膜损伤、血栓形成或致粥样斑块脱落而栓塞远端血管，尤其是在已有动脉粥样硬化、动脉狭窄等基础病变的中老年患者。另外动脉栓子的来源没有去除，持续存在，是再栓塞的另一类常见原因，一般见于冠心病、风湿性心脏病合并房颤、附壁血栓形成的患者，长期应用抗凝药物治疗可引起部分栓子断裂、脱落。对于此类患者要重视对病因及相关内科疾病的治疗，不能仅仅满足于局部的手术取栓、恢复肢体血供;同时还应注意术后患肢制动，自然平放，密切观察患肢足背动脉搏动，肢体远端皮肤的光泽、温度、感觉与变化，以了解血液循环有无改善。如术后肢体皮温升高，肤色由苍白、青紫转为潮红，动脉搏动良好，可以确认取栓成功;如症状不缓解，体征无改善，肢体皮温由暖变凉，则考虑再栓的可能。

6．感染　术后在抗炎治疗同时应每日消毒伤口并更换敷料，观察手术伤口有无渗血，切口处皮下有无血肿，如发现血肿，可能是血管缝线脱落，血液渗入皮下所致，应及时做相应处理。

7．肢体静脉血栓形成　早期运动可预防肢体静脉血栓形成，应指导病人加强术后肢体的功能锻炼，鼓励病人每天活动患肢及身体各部位肌肉，卧床病人要在床上进行肢体主动或被动活动，防止肌肉萎缩。对能下床行走的病人，应有计划、循序渐进地进行行走训练。

三、下肢动脉硬化闭塞症动脉内溶栓、腔内血管成形术的并发症及其防治

下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerootic occlusion，ASO)是血管外科常见病，是导致慢性下肢缺血的主要原因，其发病率随年龄增大而增加。近年来，随着介入放射学的发展，经导管动脉内溶栓、经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty，PTA)及血管内支架置入术治疗下肢闭塞性病变已普遍开展。

溶栓的并发症前已经提到，现不再赘述。腔内治疗虽说是微创，但球囊扩张本身对血管内膜的完整性也会造成破坏，容易造成术中动脉斑块脱落、术后急性动脉血栓形成、夹层等并发症。对动脉完全闭塞的病例，在用导丝做阻塞段试通时，注意不要在血管内膜下通过导丝，以免引起严重的并发症。一般导丝在闭塞段的试通应缓慢进行，边进导丝边做造影证实导丝确实在血管真腔内才能行PTA术。放置支架时，定位一定要很准确，支架释放前造影，固定患者位置，同时在屏幕上做好标记。释放支架时动作要缓慢，有些支架释放结束时有轻微前跳现象。PTA和血管内支架植入后，局部血肿、感染、假性动脉瘤等并发症一旦发生，将对后续的远端动脉重建带来困难和造成不利影响。

1．球囊扩张成形术常见并发症及其防治

(1)血管损伤　可发生在导丝前进过程或释放后的球囊扩张过程中。预防措施是导丝前进时应随时进行透视监视，操作应轻柔，保持导丝对扭力有反应，避免盲插操作。一旦发现导丝锁定并弯曲、尖端运动受限或推送导丝出现抵抗现象，应考虑到导丝钻入内膜下的可能，应立即回撤导丝，重新置放，防止出现急性动脉内血栓形成、夹层或血管破裂。球囊扩张时，应小心把握力度，适可而止。破裂的检测方法是术中造影，如果发现对比剂成片向血管外弥散，则诊断确立。

(2)球囊破裂　常因压力过大使球囊膨胀过度所致。球囊破裂可引起血管壁损伤和球囊碎片引起远侧血管栓塞等后果，有时破裂的球囊翻卷可引起撤管困难，需要手术取出。

(3)动脉瘤形成　由于球囊直径较大或膨胀过度，使血管狭窄段中层肌膜及外膜受到过多的损伤而失去弹力，变为薄弱区，在动脉血流的冲击下逐渐膨大，形成动脉瘤样改变。一旦发生，可外科处理或局部植入带膜血管内支架，以隔绝局部动脉瘤。

(4)狭窄段远侧血栓形成　经皮血管成形术过程中，由于粥样硬化斑块碎裂、血管内膜断裂及上皮脱落，狭窄或闭塞段的血管腔开放后，这些碎屑随血流漂到远端形成栓塞。

2．支架植入常见并发症及其防治　支架置放也会造成如动脉损伤、破裂、覆盖和阻塞侧支血管、支架内血栓形成、支架移位、异位及支架内动脉内膜增生再狭窄等并发症。应力求操作轻柔，手法准确到位，支架定位准确。支架内再狭窄是介入治疗术后常见的并发症，且出现率较高，解决办法:①术中注意球囊扩张压力和扩张范围不宜过大;②扩张后的血管内膜应该用支架完全分别覆盖;③支架选择不宜过长;④使用药物带膜支架。

值得一提的是在改善肢体血液循环的同时，需有效兼顾全身相关疾病的治疗:降血脂、控制高血压、控制血糖、预防心脑血管疾病，提高生活质量和远期通畅率。