骨科影像学检查

第二节　骨科影像学检查

一、X线平片

骨骼的主要成分是含有大量的钙盐，密度高，同其周围的软组织有鲜明的自然对比;而在骨骼本身的结构中，骨皮质密度高，骨松质和骨髓比骨皮质密度低，也有鲜明的对比，因此，一般X线摄影即可使骨关节清楚显影，而骨关节疾病也容易在X线片上得到显示，经观察、分析可作出诊断。

X线检查能显示病变的范围和程度，结合临床大部分能作出定性诊断。必须指出，有少部分骨关节疾病，X线表现晚于临床表现，因此，早期拍片阴性，不能除外病变的存在。例如，早期的炎症和肿瘤仅在骨髓内浸润就可能无阳性发现，应密切结合临床，根据不同疾病的发展规律，短期复查或进一步做CT、MRI检查，才有可能发现病变。也有病例初次X线检查发现病变但不能确诊，经复查比较而作出定性诊断。

还需强调，不少骨关节疾病缺乏特异的X线征，需结合临床特点及相关的检查资料，综合分析才能明确诊断。血管造影，多采用介入的方法进行肢体的动脉或静脉造影，主要用于血管性疾病的诊断及骨良、恶性肿瘤的鉴别。

骨与关节的X线拍片应注意下列几点:①摄片位置:对四肢长骨、关节、脊柱的摄片，都要用正侧位两个位置，这在检查外伤性病变尤为重要。某些部位还可摄斜位、切线位和轴位等。②摄片范围:各部位的摄片，必须包括周围的软组织。四肢长骨摄片，必须将邻近的关节包括在内。③与健侧对比:在人体两侧对称的骨关节中，如果病变的X线征象较轻微而难以确诊或疑为发育变异时，应摄对侧相应部位X线片以利比较。

1．骨骼系统的正常X线表现

(1)骨的结构与发育

1)骨的结构　骨组织分为两种，即骨松质和骨密质。骨松质由多数骨小梁组成，小梁间充满骨髓组织，骨松质分布于长骨的干骺端、骨骺、扁骨和不规则骨的中央部分。长骨的骨皮质和扁骨的内外板为骨密质，主要由多数骨单位(又称哈弗斯系统)组成。中央管(又称哈弗斯管)与骨的长轴平行，管间有穿通管(又称福尔克曼管)相互沟通，并与骨表面和骨髓腔相通。长骨骨干中央骨皮质厚而致密，两端的骨皮质比较薄而光滑，形成关节面。长骨骨皮质的内外面(除关节端外)均有结缔组织膜，在骨外面的叫骨外膜，在骨髓腔内面的叫骨内膜。骨外膜的内层和骨内膜均有造骨功能。正常情况下，骨膜在X线片上不显影。

2)骨的发育　人类的骨骼起源于胚胎时期的中胚层间充质，由结缔组织和软骨组织转化为骨组织叫做骨化。人体骨骼的骨化有两种方式:即膜内成骨和软骨内成骨。膜内成骨是由间充质细胞分裂繁殖形成的结缔组织膜，经过钙化后直接转化为骨质，颅盖骨、面骨和下颌骨均属膜内成骨;软骨内成骨是先由间充质转变为软骨雏形，继之在软骨雏形中心出现骨化点(即原始骨化中心)，而后逐渐被骨质代替，颅底骨、脊柱和四肢骨均属软骨内成骨。

随着骨骼的发育，管状骨两端的软骨内以同样的方式形成继发骨化中心，也称二次骨化中心。骨化中心不断扩大，最后全部骨化和融合，完成骨骼的发育。

在骨骼生长中，管状骨的长径生长主要依靠骨骺板的骨干侧软骨不断成熟和骨化，随着年龄的增长，骨骺板逐渐变薄，最后骨骺骨质与干骺端骨质出现骨性联合，骺板消失，骨的增长遂停止。横径生长则通过骨外膜以膜内成骨的方式生长而完成的。扁骨的生长仍按膜内成骨的方式不断长大和变厚。

骨骼在发育生长过程中逐渐增大，根据生理功能的需要，通过破骨细胞对骨质进行吸收而改建塑形。骨质的吸收过程称为破骨，骨髓腔的形成就是在骨发育过程中骨皮质内面骨质吸收所形成的。骨骼的发育、生长主要是以成骨和破骨的方式进行的。

3)影响骨发育的因素　在骨骼的发育过程中，由于成骨细胞的作用而形成了细胞外的有机质，以后成骨细胞埋置其中，即形成了类骨质。钙盐在类骨质内沉积而形成了骨组织。因此，凡能抑制成骨细胞的活动和钙盐沉积，以及诱发破骨细胞活动的因素，都可以影响骨的生长和发育。

(2)长骨

1)小儿骨骼　长骨是软骨雏形经骨化形成的，属软骨内成骨。一般有3个以上的骨化中心，一个在骨干，另外的在两端。前者称为初级骨化中心(又称骨干骨化中心)，后者称为次级骨化中心。最早的初级骨化中心在胚胎第5周出现在骨干中央。出生时，长骨骨干已大部骨化，而两端仍为软骨，即骺软骨。骺软骨的骨化起始于中心部位，称为骨骺骨化中心或骨骺核，属于次级骨化中心。大部分次级骨化中心都在出生后的不同时期相继出现。因此，小儿长骨的主要特点是:骺软骨且未完全骨化，可分为骨干、干骺端、骺和骺板等部分。

骨干:管状骨周围由骨密质构成，即骨皮质。骨皮质含钙多，在X线上表现为密度均匀的致密影，边缘清楚，在骨干的中部最厚，越近两端越薄。骨干中央为骨髓腔，含造血组织和脂肪组织，X线表现为由骨皮质包绕的无结构的半透明的管状区。在骨一侧的骨皮质内可见一斜行的半透明线影，为骨滋养动脉影。生长期骨干不断增粗、增长。骨膜属软组织，在正常情况下，骨膜不显影。

干骺端:为骨干两端较粗大的部分，由骨松质形成，骨小梁彼此交叉呈海绵状，周围为薄的骨皮质。干骺端的密度较低，其顶端为一横行的线状致密影(骺线)，即骨骺软骨板的临时钙化带，是骺板软骨基质的钙化。临时钙化带随着骨骼的生长，不断向骨骺侧移动。骨干与骺端间无明显分界线。

骺:为长骨未完成发育的末端。在胎儿和婴儿时期多为软骨，即骺软骨，X线片上不显影，骺软骨有骨化功能。在骨化初期，骺软骨中央出现一个或几个次级骨化中心，X线表现为小点状骨性致密影。骺软骨随着骨骼的生长不断增大，其中的骺核也随之增大，形成骨松质，其边缘由不规则变为光整，X线上，将这样的骺核称为骨骺，其周围仍有薄层软骨。

骺板:当骨骺与干骺端不断骨化，两者间的软骨逐渐变薄而呈板状，则称为骨骺板。骨骺板是软骨，所以在X线片上显示为横行的透明线，故也称为骺线。随着骨骺的不断增长增大，骨骺板逐渐变薄，最后消失，骨骺与干骺端出现骨性联合，完成骨的发育。X线表现为骺线消失。此时，骨骼已达到成年阶段，不再有骨骺、骺线和干骺端，只有骨干和骨端。

2)骨龄　在正常骨骼的发育过程中，骨骼的初级骨化中心和次级骨化中心出现的时间、骨骺与干骺端骨性联合的时间及其形态的变化，都有一定的规律性，这种规律即骨龄。骨龄是根据大量正常男女、儿童和青年各骨骨化中心的出现和骨骺与干骺端骨性联合时间制订的。但是，同一骨化中心的出现和骨性联合时间在个体间有相当大的差异，由几个月到几年不等。因此，用这种方法估计骨的发育情况，即骨龄判断，虽然简便易行，但不够精确。

判断骨龄是以被检儿童X线照片上显示的骨的发育情况与正常儿童骨龄标准对照，以估计被检儿童的实际骨龄是否与年龄相符。如骨龄与年龄不符，常提示骨发育过早或过晚，对诊断内分泌疾病和其他骨骼发育障碍疾病有一定的价值。手和腕部为测定骨龄的适合部位。

3)成年骨骼　成人长骨的外形与小儿骨骼相似，但骨发育完全，骨骺与干骺端联合，骺板消失。因此，成人长骨只有骨干和骨端。成人长骨骨干的皮质较厚，致密度较高。骨干中部皮质较厚，向两端逐渐变薄，长骨骨端由骨松质组成，骨端的皮质明显变薄，包围宽大的骨端。骨端的顶端有一薄层骨板，即骨性关节面，表面光滑。骨端各部所承受重力、肌肉张力以及功能活动均不相同，故其骨小梁分布的比例和排列方向也不相同。这种现象以股骨颈部表现最为明显。此外，在关节附近，肌腱中常有光滑的圆形或类圆形小骨块，即籽骨。籽骨的位置及数目常有差异，以手和足部多见。

(3)脊柱　脊柱由脊椎和其间的椎间盘组成。一般颈椎有7个、胸椎12个、腰椎5个、骶椎5个和尾椎4个。颈、胸、腰椎各椎骨间都可活动，而骶椎和尾椎则分别连成骶骨和尾骨。除第1颈椎外，每个脊椎由椎体和椎弓两部分组成。椎弓由椎弓根、椎板、棘突、关节突和横突组成。同侧上下两个关节突组成椎间关节，有关节软骨和关节囊。

脊椎序列曲度在婴儿时只有一个后突的弯度，能站立时，脊柱显示4个弯曲，接近于成人的曲度。成年人，颈椎段前突、胸椎段后突，以第7胸椎最明显;腰椎段前突，以第4腰椎最明显;骶椎及尾椎则明显后突，尤其女性为甚。

成年脊椎椎体肥厚，呈短圆柱状，上下面平直。椎弓由两个椎弓根和两个椎板构成，椎板后方联合成棘突。每侧椎弓都附有一个横突及上、下关节突。各椎体和椎弓围成椎管，容纳脊髓。椎间盘居椎体之间。椎体上下面各附有一层纤维软骨板，即纤维盘软骨板。椎间盘中心为胶液样、富有弹性的髓核，其周围为一纤维环包绕。椎间盘弹性强，有缓冲压力、保护椎体和支持脊椎活动的作用。

在正位上，椎体呈扁长方形，从颈椎至腰椎依次增大，主要由骨松质构成，纵行骨小梁比横行的骨小梁明显，周围为一层致密的骨皮质。椎体两侧各有一横突影。椎体两侧缘的内侧各有一椭圆形环状致密影．为椎弓根横断面影像，简称椎弓环。各椎体的椎弓环间距不相等，但有一定的规律;上部颈椎之椎弓环间距最窄，向下行逐渐依次加大，第5、6颈椎处最大，再向下行又逐渐依次减小，至第6、7胸椎处最窄;再向下行又逐渐依次加大，至第5腰椎处最大。在椎弓根的上、下方为上、下关节突的影像。椎板由椎弓根向后内延续，于中线联合成棘突，投影于椎体中央的偏下方，呈尖端向上的类三角形的线状致密影。第12胸椎以下，腰椎两旁各有一向外的斜行的软组织影像，直达髂骨，为腰大肌影像。正常腰大肌影像外缘平直或略向内凹。

在侧位片上，椎体居前方，也呈长方形，其上、下缘与后缘成直角。椎弓居后方。在椎体后面的椎管显示为纵行的半透明区。椎板位于椎弓根与棘突之间，棘突在上胸段斜向后下方，不易观察，于腰段则向后突，易于显示。上、下关节突分别起于椎弓根与椎板连接处的上、下方，上关节突在前方，下关节突在后方。这样，两关节突构成椎间关节，可保持脊椎的稳定，椎间小关节间隙为匀称的透明影。颈、胸椎椎间关节在侧位上显示清楚。腰椎椎间关节在正位上显示清楚。椎间盘的软骨板、髓核和纤维环均系软组织密度，为宽度匀称的横行透明影，称为椎间隙。椎间孔居相邻椎体、椎弓、关节突和椎间盘之间，为类圆形半透明影。颈椎椎间孔在斜位上显示清楚，腰椎的则在侧位上显示清楚。

2．骨骼系统病变的基本X线表现骨骼系统病变很多，X线表现复杂多样。我们把这些不同的病变所具有的基本相似的X线表现称为基本病变，认识和掌握这些基本表现，并进一步推断其病理学基础，则对疾病的诊断具有重要意义。

(1)骨质疏松　是指在一定的单位体积内骨量的减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，而钙化骨的化学成分并无变化。其病理改变是骨皮质变薄、中央管扩大和骨小梁的变细与数量减少。

骨质疏松的X线表现为骨松质骨小梁数目减少，骨小梁变细，间隙增宽;骨干表现为骨皮质变薄，骨髓腔增宽，因而造成骨的密度明显减低。在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时椎体变扁，椎体内结构消失，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，致椎体呈鱼脊椎状。有时可呈楔状压缩。骨骼疏松后易发生骨折。

引起骨质疏松的原因比较复杂，从病变的范围上，一般分为广泛性与局限性两种。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少，常见于老年、绝经期后妇女、全身性疾患、营养不良、代谢障碍、内分泌失调等。局限性最常见的是废用性骨疏松，如骨折后、关节炎、关节结核、关节化脓性感染、恶性骨肿瘤等。只根据骨质疏松，难以对病因作出诊断。

(2)骨质软化　是指骨骼代谢过程中钙化不足，即骨的有机成分正常而无机盐减少，因此，单位重量的骨组织合钙量减少。由于不能钙化或钙化不足，使骨骼失去了正常的硬度而发生软化。

骨质软化的X线表现与骨质疏松有很多类似之处，如骨质密度减低，骨小梁变细，骨皮质变薄，但其本质不同，是单位含钙量减少所致，所以与骨质疏松相比主要有下列不同之处:骨小梁边界模糊不清，呈所谓的“绒毛状”，这是由于骨小梁钙化不完全引起;支重的骨骼因受重力影响而变形，如骨盆内陷，椎体呈双凹形，长骨骨干弯曲而发生各种畸形。

在成骨过程中，类骨质中的钙盐沉积发生障碍，使骨基质和软骨基质不能钙化，即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可能是维生素D缺乏，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活力减低，以及肠道吸收功能减退，常见于维生素D缺乏病(又称维生素D缺乏性佝偻病)、骨质软化症、某些代谢病等。

(3)骨质破坏　由于种种原因，骨组织被病理性肉芽组织、脓液、肿瘤浸润或其他组织所代替，使局部骨质结构溶解、吸收、骨小梁破坏消失;亦可由病理组织本身或由它引起破骨细胞活力增强所致，骨密质或骨松质均可发生破坏。

骨质破坏的X线表现早期为局部骨密度减低，以后破坏范围扩大，产生形态不定的骨质缺损，其间骨结构消失，该范围可广泛或局限，边缘可清楚或模糊，破坏区周围骨质的密度可以正常、增高或减低。

破坏区的不同表现对决定疾病的性质有一定帮助。良性骨肿瘤或肿瘤样病变的破坏区，边缘光滑整齐，境界分明，多呈囊状骨破坏;急性骨髓炎和恶性骨肿瘤，多呈弥漫浸润性破坏、斑片状破坏、溶骨性破坏，其边缘模糊，界限不清。炎症和肿瘤侵犯骨皮质，可使骨皮质中央管周围发生骨质破坏，则表现为筛孔样改变或斑点状骨破坏;病变侵犯骨皮质内外时，则显示虫蚀样改变。

必须指出，任何骨破坏都是原有骨结构的消失，观察破坏区必须把部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等，进行综合分析，才有可能认识骨质破坏的性质。

(4)骨质增生硬化　是指一定单位体积内骨量的增加，也就是指骨的形成增多。组织学上可见骨皮质增厚，骨小梁增粗增多，这是因成骨增多或破骨减少，或两者同时存在所致。绝大多数都是通过疾病影响成骨细胞的活动，从而形成新生骨或者软骨内成骨。只有少数病理细胞自己成骨(如骨肉瘤的肿瘤骨形成)。

骨质增生的X线表现为骨质密度增高，骨小梁粗密，骨髓腔变窄甚至消失，皮质可增厚，明显者则难以分清骨密质与骨松质。

骨质增生多数为局限性，见于各种骨疾患，如骨感染修复期在骨破坏周围形成骨质增生硬化;骨外伤后形成的骨痂;骨肉瘤或成骨性转移瘤所形成的瘤骨。少数为普遍性骨增生，如石骨症、氟中毒等。

(5)骨膜增生　正常骨膜在X线上不能显示，但是当骨膜受到某些原因刺激以后，骨膜内层的成骨细胞活动增加，并进一步骨化，形成骨膜新生骨，这在X线上称为骨膜增生，又称骨膜反应。

骨膜增生的X线表现多种多样，其类型有:①平行型(成层型)骨膜反应:即骨膜的新生骨与骨干平行，可以是单层，也可以是多层，如洋葱皮样;②花边型骨膜反应:即骨膜的新生骨包绕骨干，轮廓不规则，形成波浪状起伏;③垂直型骨膜反应:即新生骨如针状与皮质相垂直，可呈针刺状、日光线状或放射状。

骨膜反应一般意味着骨质有破坏或损伤，常见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。只根据骨膜增生的形态，不能确定病变的性质，需综合其他征象作出判断。

(6)骨内与软骨内钙化　原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化，软骨钙化真实反映了瘤软骨的存在;少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化，骨梗死所致的骨质坏死可出现骨髓内钙化;X线表现为颗粒状或环形、半环形的致密阴影，可大可小，小者有1mm，大者可达2～3cm。

(7)骨质坏死　是局部骨质丧失新陈代谢能力，坏死骨称为死骨。形成死骨的主要原因是血液供应中断，组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无任何变化，此时X线上可无异常发现。一般要骨质坏死1～2个月后X线片才能表现出来，主要表现为死骨密度相对增高。当血管丰富的肉芽组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。

死骨的X线表现是骨质局限性密度增高，其原因:一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨骼内亦有新骨形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对密度高。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同，随时间而渐被吸收，但大块死骨不易吸收。骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后。

(8)矿物质沉积　某些矿物质(如铅、磷等)进入人体，大部沉积于骨内，多集中在正处于生长发育中的干骺端，表现为多条横行的带状致密影，互相平行，厚薄不一。氟可刺激成骨细胞活跃，使骨质增生，氟与骨基质中的钙质结合称为氟骨症。

(9)周围软组织病变　许多骨骼疾病可引起或伴有周围软组织改变，而软组织病变也可导致骨骼改变。外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织肿胀，密度增高，软组织的正常层次模糊不清。开放性创伤，产气菌感染软组织内可见气体。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织时，可见软组织肿块。各种原因引起的肌萎缩，X线表现为肌肉萎缩变薄。外伤后发生骨化性肌炎，可见软组织内钙化与骨化。

(10)骨折的X线表现　骨皮质的断裂和连续性丧失，X线片上呈密度减低的线形阴影，称骨折线;嵌入或压缩骨折表现为密度增加的线形阴影;骨松质骨折表现为骨小梁纹理的扭曲和紊乱;关节附近韧带撕脱性骨折表现为碎骨片脱落。

(11)椎体压缩骨折　椎体压缩骨折，最明显的X线征象是椎体受压变扁。前缘压缩明显，后缘压缩轻微，椎体呈楔形变。随外力强弱不同，压缩程度有所差异，从轻度楔形变到椎体压缩1/2以上。严重时常并发脊柱的后突成角，甚至发生椎体脱位，造成脊髓的横断性损伤。也可并发棘突撕脱骨折。横突也可发生骨折。

(12)椎间盘突出　①椎间隙狭窄或椎间隙不等宽现象，尤其是椎间隙后宽前窄，对诊断有一定意义。②相邻椎体缘结节样凹陷，边缘有硬化，系椎间髓核向椎体脱出形成施莫尔结节。③向椎管内疝出的髓核碎裂片偶尔发生骨化，形成“游离”骨块，对诊断有肯定意义。应该强调的是，椎间盘突出的X线平片，必须结合临床资料综合诊断。如果临床症状典型，同时有上述X线变化，可符合诊断;临床可疑，而X线征象较明显，可疑似诊断;相反如果没有明确的腰椎间盘突出的症状，即使X线平片有些类似征象，也不能贸然诊断椎间盘突出。

(13)退行性骨关节病四肢关节退行性骨关节病的X线表现不尽相同，基本表现包括关节间隙变窄、边缘锐利或有骨赘突出;软骨下骨质致密;关节面下方骨内出现圆形或不规整形透明区，前者为退行性假囊形成，后者为骨内纤维组织增生所致。晚期除上述表现加重外，还可见关节半脱位和关节内游离体，但多不造成关节强直。

二、CT检查

骨骼系统在CT图像上，通过骨窗显示骨皮质或骨小梁，前者表现为致密线状或带状影，后者表现为细密的网状影。骨髓腔为低密度影。在软组织窗上骨皮质和骨小梁均为致密影不能区分，肌肉、肌腱、关节软骨为中等密度。

脊柱CT横断像上，可显示有椎体、椎弓根和椎板构成的椎管，硬膜囊居椎管中央，呈低密度影，黄韧带为软组织密度，附着在椎板和关节突的内侧，厚度为2～4mm。侧隐窝呈漏斗状，前后径不小于3mm，隐窝内有神经根穿出。椎间盘密度低于椎体。

骨骼系统病变的基本CT表现的病理基础和临床意义，与其基本X线表现相同，但由于CT是断面图像以及高分辨力，能显示X线平片上所看到的所有表现，而且反应更敏感、准确。CT能区分骨松质和骨皮质破坏。骨松质破坏的表现为斑片状缺损区;骨皮质破坏为虫蚀状，致骨皮质变薄或缺损。CT显示肿瘤内的钙化和骨化较敏感，甚至平片未能发现的钙化和骨化，CT也能很好显示。

CT对软组织病变的显示明显优于X线平片。水肿表现为局部肌肉肿胀、肌间隙模糊，密度正常或略低，邻近皮下脂肪层密度增高并可出现网状影。血肿表现为高密度影，边缘可清楚或不清楚。

CT能清楚显示软组织肿块，并能明确病灶内的液化坏死及出血等情况，以及与周围的关系。脂肪瘤因其密度的特点易于诊断。

CT增强扫描能够有利于区分肿瘤的良恶性。实质性肿瘤往往有强化，而囊变及坏死区则无强化。增强后较大的血管常因密度增高，还有利于了解病变与邻近血管的关系。另外，动态增强扫描对骨及软组织的良恶性肿瘤判定也有一定的帮助。

椎间盘膨出CT表现为椎间盘边缘普遍性、均匀性、对称性超过椎体终板，膨出部分CT值至少60Hu以上，膨出边缘常环绕椎体周缘;其后缘多呈轻度弧形膨隆，也可在正中部保持轻度凹陷。硬脊膜囊或前缘可轻度变平或呈浅压迹。偶有神经根受压并且一侧硬脊膜外脂肪间隙消失。膨出的椎间盘边缘可钙化;相邻椎体边缘花边状或丘状骨质增生。椎间盘中央气体聚积即椎间盘真空征，为椎间盘变性的表现。

椎间盘突出CT表现为:①椎间盘后缘局限性突出，是确诊的直接征象。局限性弧形突出的软组织影边缘锐利，CT值60～90Hu。②硬脊膜囊受压变形，硬脊膜囊受压可呈新月状或不对称性压迹及偏移，且硬脊膜外脂肪间隙变窄或消失，椎管造影CT扫描显示该征象更明确。③神经根受压移位，见于旁中央型、外侧型突出的病例，受压移位的神经根常难以与髓核区分，呈所谓神经根鞘淹没征。

三、MRI检查

MRI可很好显示骨骼及软组织的解剖形态。骨组织在任何扫描序列图像中均表现为低信号，但在骨髓及骨外软组织衬托下仍可清楚显示其形态和结构。韧带、肌腱、纤维软骨均呈较低信号，肌肉和透明软骨呈中等偏低信号。骨髓在T₁W I和T₂W I均呈高信号。MRI能清楚显示脊柱、椎管、椎间盘以及椎管内的结构，且优于CT。

MRI对骨及软组织内的钙化和骨化不敏感。对软组织病变和骨髓病变MRI较CT有较明显优势。软组织水肿在T₁W I呈低信号，T₂W I呈高信号。出血和血肿在T₁W I和T₂W I上均为高信号。大多数肿瘤在T₁W I呈低信号而T₂W I多为不同程度高信号。MRI能清晰显示病变累及的范围及肿块的边界。肿瘤坏死相突变区在T₁W I呈低信号，T₂W I呈高信号。脂肪成分在T₁W I和T₂W I均为高信号，脂肪抑制可证实。MRI增强扫描在骨骼系统的作用和意义与CT相同。

椎间盘突出:MRI成像技术是对椎间盘病变进行筛选检查最有效的方法。MRI成像对软组织的分辨率高，无需做其他创伤性检查，即能分辨正常纤维环与髓核。它可显示椎间盘突出的方向与程度，了解椎间盘有无变性;并且对椎间盘变性识别上远远优于CT及其他检查方法。椎间盘突出的MRI表现:突出的髓核为扁平形、圆形、卵圆形或不规则形。于T₁加权像上突出髓核的信号比脑脊液高，比硬脊膜外脂肪低，T₂加权像上突出髓核可表现为低信号。

四、骨关节的放射性核素扫描

骨显像始于20世纪60年代初期，逐渐成为影像核医学工作量较多的检查项目之一，虽然近年来受到CT、MRI等现代医学影像技术的竞争和挑战，骨显像仍以其固有的优势，广泛应用于临床，改善了无数患者的治疗方案。其主要优点是:①一次成像能显示全身骨骼，尽管特异性低且缺乏精细的解剖结构，但由于可判断单骨病变或多骨病变，以及病灶的解剖分布，有助于疾病的鉴别诊断;②探测成骨病变灵敏度高，与放射学检查相比，发现病灶早且多;③无绝对禁忌证;④价格相对低廉，有很好的效价比。骨显像在21世纪进一步的发展，依赖于能够较精确地进行解剖定位的骨断层显像和进一步发现和推广应用具有肿瘤特异性的骨显影剂。

经静脉注射的骨显影剂通过血液循环到达骨表面，全身各部位不同生理和病理状态下的骨骼聚集放射性的多少有所不同，应用SPECT可使骨骼显像。骨显影剂沉积在骨骼内的主要机制为:①通过化学吸附方式与骨骼中的羟基磷灰石晶体表面结合;②通过有机基质结合方式与未成熟的骨胶原结合。骨骼各部位聚集放射性的多少与其血流灌注量和代谢活跃程度有关:骨组织无机盐代谢旺盛，血流量增加，成骨细胞活跃和新骨形成时，可较正常聚集更多的显影剂，呈现异常的放射性浓聚区;骨组织血流量减少，或出现溶骨病灶时，显影剂聚集减少，呈现异常的放射性缺损区。因此，当局部或全身骨发生的病理性改变影响到骨组织的血供、代谢或成骨过程时，可表现出骨显像异常，从而为各种骨骼疾病提供诊断依据。临床应用范围有以下几方面:

1．转移性骨肿瘤　全身骨显像最常用于转移性骨肿瘤的探查。癌症病人无论原发肿瘤在什么部位，都有可能因病情进展而发生全身转移，其最常发生转移的部位之一是骨骼。特别是乳腺癌、肺癌、前列腺癌、鼻咽癌、结肠癌、神经母细胞瘤等，骨转移的阳性率可达40%～80%。骨显像对转移性骨肿瘤的诊断有很高的灵敏度，可较X线片或CT提早3个月至1年半发现病灶。骨转移瘤的早期诊断和及时治疗，可使病人的生活质量明显提高，存活期延长。因此，癌症病人都应定期做全身骨显像。有条件时，应在发现癌症后即进行，以便根据有无发生骨转移而确定最适宜的治疗方案，并用于治疗后的观察和随访。骨转移病人骨显像的特点如下:

(1)骨转移病灶绝大多数为放射性浓聚影，其形态可以是点状、(椭)圆形、片状、条形、团块状等，个别病灶可呈放射性缺损(“冷”区)，有的则呈混合型。

(2)骨转移灶大多数分布在中轴骨，约有一半位于胸廓，四肢骨较少见，若有也是多发生在四肢的近端。也有的呈局部区域性分布。

(3)骨转移病人骨显像的典型表现是在全身骨骼上呈现多发的、无规律分布的异常放射性浓聚影，但需与多发性骨折、骨软化、软骨病、代谢性骨病等相鉴别。

(4)大约10%的骨转移灶是孤立性的，当骨显像上呈现为1～2个异常浓聚影时，有可能为良性病变所致，因而必须与临床和X线骨片或CT、MRI结合在一起分析。若X线骨片、CT、MRI均正常，则更高度怀疑骨转移的可能，应密切随访，或必要时按骨显像所揭示的部位进行骨穿刺活检。

2．应力性骨折　常因过分负重引起，易发生应力性骨折的部位有:胫骨及腓骨骨干、股骨中段、耻骨下支、跖骨、舟状骨、跗骨、籽骨、股骨颈。受损局部出现疼痛、水肿，活动受限，由于起病急，即时的X线片诊断多为正常，而骨显像可早于X线片1～6周发现病灶。

应力性骨折的程度有轻重，轻度的应力性骨折，仅影响局部骨骼的20%以下，重度的可影响80%以上。骨显像在轻病例仅呈不明显的放射性浓集线状带，而重度的则为一个纺锤形的异常，并延伸至皮质，三时相骨显像均为异常，有报道100例新兵训练后发生下肢应力性骨折的早期影像学诊断(1～2级)的病损骨显像发现率为96．3%，无症状者占32．7%，而X线片仅发现9．7%。轻度的应力性骨折休息2～3周即可恢复;重度的需休息6周以上，如不加重视，会加重病情，影响今后的活动。骨显像的恢复常滞后于临床，轻病损骨显像需2～3个月恢复正常，重度病损常需6个月以上。

骨膜反应于骨显像时通常见放射性呈线性分布，X线片则始终正常。

3．缺血性骨病　有多种原因，但最后将使得患处畸形，骨强度下降，造成骨折。如缺血程度严重，缺血时间长，骨及软骨细胞以及成骨细胞死亡。缺血性骨病可见于多个部位，常见的为成人缺血性骨坏死。

成人软骨及骨缺血性坏死的病因有:①内分泌及代谢异常;②糖皮质激素治疗;③原发性皮质醇增多症:④酗酒;⑤外伤(脱位、骨折);⑥气压改变(深潜水);⑦血管胶原病;⑧辐射(常见于外照射过量);⑨痛风;⑩骨软化症;〇11高雪病;〇12胰腺炎;〇13肾移植;〇14原发性。

骨显像在不同阶段有不同表现，怀疑有缺血性骨坏死时，必须及时诊断，以便及时治疗。以股骨头缺血性坏死为例，可以分为三个时期:

(1)早期　起病数小时至3周，此时骨细胞渐渐因缺血而死亡，髓腔内细胞消失，但小骨梁及关节软骨尚无改变。

(2)血管重建期　起病后6～8周开始至数月甚至数十年，血管纤维细胞由骨折处向股骨头内增生，成骨细胞的活性增加，出现新生骨。

(3)骨髓细胞再生期　新生的骨组织在软骨下生长，新生骨小梁重新排列，细胞及脂肪重新进入髓腔，股骨头恢复活力。在早期骨显像于股骨头坏死部位呈放射性减低区或无放射性，此时X线片见不到异常，在血管重建期及骨髓细胞再生期坏死部位呈放射性浓集区。但在早期的放射性减低区可由于感染或邻近骨炎，出现局部放射性浓集而干扰了诊断。在早期的放射性减低区经过较长时间的随访，未见放射性浓集，则提示预后不佳。

4．骨质疏松症　是绝经后妇女和老年人常见的骨代谢疾病。各种原因诸如绝经、老年、药物、营养、遗传、生活习惯等因素引起的骨质(骨矿物质)减少，骨的显微结构(主要是小梁骨)退化，骨的脆性增加，使骨折的危险性增加。在形成骨质疏松过程中，破骨细胞起了主要的作用。

骨质疏松的诊断与其他疾病一样，依靠临床症状、体征和实验室检查，实验室血液和尿液有关骨代谢生化指标以外，最主要的是骨密度的测量。测定各种放射源释放的γ射线或X线通过人体以后所剩余的射线，再从被吸收的射线的多少计算出骨内矿物质的含量即骨密度。其方法有X光吸收法、单光子吸收法、双光子吸收法、双能量X线吸收法、定量CT法、超声骨密度测定法等。在骨显像中由于骨质稀疏，摄取骨显像剂相对减少。如由于骨质疏松而发生骨折，骨折处呈局部高浓集区。椎体压缩性骨折而呈局部高浓集区，易与转移性骨肿瘤相混淆，如能从以下要点进行分析，有助于两者的区分:①患者有无恶性肿瘤病史;②患者有无较长腰背痛病史;③患者是否为老年妇女;④患者是否有多次骨折史。

如患者无恶性肿瘤病史，有长期腰背痛，有反复骨折史的老年妇女，骨质疏松的可能性最大，如进一步随访，可以肯定诊断。但骨显像对骨质疏松并非特异性诊断。如多个椎体压缩性骨折并于不同阶段出现，可以考虑是骨质疏松。但多发性骨髓瘤引起的骨矿丢失要加以排除。应用SPECT检查骨质疏松引起的背部疼痛，同时可见与骨折部位无关的骨骼退化性改变，一般为关节面关节炎，这个发现对进一步治疗有重要作用。此外，一些老年妇女可因严重的骨质疏松引起多发性骨折，骨显像可见到多处放射性浓集区。

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