第四节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是心血管系统的常见疾病，严重危害着人类的健康。目前发病率有明显的上升趋势，多见于40岁以上的中老年人。病变主要累及大、中动脉。基本病变是在动脉内膜下脂质沉积，引起动脉内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，使动脉管壁变硬，管腔狭窄。
一、病因与发病机制
动脉粥样硬化的病因与发病机制尚未完全清楚，一般与下列危险因素有关。
(一)高脂血症
血浆中低密度脂蛋白(LDL)升高和高密度脂蛋白(HDL)降低与动脉粥样硬化发生呈正相关。一般认为，LDL含胆固醇最多，且分子较小，易透过动脉内膜，沉积于动脉壁。极低密度脂蛋白(VLDL)降解后也形成LDL。因此，LDL、VLDL是促进动脉粥样硬化形成的因子，而HDL可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，有抗动脉粥样硬化的作用。
(二)高血压
高血压能促进动脉粥样硬化的提前发生而且能使病变加重。由于高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用使血管内膜受损，脂质易进入内膜。内膜下胶原暴露，吸引血小板黏附、聚集，从而使LDL运出受阻，释放生长因子，刺激动脉内膜平滑肌细胞增生并移入内膜等，从而促进动脉粥样硬化的发生。
(三)吸烟
大量吸烟使血液中一氧化碳浓度增高而损伤血管壁内皮细胞，造成内膜纤维组织增生，导致动脉粥样硬化的发生。
(四)其他
1．遗传 冠心病有明显的家族聚集倾向，提示遗传因素是动脉粥样硬化发病的危险因素。
2．年龄 随着年龄的增长动脉粥样硬化的发病率也逐渐增加。
3．性别 女性在绝经期前HDL高于同年龄组男性，LDL水平低于男性，动脉粥样硬化发病率明显低于同年龄组男性。绝经期后，这种差别消失。主要是由于绝经期后，雌激素水平降低。雌激素的降低使血浆中胆固醇和血管内皮细胞功能降低。
动脉粥样硬化的发病机制比较复杂。在高脂血症的基础上，血管内皮细胞的损伤及功能障碍，使血液中的脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化的发生。
二、基本病理变化
动脉粥样硬化主要累及大、中动脉及主动脉、冠状动脉、脑动脉及四肢动脉等。病变根据发展过程，分以下4期。
(一)脂斑脂纹期
为早期可逆性病变。肉眼可见平坦或略突出于内膜表面、宽1～2cm、长短不一的黄色条纹或斑点。镜下可见胞质含有多量脂质的泡沫细胞。
(二)纤维斑块期
在脂斑脂纹期的基础上发展而来。肉眼可见动脉内膜有明显隆起的浅黄色或灰白色斑块，深层为粥样黄色物质。镜下为典型的粥样斑块，表面是一层纤维帽，下层为数量不等的巨噬细胞、泡沫细胞、平滑肌细胞及细胞外脂质和基质。
(三)粥样斑块
随着病变进一步发展，斑块深层发生坏死与脂质混合形成粥样物质即粥样斑块。肉眼可见病变动脉内膜表面为灰黄色斑块。镜下见纤维帽下含有大量不定形的坏死物质并可见胆固醇结晶、钙盐沉积，边缘底部有增生的肉芽组织、泡沫细胞，动脉中膜萎缩、变硬(图6-3)。
(四)粥样斑块的继发性改变
1．斑块内出血 斑块内新生的血管壁薄、破裂，血液进入斑块内，使斑块扩大隆起。
2．粥样溃疡形成 粥样斑块表层的纤维帽发生坏死、软化、破溃引起。
3．血栓形成 斑块表面的溃疡而造成内膜损伤而继发血栓形成，加重血管腔的狭窄程度。
4．钙化 钙盐沉积于陈旧的粥样斑块内，使动脉壁变硬、变脆。
5．动脉瘤形成 粥样斑块处的动脉内膜萎缩、变薄，在血管内压力的作用下，局限性向外膨出，形成动脉瘤。
图6-3 粥样斑块
动脉内膜面有散在不规则斑块呈灰黄色，个别斑块围绕肋间动脉开口呈蜡滴状，有些斑块表面从而形成溃疡
学习与应用
动脉粥样硬化的危险因素
动脉粥样硬化的危险因素有高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等，均与生活方式紧密相关。这些危险因素越多、强度越大或者影响时间越长，动脉粥样硬化的发生率越大，引起的心肌梗死、脑梗死的发生率越高。我们可以从改变自己的生活方式出发减少危险因素:①饮食总量控制，先喝汤，后吃饭，八成饱就行;②饮食结构调整，不要太甜、太咸、太油腻;③戒烟、少酒、多运动;④儿童期开始避免肥胖。
三、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病(简称冠心病)，是由冠状动脉狭窄所引起的心肌缺血性心脏病，又称缺血性心脏病。冠心病绝大部分是由冠状动脉硬化引起的，故习惯上把冠状动脉粥样硬化性心脏病简称为冠心病。
冠状动脉粥样硬化最常见于左冠状动脉前降支，其次为右冠状动脉主干、左主干或左旋支、后降支。病变常为多发性、节段性分布。随着病变的进展，相邻的斑块可相互融合，在血管横切面上，病变处内膜增厚呈半月形，管腔不同程度的狭窄造成心肌缺血。
冠心病的主要临床表现如下。
(一)心绞痛
是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。表现为:阵发性心前区疼痛和紧缩感，并放射到左肩、左臂，持续时间3～5min，用硝酸甘油可缓解。发作前可有明显诱因，如情绪激动、精神紧张、寒冷等。心绞痛可分为3种类型:①稳定型心绞痛(轻型心绞痛):一般不发作，仅在体力活动过度、心肌耗氧量增多时发作;②不稳定型心绞痛:是一种进行性加重的心绞痛，可在体力活动或休息时均可发作;③变异型心绞痛:可无明显诱因，在休息时发作。
(二)心肌梗死
心肌梗死是指冠状动脉供血区严重而持久的缺血、缺氧而导致的局部心肌坏死。
1．发生机制 是在冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄的基础上，病变局部发生血栓形成、斑块内出血、冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉突然闭塞，心肌因严重而持久的缺血、缺氧而发生梗死。
2．病理变化 ①部位:与冠状动脉粥样硬化的部位相一致，以左心室前壁、心尖部及室间隔前1/3最常见，其次为左心室后壁、室间隔后1/3及右心室;②肉眼观察:心肌梗死属贫血性梗死，一般在梗死后6h发生，梗死灶先苍白后转为土黄色，外形呈不规则形，较干燥，四周有出血;③镜下:早期心肌纤维发生凝固性坏死，少量中性粒细胞浸润，梗死灶周围出现出血。1周后，肉芽组织长入，以后梗死灶出现机化，逐渐形成瘢痕组织。
3．临床表现 心前区或胸骨后剧痛，持续数小时至几天;休息或口含硝酸甘油不能缓解疼痛症状;可有发热、红细胞沉降率加快、中性粒细胞增多;心电图改变;血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)透过损伤的细胞膜释放入血，使血液中酶的浓度升高，有助于临床的诊断与参考。
4．并发症 ①心力衰竭:梗死的心肌收缩力减弱或丧失、心输出量减少所致;②心脏破裂:梗死灶心肌软化引起心脏破裂，血液流入心包，引起心包填塞而迅速死亡;③心律失常:累及心脏的传导系统所致;④室壁瘤:处于心肌梗死的愈合期，心肌梗死组织或瘢痕组织在血流压力作用下，使局部向外膨出所致;⑤心源性休克:当左心室梗死范围达40%以上时，心肌收缩力明显减弱，心输出量显著下降，即可发生心源性休克;⑥附壁血栓形成:多见于左心室，是由于梗死部位心内膜受损引起。
(三)心肌硬化
即心肌纤维化。冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄，心肌纤维长期慢性缺血、缺氧，使得心肌萎缩、纤维化、心肌硬化，影响心脏的收缩、舒张功能，可引起心力衰竭。
四、脑动脉粥样硬化
病变以大脑中动脉和基底动脉环最严重。纤维斑块和粥样斑块常引起管腔狭窄，脑组织供血不足而发生脑萎缩，表现为智力减退、痴呆。斑块处继发形成血栓阻塞血管腔，引起脑梗死(脑软化)。脑动脉粥样硬化部位可引起动脉瘤，当病人血压突然升高可使动脉瘤破裂，引起脑出血。
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