休克时细胞损伤及器官功能障碍

第三节　休克时细胞损伤及器官功能障碍

休克时细胞和器官功能的障碍除了可继发于微循环障碍，也可以由休克的原始动因如内毒素对细胞的直接损伤所致。

一、细胞代谢改变

休克时微循环障碍，组织灌流不足和细胞缺氧，导致细胞代谢障碍:①供氧不足，糖酵解加强;②ATP生成减少，钠泵失灵，水、钠内流导致细胞水肿;③由于乳酸堆积，CO₂不能及时清除，造成局部酸中毒。

二、细胞损伤

(一)细胞膜的改变

缺氧、能量不足、酸中毒、溶酶释放和自由氧作用都导致细胞膜损伤，生物膜损伤导致离子泵功能障碍，水、Na⁺、Ca²⁺内流，细胞水肿和跨膜电位下降。

(二)线粒体的改变

休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失。线粒体损伤后，导致呼吸链障碍，氧化磷酸化障碍，ATP生成减少。

(三)溶酶体的改变

休克时缺氧和酸中毒，引起溶酶体酶释放。溶酶体酶主要来自缺血的肠、肝、胰等器官，可引起细胞自溶、基膜消化、心肌抑制因子形成并加重血流动力学障碍。

三、器官功能障碍

(一)急性肾衰竭

在休克早期由于血液重分布，即可发生功能性肾衰竭，其主要表现为少尿、尿比重高、血尿素氮升高等，功能性肾衰具有可逆性，一旦肾灌注及时恢复，肾功能也可迅速恢复。若休克持续发展，严重的肾缺血或肾毒素的作用，可引起急性肾小管坏死，此时即使通过治疗使肾血流恢复正常，也难以使肾功能立刻逆转，患者可因急性肾衰竭而死亡。

学习与应用

为什么休克患者应慎用缩血管药物?

某患者因上消化道大出血休克而入院抢救。在治疗中，曾使用去甲肾上腺素加入葡萄糖盐水点滴，6h后因病人一直无尿而进一步体检:心率100次/分;动脉血压17．3/12．0kPa;尿量5ml/h。请分析患者最可能发生什么?休克病人如何防治急性肾衰竭?临床监护休克患者应注意什么?

(二)急性呼吸衰竭

严重休克患者可出现进行性呼吸困难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压进行性下降，称之为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。形态学上主要变化是:肺水肿、出血、局部肺不张、微血栓形成以及肺泡腔内透明膜形成等，又称之为休克肺。休克晚期约1/3病人死于急性呼吸衰竭。

(三)急性心力衰竭

除了心源性休克伴有原发性心功能障碍以外，其他类型的休克早期，由于血液重分布，使冠状动脉灌流量能够维持，心泵功能一般不受显著影响。但随着休克的发展，动脉血压下降，酸中毒和高钾血症以及心肌抑制因子的作用，可导致急性心力衰竭发生。

(四)多系统器官衰竭

休克晚期常出现两个或两个以上的器官(或系统)同时或相继发生功能衰竭，称为多系统器官衰竭。各型休克中以感染休克发生率最高，它是休克患者死亡的重要原因。