第一节 假膜性肠炎
肠道是人体最大的细菌库，细菌种群在500种以上，其中许多是条件致病菌。正常状态下，肠道菌群形成一个相互制约的微生态系统，具有相对的稳定性，成为宿主肠道屏障的一个组成部分（生物屏障）。在这个微生态环境里，不同种属的细菌共生，各得其所，细菌和宿主之间也相安无事。当因某种感染性疾病使用抗生素或外科（尤其是腹部手术）围手术期预防性使用抗生素时间过长，有可能打破这种平衡，即引起肠道菌群紊乱。此时可能出现两种情况：一是对应用抗生素敏感的菌群被大量杀灭或抑制，而非敏感菌群（如真菌）则失去制约而大量繁殖，引起腹泻或肠炎；二是菌群紊乱、肠黏膜屏障削弱的情况下，某些外来细菌或过路细菌（如难辨梭菌）得以乘虚而入，在肠道定植并大量繁殖生长，成为优势菌群，引起腹泻或肠炎。
假膜性肠炎（pseudomembranous enteritis）是难辨梭菌外毒素所致的结肠和小肠黏膜急性坏死炎症，并在坏死的黏膜上形成假膜。假膜性肠炎的发病率近年来有升高趋势，如果没有及时诊断和治疗，可产生严重并发症，如中毒性巨结肠、肠梗阻、肠穿孔等，死亡率可达16％～25％。
1971年，Larson等提出假膜性肠炎的主要致病菌是难辨梭菌的毒性株。其根据是在大便或病变部位可以分离出该菌，并证实该毒株产生两种毒素：细胞毒素和致死毒素。前者能引起特异性细胞病理效应和肠黏膜坏死；后者则引起严重的全身反应，如高热和中毒休克。
一、临床表现
本病起病较急，一般在手术后和应用广谱抗生素期间或停药10～30d内发生。腹泻是首先出现且最突出的症状，病情轻者，粪便稀薄如米汤样、蛋花样或稀水样，不带血或黏液，不伴全身症状，因此易被医师误认为手术后饮食不洁或不当引起。严重病例可有大量水样腹泻，每日可达数十次，量可达4000～5000ml或更多，迅速出现失水、酸中毒休克、发热38～40℃、呕吐、腹痛、腹胀，腹部可有压痛和反跳痛。严重患者可有血便、结肠中毒性扩张、穿孔和中毒性休克。有人将水样腹泻、发热、腹部绞痛和白细胞计数升高称为假膜性肠炎的四联征。
二、诊断
早期诊断很重要，因为预后在一定程度上取决于诊断的迟早，诊断主要依靠病史和临床表现。凡在应用抗生素的过程或停用抗生素的3周内患者出现腹泻，粪便呈水样即应考虑本病的可能。确诊有赖于病原学和组织学检查。
1.连续粪便涂片革兰染色 发现革兰阴性杆菌逐步减少而革兰阳性杆菌和球菌增多，可初步作出诊断。正常人的杆、球菌之比为3.5～5∶1，本病可为1∶1或倒置。
2.粪便培养 至少送两份粪便，将粪便标本接种于含头孢霉噻吩、环丝氨酸、果糖和蛋黄琼脂的平板上，在厌氧箱中经37℃培养24～48h后取菌落进行图像分析，可显示脂肪图像，再经生化检验鉴定。
3.细胞毒素试验 粪便过滤液对组织培养细胞（HeLa）有特异性细胞病理效应，这种效应可被污染的梭状芽胞杆菌抗毒素中和。
4.结肠镜与钡剂灌肠检查 结肠镜是诊断本病的可靠方法，典型的假膜性肠炎表现为受累肠黏膜充血，水肿或正常有跳跃式黄白斑片样渗出物附着，可融合成片状假膜。病变早期可见充血水肿的肠黏膜上有点状小黄斑或溃疡。
钡剂灌肠和CT扫描有助于本病的诊断，可见结肠黏膜上有斑块状阴影，CT显示弥漫性结肠壁增厚现象。
三、预防
严格掌握抗生素的应用指征，尤其是口服广谱抗生素，严格控制预防性用药特别是滥用。如果在治疗中出现腹泻，均应实施粪便培养。
四、治疗
最重要的是停用抗生素，如果不能停用，则尽量改用窄谱抗生素。
（1）及时停用广谱抗生素，对可疑病例要及时停用抗生素，轻者停药后可自愈。
（2）对重症患者应加强支持治疗，纠正水、电解质紊乱，补充血容量、蛋白制剂以增强患者的抵抗力。
（3）病因治疗应选择针对难辨梭菌的有效药物：万古霉素、甲硝唑。
（4）恢复正常菌群选择干酵母片、乳酸菌素、促菌生口服。乳酸杆菌是肠道菌群的一部分，可使环境pH降低，具有氧化还原能力。由于它能与其他细菌竞争能源而对机体有保护作用，某些乳酸杆菌在体外可抑制难辨梭菌。
（5）中药大黄或大承气汤能促进肠道运动减少毒素吸收，防止肠道细菌和内毒素移位，直接发挥作用以保护上述重要器官的功能，并能对抗全身性炎症介质对机体的打击。
（6）其他治疗：也可用健康人粪便滤液保留灌肠，以引入正常菌群。
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