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放疗后肠管的病理生理变化

时间:2023-05-12 理论教育 版权反馈
【摘要】:严重急性放射性肠炎患者发生慢性放射性肠炎的危险性增高。盆腹部放疗后,慢性放射性肠炎的发病率尚不明确,虽然文献报道有更高的发病率,但一般认为2%~5%。慢性放射性肠炎的病变肠管呈灰白色,肠壁显著增厚,肠黏膜面有多发溃疡和多发肠管狭窄。放射性肠瘘发生后,局部肠管的病理损害极为严重,瘘口难以自愈。

第三节 放疗后肠管的病理生理变化

一、急性放射性肠炎

电离辐射对肠道有双重的损伤作用,包括直接损伤和进行性血管炎所导致的间接损伤。急性放射性损伤是因为原本稳定的细胞更新系统增殖活跃细胞减少,当细胞减少超过倍增速度时即表现出放射性损伤症状。肠黏膜上皮有丝分裂活跃的细胞对放射性损伤尤其敏感,放疗后(治疗剂量)数小时内即可观察到组织异常变化,肠黏膜内发生有丝分裂的上皮细胞数减少,绒毛变短,吸收面积缩小。此后2~4周内黏膜发生细胞浸润,主要是白细胞,伴有隐窝脓肿形成,上皮细胞大量死亡脱落,形成局灶性溃疡。肠道组织结构发生变化的同时,功能亦发生异常,胆盐、脂肪、糖类、蛋白质和维生素吸收不良和代谢异常。通常肠道组织结构与功能的异常变化在放疗结束后4~6周内缓解,放疗结束后6个月肠黏膜组织康复。

二、慢性放射性肠炎

严重急性放射性肠炎患者发生慢性放射性肠炎的危险性增高。盆腹部放疗后,慢性放射性肠炎的发病率尚不明确,虽然文献报道有更高的发病率,但一般认为2%~5%。

慢性放射性肠炎的病变肠管呈灰白色,肠壁显著增厚,肠黏膜面有多发溃疡和多发肠管狭窄。小肠和结肠黏膜萎缩变薄,黏膜下层致密纤维化,毛细血管扩张,淋巴组织大部分消失。黏膜溃疡甚至可穿透黏膜下层,浆膜纤维化增厚。进行性血管炎导致终末小动脉和小动脉闭塞,微静脉和小静脉因管腔被泡沫细胞和纤维斑阻塞而发生闭锁,弹性纤维和蛋白原性血栓将更小的脉管阻塞。这些病理变化的最终结果是肠管缺血、肠管显著缩短及系膜增厚挛缩。肠管的柔韧性变差,致使吻合操作困难,钳夹肠管或系膜时黄色的液体可从钳齿内渗出,系膜甚至会在钳夹时断裂。腹膜显著增厚,类似筋膜,并常与相邻器官紧密相连。肠襻相互粘连或与腹壁及盆腔粘连,粘连严重时肠管之间的界限消失,盆腔外观犹如一整块灰白的组织,膀胱、盆腔脏器、直肠和粘连于盆腔的小肠之间无明显间隙,有人将其形容为“板状粘连”或“冰冻骨盆”。

三、放射性肠瘘

一般发生于放疗后6个月至1年,属放疗后的远期并发症,在出现肠瘘前一般均有里急后重、腹泻、便血、肛门坠痛、排便困难等放射性肠炎表现。直肠、回肠位置相对固定,且均与盆腔脏器紧邻,距放疗高剂量区最近,易于损伤,也是肠瘘的好发部位。

通过肛门指诊、直肠阴道双合诊以及术中探查可帮助确诊并了解瘘口大小,必要时应行全消化道造影或肠镜检查。放射性肠瘘发生后,局部肠管的病理损害极为严重,瘘口难以自愈。直肠阴道瘘瘘口位置深在,局部粘连严重,难以进行瘘口切除修复肠道。小肠膀胱瘘可考虑作瘘口附近肠道旷置,瘘口远、近端肠道重建,恢复肠道连续性;对局部粘连较轻者也可进行瘘口部分肠切除。对复杂性肠瘘应进行全面检查,制订合理的手术方案,避免不必要的二次手术。

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