肺梗死肺栓塞

第四十三章　肺梗死/肺栓塞

肺梗死(pulmonary infarction)是来自静脉系统、右心腔内栓子脱落或异物进入肺动脉造成肺动脉栓塞，从而引起血流阻断而发生的肺组织坏死。

三、诊断

一、病因

引起肺栓塞(pulmonary embolism)的常见栓子是深静脉血栓，风心病发生的血栓及原发于肺动脉的血栓也是本病的原因，进入肺循环的栓子还可有脂肪、癌栓和气体等。10%～15%的肺栓塞发生肺梗死。40岁以上、肥胖、高血脂、外伤或手术、长期卧床或制动、恶性肿瘤、心肌梗塞、心力衰竭、中风、口服避孕药、妊娠、静脉曲张、以往有血栓形成史、肾病综合征、血液系统疾病，以及某些遗传因素，均可以使DVT发生的危险性数倍增加。

二、病理机制

肺栓塞的病理改变取决于栓子的大小及肺血液循环的状态。

栓子大小可由微血管内的小栓子至大动脉的骑跨性血栓不等。较小的栓子未能完全堵塞血管时不易引起血循环障碍，多发小栓子能引起多发性小动脉分支栓塞，肺动脉主干或大分支被大的栓子堵塞可引起急性右心衰竭以致死亡，严重肺淤血患者的肺栓塞可导致肺梗死。

肺梗死以下叶多见，外形呈锥形，尖端指向肺门。病灶中心为坏死区，周围有水肿和出血。水肿和出血可吸收，坏死区愈合后发生纤维化。

可根据临床表现和影像学表现作出诊断。

(一)临床表现

患者起病急，有呼吸困难，胸痛和咯血。咯血表明有肺梗死发生。单发的小分支栓塞症状轻微或无明显不适，大分支或肺动脉主干栓塞，或小分支广泛的栓塞有严重的呼吸困难、紫绀。肺部听诊可闻及干性或湿性罗音，心前区可听到杂音及心率异常。急性肺栓塞约10%的患者于发病1 h内死亡。若未及时诊断及治疗，将又有30%的患者因肺栓塞复发而死亡。

(二)影像学表现

肺栓塞可由普通X线平片、核素扫描、血管造影、CT和MR等方法检查。

1.X线检查本病缺少特征性的X线表现。对于有栓子脱落条件的患者，如久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全者，易发生深静脉血栓，风心病易产生左心房附壁血栓。当这些患者突然出现咯血和剧烈胸痛时，在X线平片及CT检查有局限性肺纹理稀少或肺段范围的楔形阴影应考虑到本病的可能。

2.放射性核素肺扫描一般采用核素通气/灌注扫描。灌注扫描用99m锝(^99mTc)标记的人体白蛋白。放射性核素检查肺通气扫描正常，而灌注扫描有沿血管走行的多发的、按肺段分布的无血流灌注时，可诊断为肺栓塞。肺通气和灌注扫描均正常，可排除肺栓塞的诊断;如通气扫描正常而灌注扫描阳性，是诊断肺栓塞的依据。

3.血管造影肺动脉造影可显示肺栓塞的部位及范围。数字减影血管造影(DSA)能清楚显示血管异常。肺动脉内栓子表现为血管腔内的充盈缺损。栓子将肺动脉完全堵塞时可见血管截断，近端血管可增粗，远端肺动脉分支减少或出现无血管区。肺动脉小分支的多发性栓塞引起周围分支减少、变细、迂曲及截断。肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准。DSA可提高诊断的正确性，但此法为有创性检查，不是首选的方法。

4.CT检查常规CT检查可显示肺动脉大分支栓塞引起的肺缺血(Westmark征)、血栓引起的肺动脉增粗及远端血管变细等改变。CT增强扫描动脉期可见肺动脉内的充盈缺损及血管截断。

CT血管成像(CTA)对肺栓塞的诊断有重要价值。急性肺栓塞的CTA表现为肺动脉分支的充盈缺损，与血管造影表现相似。栓子位于血管腔的中心，或使血管阻塞，后者称为血管切断征(vessel-cut-off sign)，常引起病变血管的扩张。CTA有助于发现位于肺脏外周部的肺栓塞病变;对于临床表现类似肺栓塞的夹层动脉瘤，CTA可除外诊断。

5.MR检查使用MR心电门控自旋回波成像，肺栓塞表现为血管腔内有中度至略高的信号。

肺梗死:肺梗死具有较为明确的X线及CT表现。肺梗死在早期为肺内实变影像，边缘不清，两肺下叶后基底段较其他部位多见。病变进展后形成楔形或锥形影像，其尖端指向肺门方向，基底部与胸膜相连。其密度均匀，3周后阴影可吸收，可合并小量胸腔积液，病变吸收后梗塞部位残留纤维化的条索阴影。

四、治疗

主要是预防深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)形成。一旦发现DVT，要嘱患者卧床休息、防止用力动作、抬高患肢，治疗可采用抗凝、溶栓、安置滤器以及手术取栓的方法，目的是防止致命性肺栓塞的发生。对发现DVT的患者，应进一步追查有无肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)，PTE的治疗方法与DVT类似:可根据不同情况采取抗凝、溶栓、介入及手术方法。

(刘志芳)

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