第三节 炎症的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生三种改变。但是，不同的炎症或炎症的不同阶段，三者的变化程度和组成方式不同。有的炎症以变质性改变为主，有的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，并在一定条件下互相转化。一般而言，早期以变质和渗出为主，后期以增生为主。
一、变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质。细胞变质性改变包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死。间质变质性改变则主要表现为黏液样变性和纤维素样坏死。必须指出，组织和细胞的变性和坏死在其他病理过程（如缺氧）中也能见到，并非炎症所特有。
炎症局部变质可以由致炎因子的直接损伤所致，或因炎症的局部血液循环障碍和有害产物（如氧自由基等）的共同作用造成。变质的病变程度取决于致炎因子的类型、强度和机体反应状态两个方面。
二、渗出
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和细胞成分通过血管壁进入组织、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出。所渗出的液体、蛋白质和细胞成分称为渗出液或渗出物。渗出是炎症最具有特征性的改变，也是急性炎症的重要特征。渗出过程包括血流动力学改变、液体渗出和细胞渗出。
（一）血流动力学改变
1．细动脉短暂痉挛
细动脉短暂痉挛由神经反射和化学介质介导所致，损伤后立即发生，持续数秒。炎症局部大体表现为短暂苍白。
2．血管扩张和血流加速
动脉端的毛细血管括约肌舒张，毛细血管床开放，血流加快，局部血量增加，代谢增强，温度升高。表现为局部红、热、肿。
3．血流速度减慢
因为静脉端毛细血管和小静脉也随之发生扩张，血流逐渐减慢，导致静脉性充血。随着充血的发展，小静脉和毛细血管的通透性增高，致使富含蛋白质的液体渗出、血液浓缩、红细胞聚集，血液的黏稠度增加，血流阻力增高，血液回流受阻，甚至发生淤滞（图5－1）。由于血流缓慢淤滞，而静脉端回流受阻，使血液细胞轴流消失，以中性粒细胞为主的白细胞向血管壁靠近，为白细胞的附壁、黏着和游出创造了条件。
图5－1 炎症时血流动力学变化模式图
（二）液体渗出
急性炎症血管改变引起液体成分渗出。首先，炎症早期的血管口径和血流状态发生改变使局部血流缓慢、淤滞，微循环内流体静压升高，致毛细血管内液体及小分子物质成分外出。随后，炎症局部血管壁通透性升高，使血管内富含蛋白的液体乃至细胞成分得以逸出进入周围组织内。而且，因为血浆的蛋白质成分从血管内进入血管外组织间，必然造成血管内胶体渗透压降低，同时使血管外组织间胶体渗透压升高，进一步促进液体成分外出。
炎症时渗出液在组织间隙积聚称为炎性水肿；渗出液潴留于体腔则称为炎性积液。
另外，在一些非炎症病理过程，可因血液循环障碍、血管内外流体静压平衡失调而造成液体漏出。漏出的液体称为漏出液。
无论渗出还是漏出，都可造成组织水肿和体腔积液，通过对穿刺抽出的体腔积液的检测有助于确定其性质。渗出液与漏出液的区别见表5－2。
表5－2 渗出液与漏出液的区别
一方面，炎性渗出对机体是有利的，能稀释毒素，带来氧及营养物，运走炎症区域内的有害物质；渗出液中的抗体和补体成分有利于消灭病原微生物；渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，交织成网，能限制病原菌扩散，使病灶局限，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。另一方面，过多的渗出液可影响器官功能和压迫邻近的组织和器官，造成不良后果，如肺泡腔内渗出液可影响换气功能，心包积液可压迫心脏等等；渗出液中的大量纤维蛋白不能完全被吸收时，最终发生机化粘连，影响器官功能，如心包粘连可影响心脏的舒缩功能。
（三）白细胞渗出
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出。渗出的白细胞也称为炎性细胞。炎症反应的最重要功能是将白细胞输送到炎症局部，吞噬、消灭病原体，降解坏死组织和异己抗原；同时，也通过释放化学介质、自由基和酶，介导组织损伤。因此，白细胞的渗出构成炎症反应的主要防御环节。其过程主要包括白细胞游出、在损伤部位聚集（即炎细胞浸润）和在局部的作用（图5－2）。
图5－2 白细胞的游出和聚集过程模式图
1．白细胞边集和附壁
因为炎症局部血管的改变，血流缓慢停滞，微循环的血细胞轴流消失。此时，白细胞进入边流，集聚靠近血管壁，并沿内皮滚动，称为白细胞边集。然后，白细胞沿血管内皮表面滚动，随后与血管内皮细胞形成一过性的和可复性的黏附，称为白细胞附壁。
2．白细胞黏附
通过细胞黏附分子与特异受体结合的作用，附壁的白细胞与血管内皮细胞形成二者间的牢固的黏着，称为白细胞黏附。此后，白细胞方能游出。
3．游出和趋化作用
白细胞黏着于血管内皮细胞表面后，伸出伪足插入内皮细胞间隙，以阿米巴样运动方式穿出到血管外，称白细胞游出。白细胞在穿过血管内皮细胞的间隙时，可以分泌胶原酶降解基底膜，进一步游出到血管外。
一方面，渗出白细胞的类型取决于致炎因子类型和性质；另一方面，炎症反应的不同阶段游出的白细胞类型不同。急性炎症早期，中性粒细胞首先游出、浸润；24～48h后，则单核细胞游出、浸润。主要原因是不同阶段有不同的细胞黏附分子和趋化因子表达；再者，中性粒细胞寿命短，进入血液后24～48h内凋亡和崩解，而单核细胞寿命长。
趋化作用是指白细胞沿浓度梯度向着炎症区域的化学刺激物所在部位做定向移动，而这些化学刺激物称为趋化因子。在趋化因子的诱导下，游出的白细胞不断向炎症损伤部位移动聚集。不同类型的白细胞对趋化因子的反应能力不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较强，而淋巴细胞对趋化因子的反应则相对较弱。
4．吞噬作用
在炎症防御反应中极其重要的一环是依赖于游出的白细胞在炎症病灶局部发挥吞噬作用和免疫作用，以此来有效地杀伤病原微生物。白细胞在局部的作用有三方面：吞噬作用、免疫作用和损伤反应。
1）吞噬作用
吞噬作用是指在炎症局部聚集的白细胞吞入、杀伤、降解病原体和组织碎片的过程；具有吞噬作用的白细胞称为吞噬细胞。吞噬细胞主要有中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬细胞吞噬过程包括识别和黏附、吞入及杀伤和降解三个阶段（图5－3）。
图5－3 白细胞的吞噬过程模式图
（1）识别和黏附：吞噬细胞通过其表面的Fc受体和C3b补体受体识别被抗体或补体包被的细菌，抗体或补体与相应受体结合，细菌就会黏着于吞噬细胞表面。调理素（抗体Fc段、补体C3b等）在吞噬细胞与细菌间起着“搭桥”作用，有利于吞噬细胞识别和吞噬细菌。
（2）吞入：细菌黏附于吞噬细胞表面之后，Fc受体和补体受体即被激活，吞噬细胞便伸出伪足，形成由吞噬细胞的细胞膜包围吞噬物的泡状小体，称为吞噬体。吞噬体逐渐脱离细胞膜进入细胞内部，并与初级溶酶体融合，形成吞噬溶酶体，溶酶体酶倾注其中，病原体在吞噬溶酶体内被杀伤、降解。
（3）杀伤和降解：进入吞噬溶酶体的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤和降解。此外，杀伤细菌还存在不依赖氧杀伤机制，如溶菌酶溶解细菌细胞壁等。细菌被杀死后，可被溶酶体酶降解。
通过吞噬作用，大多数病原微生物被消灭，一些组织和细胞碎片被清除。但有些细菌（如结核杆菌）被吞噬后仍具有生命力和繁殖力，并可随吞噬细胞的游走而在体内播散，一旦机体抵抗力下降，这些病原体又能繁殖，引起更广泛的感染。
2）免疫作用
游出的白细胞在炎症灶局部还可发挥免疫作用，也是炎症防御反应中重要的一环。发挥免疫作用的白细胞主要有巨噬细胞、淋巴细胞。当抗原进入体内，首先经巨噬细胞吞噬处理，再将抗原信息呈递给T或B淋巴细胞，使淋巴细胞被致敏而活化，分别参与细胞免疫和体液免疫发挥作用。
3）损伤反应
白细胞在化学趋化、吞噬过程中或细胞坏死崩解后，其产物不仅可向溶酶体内外释放，同时也可以向细胞外基质释放。这些产物包括溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯等，均具有强烈的介导血管内皮细胞和组织损伤的作用。此外，坏死崩解的白细胞也能释放大量损伤性物质。
5．炎细胞的种类和功能
炎症区域内的炎细胞多数是由血管渗出而来，如中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等；有的则是来自组织内增生的细胞，如巨噬细胞、浆细胞以及由巨噬细胞转化而来的上皮样细胞、多核巨细胞等（图5－4）。
图5－4 炎细胞的种类
注：A—单核细胞，B—淋巴细胞，C—中性粒细胞，D—嗜酸性粒细胞，E—嗜碱性粒细胞，F—血小板，G—红细胞。
（1）中性粒细胞：又称小吞噬细胞，是急性炎症（如化脓性炎症）及炎症早期最常见的炎细胞，具有较强的游走和吞噬能力，能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等。中性粒细胞的寿命较短，仅有3～4d，完成吞噬作用后很快死亡并释放各种蛋白水解酶。能使炎症病灶内的坏死组织和纤维素溶解液化，有利于吸收或排出体外。正常人血清中含有抗胰蛋白酶，故不对正常组织起溶解作用。
（2）巨噬细胞：炎症区域的巨噬细胞主要来源于血液的单核细胞。它具有较强的吞噬功能，能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞。常见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症（如结核病、伤寒等）、病毒及寄生虫感染时。巨噬细胞对较大的异物进行吞噬时，可通过多个细胞的融合或细胞核分裂胞质不分裂等方式，形成多核巨细胞，对异物进行包围吞噬。多核巨细胞有郎格汉斯细胞和异物巨细胞等。
（3）嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞的胞质内含有丰富的嗜酸性颗粒即溶酶体，内含多种水解酶（如蛋白酶、过氧化物酶等），但不含溶菌酶和吞噬素。其具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。如果炎症区域内有大量的嗜酸性粒细胞浸润，常提示为寄生虫感染（如血吸虫病）或变态反应性炎症（如哮喘、过敏性鼻炎等）。
（4）淋巴细胞和浆细胞：淋巴细胞和浆细胞多见于慢性炎症，尤其是结核杆菌、病毒、梅毒螺旋体感染时。
（5）嗜碱性粒细胞：来自血液，在形态上和功能上与肥大细胞相似。这两种细胞的胞质中均有粗大的嗜碱性颗粒，内含肝素、组胺和5－羟色胺。当受到炎症刺激时，细胞脱颗粒而释放上述物质引起炎症反应。多见于变态反应性炎症。
三、增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞可发生增生。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。增生多是慢性炎症的主要表现，但少数炎症在早期就有明显的增生改变，如伤寒时大量巨噬细胞增生。增生一般具有防御意义，使损伤组织得以修复。但过度增生也会造成原有组织的破坏，影响器官的功能。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
