缺氧的原因和类型

第二节　缺氧的原因和类型

一、低张性缺氧

低张性缺氧是指由于动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，组织供氧不足而引起的缺氧。

（一）原因及缺氧机制

1．吸入气体氧分压过低

吸入气体氧分压过低常见于进入海拔3　000m以上高原或高空，因大气压降低，空气稀薄，使吸入气中的PO₂降低。在通风不良的矿井、坑道中作业，会使吸入气PO₂降低，进入肺泡壁毛细血管进行气体交换的氧不足导致缺氧。

2．外呼吸功能障碍

外呼吸功能障碍常见于呼吸道狭窄或阻塞、肺部疾病、胸腔疾病等，导致肺通气或肺换气功能障碍，使动脉血氧分压和血氧含量降低，造成缺氧。

3．静脉血分流入动脉血

静脉血分流入动脉血见于某些先天性心脏病患者，如法洛四联征、房室间隔缺损伴肺动脉高压或狭窄时，因右心压力高于左心，右心的静脉血未经氧合直接流入左心，动静脉血混合，终导致PaO₂降低，引起缺氧。

（二）血氧变化特点

血氧容量正常，动脉血氧分压、血氧饱和度、血氧含量均降低，因吸入氧减少，使动脉血液中弥散入组织的氧量减少，造成动－静脉血氧含量差减小。正常情况下，毛细血管血液中的脱氧血红蛋白浓度约2．6g/dL。当毛细血管血液中的脱氧血红蛋白浓度超过5g/dL以上时，导致皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀。

知识链接

发绀和缺氧的关系

发绀是缺氧的表现，但缺氧不一定都有发绀，发绀也可无缺氧。例如，血液性缺氧患者无发绀表现，红细胞增多症患者有发绀但可无缺氧。

二、血液性缺氧

由于血红蛋白的数量减少或性质发生改变，使血液携带氧的能力降低所致的缺氧，称为血液性缺氧。

（一）原因及缺氧机制

1．严重贫血

严重贫血为血液性缺氧最常见的原因，各种原因引起的严重贫血，都是因为血红蛋白数量减少，使血液携氧能力降低所致。患者面色苍白，因为脱氧血红蛋白浓度难以达到5 g/dL以上，一般无发绀表现。

2．一氧化碳（CO）中毒

一氧化碳是含碳物质不完全燃烧产生的一种窒息性气体，无色、无臭、无味，一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。由于一氧化碳与血红蛋白（Hb）的亲和力比氧大210倍，当吸入气中含有0．1%的一氧化碳，约有50%的血红蛋白与一氧化碳形成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白无携氧能力。此外，一氧化碳能抑制红细胞的糖酵解，使红细胞内2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）生成减少，氧离解曲线左移，氧不易释放出来，加重组织缺氧。当血中碳氧血红蛋白（HbCO）达10%～20%（轻度中毒）时，患者出现头痛、头昏、恶心、呕吐、乏力等症状；当血中碳氧血红蛋白（HbCO）达50%（重度中毒）时，患者迅速出现呼吸困难、昏迷，甚至引起死亡。一氧化碳中毒的患者因碳氧血红蛋白的颜色呈鲜红色，故皮肤、黏膜表现为樱桃红色。

3．高铁血红蛋白血症

血红蛋白中的二价铁在氧化剂（如亚硝酸盐、过氯酸盐等）的作用下可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（Hb－Fe^3＋－OH），呈棕褐色。高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。当一次大量食入未腌透（含硝酸盐）的腌菜后，硝酸盐在肠道细菌的作用下还原成亚硝酸盐，亚硝酸盐使血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，导致高铁血红蛋白血症，患者皮肤、黏膜呈咖啡色，称为肠源性发绀。

4．Hb与氧的亲和力异常增强

Hb与氧的亲和力异常增强常见于输入大量库存血，其红细胞中的2，3－DPG含量较低，血红蛋白与氧结合力增强，氧解离曲线左移，不利氧的释放；输入大量碱性液体，血液的pH值升高，使血红蛋白与氧的亲和力增强。

（二）血氧变化特点

血红蛋白的质与量发生异常变化，但外呼吸功能正常及吸入气体氧分压正常，因此，动脉血氧容量、血氧含量降低，而动脉血氧分压、血氧饱和度正常，因血氧含量降低，弥散到组织细胞的氧亦减少，即动－静脉血氧含量差减小。

三、循环性缺氧

由于血液循环障碍，使组织的血液灌注减少，导致组织供氧不足，称为循环性缺氧。

（一）原因及缺氧机制

1．全身血液循环障碍

全身血液循环障碍常见于心力衰竭、休克、大出血等，由于心输出量减少使全身组织血流量减少，导致组织供氧不足，患者皮肤呈苍白色。

2．局部血液循环障碍

局部血液循环障碍常见于动脉硬化、血栓性脉管炎、淤血、血栓形成、栓塞、血管痉挛等。因局部组织血流减少，导致组织缺氧。某些淤血的患者，血液淤积在毛细血管使脱氧血红蛋白量增多，而出现发绀。

（二）血氧变化特点

动脉血氧分压、血氧容量、血氧饱和度、血氧含量均正常，因缺血或淤血使血流变缓慢，流经毛细血管的时间延长，使组织细胞摄取氧增多，脱氧血红蛋白浓度升高，静脉血中血氧含量减少，造成动－静脉血氧含量差增大。当毛细血管血液中的脱氧血红蛋白浓度超过5g/dL时，导致皮肤、黏膜呈青紫色，而引起发绀。

四、组织性缺氧

在组织供氧正常情况下，由于细胞生物氧化障碍所致的缺氧，称为组织性缺氧。

（一）原因及缺氧机制

1．组织中毒

组织中毒常见于氰化物、硫化物、砷化物及有机磷中毒。如氰化物中毒时，氰化物与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，阻断细胞呼吸链，组织利用氧发生障碍。

2．细胞损伤

细胞损伤见于细菌毒素、休克晚期等因损伤细胞器线粒体，其生物氧化功能障碍，释放氧减少，致组织用氧减少。

3．维生素缺乏

维生素B₁是丙酮酸脱氢酶的辅酶，脚气病患者可因丙酮酸脱氢酶障碍影响细胞有氧氧化。维生素B₂是黄素酶的辅酶成分，维生素PP是辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的组成成分，故严重缺乏引起细胞生物氧化、氧利用障碍。

（二）血氧变化特点

动脉血氧分压、血氧容量、血氧饱和度、血氧含量均正常，因细胞生物氧化障碍不能利用氧，使静脉血氧分压与血氧含量较高，造成动－静脉血氧含量差减小。此外，因细胞利用氧障碍，毛细血管内氧合血红蛋白高于正常，使皮肤、黏膜呈玫瑰红色。