第一节 休克的病因与分类
一、按休克的病因分类
1.失血、失液性休克
因大量失血而引起的休克称为失血性休克,常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂出血、宫外孕、产后大出血等。急性失血量少于全血量的10%时,机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持相对稳定;当失血量超过全血量的20%时,即可发生休克,病情严重者可迅速死亡。大量失液的原因常见于剧烈的呕吐、频繁的腹泻、肠梗阻、大量出汗以及糖尿病时的多尿等,这些均可导致大量体液丢失,引起血容量及有效循环血量锐减而发生休克。
2.烧伤性休克
大面积烧伤伴大量血浆、体液丢失以及疼痛而引起的休克,称为烧伤性休克。烧伤性休克早期主要与疼痛及低血容量有关,晚期可因继发感染而发展为感染性休克。
3.创伤性休克
严重创伤常因疼痛和失血而引起休克,称为创伤性休克。多见于车祸、严重挤压伤、战伤、多发性骨折等。
4.感染性休克
由病原微生物感染所引起的休克,称为感染性休克。细菌内毒素在此型休克中具有重要作用,故又称为内毒素性休克。重度感染性休克常伴有败血症,称为败血症休克。
5.心源性休克
由于急性心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循环血量和组织灌流量显著下降而导致的休克,称为心源性休克。见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心包填塞及严重的心律失常(房颤、室颤)和心脏破裂等。
6.过敏性休克
具有过敏体质的人经注射某些药物(如青霉素等)、血清制剂(如破伤风抗毒素等)或疫苗后引起的休克,称为过敏性休克。这类休克属于Ⅰ型变态反应,发病机制主要是IgE和抗原在肥大细胞表面结合,引起组胺和缓激肽大量释放入血,导致血管平滑肌舒张、血管床容积增大和毛细血管通透性增加。
7.神经源性休克
剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤、中枢镇静药过量可引起血管运动中枢抑制,称为神经源性休克。患者血管平滑肌舒张,血管床容积增大,总外周阻力降低,回心血量减少,血压下降。
二、按休克发生的始动环节分类
1.低血容量性休克
由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。失血性休克、烧伤性休克和创伤性休克的发病环节均有血容量降低,可统称为低血容量性休克。另外,剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等造成体液大量丢失也可引起低血容量性休克。
2.血管源性休克
由于微血管扩张,开放的毛细血管数增加,血管床容量增大,导致有效循环血量减少,血压下降所引起的休克,称为血管源性休克。如过敏性休克和神经源性休克。
3.心源性休克
由于急性心泵功能衰竭或严重心律失常导致心排血量急剧减少,有效循环血量下降引起的休克,称为心源性休克。此型发病急骤,病死率高。
三、按休克时血流动力学特点分类
1.低排-高阻型休克
该型休克的血流动力学特点是心输出量降低,外周血管阻力升高,故又称为低动力型休克。因皮肤血管收缩,血流量减少,使皮肤温度降低,也称为“冷休克”。常见于低血容量性休克和心源性休克。
2.高排-低阻型休克
该型休克的血流动力学特点是心输出量增加,外周血管阻力降低,故又称为高动力型休克。因皮肤血管扩张,血流量增多,皮肤温度升高,也称为“暖休克”。多见于感染性休克的早期。
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