第六节 心脏瓣膜病
心脏瓣膜病是指心脏瓣膜因各种原因损伤或先天性发育异常所引起的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，是最常见的慢性心脏病之一。
瓣膜口狭窄是指心脏瓣膜在开放时不能充分张开，瓣膜口因缩小，导致血液通过障碍。其主要原因是相邻瓣叶粘连、瓣膜增厚、弹性降低或丧失、瓣膜环硬化和缩窄。
瓣膜口关闭不全是指心脏瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液反流。其主要原因是瓣膜增厚、卷曲、变硬、缩短或瓣膜破裂和穿孔，也可由腱索增粗、缩短和粘连所致。
心脏瓣膜病最常累及二尖瓣，其次是主动脉瓣，两个以上的心脏瓣膜同时或先后发生的器质性病变，称为联合瓣膜病。
心脏瓣膜病对机体的危害主要是引起全身性血液循环障碍及心脏病变。
一、二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄多为风湿性心内膜炎反复发作所致，少数见于感染性心内膜炎。正常人二尖瓣瓣膜口开放时面积为5cm2，可通过两个手指。严重狭窄时，瓣膜口缩小至1～2cm2以下。根据瓣膜病变程度分为两型。①隔膜型，瓣叶间粘连，瓣膜增厚，但有弹性，宜做瓣膜分离术。②漏斗型，瓣膜严重增厚，腱索缩短，失去活动性，瓣膜口缩小呈“鱼口状”。由于瓣膜变硬，不宜手术分离，可做瓣膜置换术。
二尖瓣狭窄时，在心舒张期，左心房的血液流入左心室受阻，左心房代偿性肥大、扩张。晚期，左心衰竭而导致肺淤血，肺动脉循环阻力增大，肺动脉压力升高，可引起右心室肥大、扩张，三尖瓣相对关闭不全，右心室的血液反流至右心房，导致右心房肥大、扩张，最终发生右心衰竭，引起体循环静脉淤血。当二尖瓣严重狭窄时，左心室可轻度缩小。
二尖瓣狭窄患者在左心房代偿阶段可无表现或出现劳力性气促；左心房失代偿发生肺淤血、肺水肿时，出现呼吸困难、发绀、咳嗽等表现；发生右心衰竭时表现为肝淤血和肿大、下肢水肿、颈静脉怒张等。由于血流通过狭窄的二尖瓣口时形成涡流和震动，产生心尖部舒张期隆隆样杂音。X线片见左心房增大，晚期，左心室轻度缩小，心脏呈“梨形”。
二、二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全多见于风湿性心内膜炎，其次是感染性心内膜炎。
二尖瓣关闭不全时，在心收缩期，左心室内的部分血液反流入左心房，加上肺静脉流入的血液，左心房因血量增多而代偿性肥大、扩张。在心舒张期，左心房内过多的血液流入左心室，使左心室代偿性肥大、扩张，逐渐发生左心衰竭，引起肺淤血和肺动脉高压，导致右心室、右心房代偿性肥大、扩张，最终发展为右心衰竭。
二尖瓣关闭不全的主要临床表现如下：由于左心室的血液反流入左心房产生涡流和震动，故在心尖部可听到收缩期吹风样杂音；X线片显示左心室肥大，心脏呈“球形”。
三、主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄多见于风湿性主动脉炎，常与二尖瓣病变形成联合瓣膜病。
在心收缩期，左心室排血受阻，左心室因压力负荷增加而发生代偿性肥大，晚期出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭及体循环淤血。
主动脉瓣狭窄的主要临床表现如下：由于左心室血液通过狭窄的主动脉瓣膜口，产生漩涡与震动，在主动脉瓣听诊区听到收缩期喷射性杂音，并有心绞痛，动脉收缩压降低，脉压变小；X线片显示心脏呈“靴形”。
四、主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全多由风湿性主动脉炎、主动脉粥样硬化引起，其次由感染性心内膜炎和梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣引起。
在心舒张期，主动脉部分血液经关闭不全的主动脉瓣膜口，反流入左心室，左心室容量负荷增加而发生代偿性肥大、扩张，逐渐发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭。
主动脉瓣关闭不全的主要临床表现是：由于主动脉部分血液经关闭不全的主动脉瓣膜口反流，在主动脉瓣听诊区闻及舒张期吹风样杂音；动脉舒张压下降，脉压增大及周围血管征，如水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动等。
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