脱离粉尘尘肺病发病几率

第四节　肺硅沉着症

肺硅沉着症是长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起的以肺部广泛的结节性纤维化为主的慢性肺部病变，又称矽肺（化学元素“硅”旧称“矽”）。肺硅沉着症是肺尘埃沉着症（尘肺）最常见的一种类型。

一、病因及发病机理

直径为0．5～5μm的含游离二氧化硅（SiO₂）的粉尘微粒可到达肺泡，吸入这种粉尘微粒可致病。除粉尘微粒大小之外，本病的发生还与粉尘浓度及其SiO₂含量、接触粉尘时间的长短、全身抵抗力及肺部清除粉尘的能力有关。矽肺的发病机理目前还没有一致的认识，有化学毒性学说、免疫学说等。二氧化硅的局部刺激或引发的免疫反应，引起巨噬细胞和纤维组织增生，导致肺纤维化和硅结节形成。

二、病理变化

矽肺的基本病理变化是硅结节形成和肺间质纤维化。通常硅尘蓄积量较少时，以肺间质纤维化为主，蓄积量较多时，以硅结节和团块为主。硅结节是矽肺的特征性病变，间质纤维组织弥漫性增生为多种尘肺所共有的变化。

肉眼观，硅结节呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬、有砂粒样感（图14－17）。镜下观，典型的硅结节中玻璃样变的胶原纤维组织呈同心层状排列，犹如洋葱切面，中央常有闭塞的小血管（或淋巴管）及巨噬细胞，周围可有成纤维细胞、纤维细胞等（图14－18）。

图14－17　矽肺

图14－18　肺硅沉着症

注：硅结节由玻璃样变的胶原纤维构成。

根据矽肺病变程度和范围分为以下三期。

一期矽肺：硅尘微粒比其他微粒更易进入淋巴管，故此期硅结节形成部位主要局限于淋巴系统。两侧肺门淋巴结肿大、变硬。肺组织内硅结节较少，主要分布在双肺中下叶肺门附近，结节直径一般为1～3mm。

二期矽肺：病变扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多，体积增大并互相融合。硅结节弥漫全肺，但以肺门周围的中、下叶病变较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。结节直径一般小于1cm。

三期矽肺：两肺内硅结节密集且互相融合成肿瘤样团块，病变范围往往超过全肺的2/3，结节直径可超过2cm。肺间质弥漫性纤维化显著。硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。

三、病理与临床联系

矽肺病变开始多位于肺门淋巴结及肺门附近的肺组织中，此时多无明显症状。随着硅结节由少到多，部分严重病例结节可向肺的上、下部和边缘部发展，以至出现明显的呼吸困难，甚至并发肺心病。病变波及胸膜引起纤维化及胸膜增厚，更加重呼吸困难，并有胸痛。硅结节相互融合直径超过1mm时，即可在X线胸片上显示出来，硅结节超过2cm时，即可诊断为三期矽肺。早期X线检查可见肺纹理增多呈扭曲状、串珠状，肺门扩大、密度增加；晚期时肺内可见散在的结节灶、胸膜肥厚及肺气肿等表现。

四、主要并发症

1．肺结核

矽肺患者由于局部抵抗力的降低，容易并发肺结核病，且发展也较迅速。矽肺合并肺结核病常为患者死因之一。

2．肺源性心脏病

矽肺的病变均可引起肺通气与换气功能障碍，导致肺动脉高压、右心肥厚、心腔扩张而发生肺心病。重症者可因右心衰竭而死亡。

3．肺气肿

矽肺时肺组织广泛而明显的纤维化，压迫支气管引起管腔狭窄，导致肺气肿或肺不张。有时肺气肿的大泡破裂可引起自发性气胸。

知识链接

肺尘埃沉着症

人们在各种职业活动，特别是生产过程中，因长期吸入有害粉尘，引起以肺广泛纤维化为主要病变的疾病，统称肺尘埃沉着症，简称尘肺。尘肺是我国的一种法定职业病。属于职业性尘肺的病种较多，按粉尘的化学性质可将其分为无机尘肺和有机尘肺两大类。无机尘肺中常见的有矽肺、煤工尘肺、石棉肺等。有机尘肺是因吸入各种有机尘埃，最常见的是由霉菌的代谢产物或动物性蛋白质引起的尘肺，如农民肺、蔗尘肺、蘑菇肺、麦芽肺和饲禽者肺等。

矽肺是最常见的一种尘肺，长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂作业的工作者易患本病。

尘肺对健康危害极大，关键在于预防，主要方法是改革不合理的生产过程，建立粉尘监测制度，切实落实综合防尘措施。不接触粉尘或减少吸入粉尘的机会，对于粉尘作业工人进行健康保护，定期体检，做到早期检查、早期诊断，对已确诊为尘肺患者及早调离粉尘作业，并进行必要的治疗，完全可以控制和减少尘肺的发病率。