暴发性出血病 病毒性出血病区别

第六节　肾综合征出血热

肾综合征出血热以前称为流行性出血热，是汉坦病毒引起的自然疫源性疾病，主要病变为毛细血管损伤及出血，临床表现为发热、出血、休克和急性肾衰竭。全年均可发病，以冬季流行为主，男性和青壮年多见。

一、病因及发病机制

本病多由感染汉坦病毒引起，鼠类是主要的自然宿主和传染源，黑线姬鼠是野外和农业区的主要传染源，褐家鼠是城镇居民区的主要传染源，实验室大鼠、小鼠也可传播本病。一般认为吸入被污染的尘埃或食入被污染的食物，病毒即可以经呼吸道、消化道侵入人体。被鼠咬伤或皮肤伤口接触带病毒的鼠类血液、分泌物或排泄物也可能导致感染。

肾综合征出血热的发病机制还不甚清楚，目前认为，一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害；另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。

二、病理变化

1．基本病理变化

肾综合征出血热的病变几乎累及全身各个器官，其基本病变是小血管的损害，以毛细血管最为突出。其主要变化包括：①血管明显扩张、充血和淤血；②内皮细胞肿胀、变性、坏死，管壁纤维素样坏死，微血栓形成；③血管壁通透性增高、脆性增加引起广泛性水肿和出血；④严重者可引起弥散性血管内凝血。

2．各器官病理变化

肾综合征出血热的病变在肾、心、脑垂体及肾上腺等器官最为明显。肾髓质、脑垂体及肾上腺严重充血、出血、坏死以及心房内膜下弥散性出血是本病最典型的病理变化，可作为病理诊断的主要依据。

（1）肾损害：肉眼观，肾体积增大，质软，髓质呈暗红色，髓放线条纹消失，部分病例可见小的楔形坏死灶；皮质因贫血呈苍白色。肾盂黏膜有不同程度的出血，严重者出血可波及整个肾盏、肾盂甚至输尿管上段的黏膜。镜下观，肾髓质充血、出血。肾小管肿胀、受挤压而变形。肾小管上皮细胞变性坏死，管腔内可见蛋白管型。肾间质有轻微的炎症反应，肾盂黏膜下有少量单核细胞和淋巴细胞浸润。

（2）脑垂体和肾上腺病变：脑垂体病变主要发生在垂体前叶，肾上腺病变则以皮质网状带变化最为明显。病变部位可见广泛的充血、出血及微血栓形成，重者可见大片的凝固性坏死。

（3）心脏病变：心脏重量常明显增加，可达500g左右。心脏的各层组织均可见点状出血，以右心房和右心耳内膜下的大片状出血为特点。镜下观可见心肌纤维不同程度的变性和坏死、间质水肿及炎细胞浸润、小血管内微血栓形成等改变。

（4）其他器官病变：肝的病变主要表现为肝窦扩张充血，肝细胞水肿和脂肪变性，肝小叶的中间带可出现小的凝固性坏死灶；胃肠黏膜有大片状出血；肺组织可见明显的充血、水肿乃至出血；球结膜、眼球周围组织常因液体渗出而出现水肿；肾周围组织可因水肿而呈胶冻样；皮肤、黏膜等处常有点状甚至大片的出血；脑组织也可出现水肿、出血、微血栓形成及神经细胞变性等病变。

三、病理临床联系

肾综合征出血热典型病程可分为五期，包括发热期、休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

1．发热

患者可出现持续性高热，以稽留热和弛张热多见，发病后1～2日体温达到高峰，一般持续5～6日。常伴有头痛、腰痛、眼眶痛及醉酒面容。

2．出血

全身广泛性出血是本病的突出表现之一，于发病后2～3日出现，并呈进行性加重，常在皮肤、黏膜、浆膜和多器官出现点状、斑状、甚至大片状出血。浆膜腔可有血性积液，内脏器官的出血则可表现为呕血、咯血、尿血及便血等。

3．休克

大多数患者在发病后5日左右发生低血压和休克。休克基本上属低血容量性休克，与血管壁的直接和间接损害、DIC、神经内分泌调节功能紊乱、心肌损害等多种因素有关。

4．急性肾衰竭

本病患者在经过低血压休克期后，几乎都要经历少尿期、多尿期和恢复期等典型的急性肾衰竭过程。在少尿期和多尿期要加强护理，注意尿量的变化和水、电解质的平衡。

四、结局及并发症

随着对肾综合征出血热诊断及治疗水平的不断提高，其死亡率已大幅度下降。肾综合征出血热治愈后可获得持久而稳定的免疫力。其常见的并发症包括腔道出血、肺水肿、心功能不全、中枢神经系统并发症及继发感染等。