蠕变与松弛

第四节　滞后、蠕变与松弛

一、滞后

在生物力学测试血管或其他生物体的力学性质时，通常要对被测组织加负荷（加载）与减负荷（卸载）的生理实验，生物组织都是黏弹体，组织的黏弹性包括：蠕变、应力松弛、滞后现象。滞后（lagging）就是指当一个生物组织承受载荷时，加载时的应力应变关系与卸载时的应力应变关系有差异的现象。

血管在加载测试在应力应变曲线（即上升曲线）与卸载测试的应力应变关系（即下降曲线）的差异，在应力应变曲线表现加载曲线与卸载互不相重叠。原因是生物体的组织发生应变时，其储存的能量以热能的形式，组织形状就不能立即恢复原状；这种未能再恢复的应变能量称为“滞后能量”。滞后现象是很多人体结构如周围神经、心瓣膜本身固有的特性，滞后现象的产生是由于外力对组织每单位体积所做的功完全转变为热能，消耗于分子间的内摩擦，故滞后也称为滞后损伤或内耗。

静脉瓣作为一种黏弹性材料，它的应变曲线有明显的滞后现象，力学测试过程中，稳定后的静脉瓣应力应变曲线为一闭合的滞后环。静脉瓣这种加载卸载的滞后现象，提示静脉瓣加载过程需要比卸载过程有较大的力，反映出静脉瓣在开启和关闭过程中产生同样变形值需要的力的差异，在关闭时所需要的力要比开瓣要大。静脉瓣具有一定的抗张能力，下肢股静脉瓣抗张能力为上肢静脉瓣的数倍，这些外形看起来很菲薄的静脉瓣膜，却能承受相对较高静脉压的物质基础。

二、蠕变

蠕变（creep）是指一个物体忽然受到应力的作用，此后保持此应力不变，该物体将继续产生形变的现象。蠕变是由组成该生物体材料的分子结构重新调整所造成，对生物测试材料施加固定的载荷，出现随着时间延长，而生物材料的变形逐渐增加的现象。或者说是生物材料突然受应力作用，并继续保持应力不变，材料仍继续发生应变的现象。

生物材料的蠕变和应力松弛现象与其材料的流变模型及本构方程密切相关。材料的流变特性能用力学模型和物理模型来测试，可以用蠕变试验、应力松弛试验等进行弹性和黏弹性材料的实验。它们利用幂律形式的松弛和蠕变函数，对一些生物软组织进行了分析；发现此能揭示它们的力学特征，幂律形式的松弛和蠕变函数，在一定范围内能够很好地拟合生物软组织的实验结果，并且可揭示生物体的某些特性（如：心肌）。蠕变是周围神经在生理极限内通过其本身的顺应性和横截面积的改变来适应张力损伤的表现。

心肌也有松弛、蠕变、滞后等黏弹特性，心肌舒张时表现为应力松弛，而心肌收缩时则发生蠕变。心肌在活动中加载和卸载过程中产生滞后环。影响心肌黏弹性的主要成分是肌联蛋白（connectin）和心肌微管（microtubule），胞外胶原纤维也是影响心肌黏弹性的重要因素。心肌在收缩时，承受一定应力作用下，通过肌联蛋白可扩展区的长度改变心肌的力学特性。心力衰竭时，心肌的肌联蛋白弹性功能区发生改变；心肌的黏弹性与心肌细胞内微管也有关联，当微管聚合增加时心肌黏弹性增加，但是微管的解聚却不影响心肌黏弹性。心肌细胞肥厚时细胞结构变化致心肌黏弹性改变的机制可能是，肥厚心肌的黏性与被动弹性均增高，肥厚心肌细胞通过解聚细胞中过多的微管网络，来降低心肌细胞黏弹性，一定程度上纠正了肥厚心肌黏弹性的异常升高，该变化会导致左心室舒张功能减低。另外，胶原纤维通过阻止和限制心肌细胞应变影响心肌黏弹性，以降低心肌组织胶原的含量企图减少心肌弹性硬度和黏性阻力。

三、松弛

松弛（relaxation）是指生物材料被固定在一定的形变之后，该材料内部的应力随着时间延长，不断下降的特点。即生物材料突然发生应变，并继续保持应变不变，材料内应力随时间而减小的现象。

静脉瓣具有黏弹性性质，它在保持应变与不改变条件下，其应力逐渐松弛，静脉瓣松弛的程度比动脉要大。这是因为静脉瓣的胶原纤维含量较多，静脉瓣的松弛参数为生物工程学研发人工静膜瓣材料时，合理选择适当的替代材料提供了参考指标。

周围神经具有黏弹性物质的三个特点：应力松弛、蠕变和滞后。蠕变是周围神经在生理极限内通过其本身的顺应性和横截面积的改变来适应张力损伤的表现。

在心肌细胞里，滞后、蠕变与松弛现象往往相互协作，共同起作用，心肌舒张通过应力松弛来维持伸长状态，而在维系心肌的应力状态则发生了蠕变；心肌因射血加载和充盈卸载须消耗大量能量，产生了滞后环。心肌的组织成分决定了心肌的黏弹性，舒张期松弛心肌的力学特性取决于肌联蛋白的结构与功能，即肌联蛋白成分决定心肌的被动力学性质。肌联蛋白是肌节内稳定的结构和力学成分，若肌联蛋白弹性功能区改变，则会发生心力衰竭；心肌细胞内影响心肌黏弹性的主要成分是肌联蛋白和微管，缺血性心肌病胶原纤维含量增加，会升高心肌的僵硬度。

（陈　明）