室壁瘤形成的室壁应力与应变

第三节　室壁瘤形成的室壁应力与应变

室壁瘤是急性心肌梗死后的重要并发症之一，其形成后极易造成室壁附壁血栓、心律失常、心力衰竭、心肌穿孔等并发症。因此，早期、准确预测和评价室壁瘤的形成和发展对临床治疗具有重要的意义。笔者利用心肌应变和室壁应力对室壁瘤形成的生物力学机制进行研究。应变可直接反映局域心肌纤维缩短和伸长的程度，不受心脏整体运动和周围组织牵拉的影响，为定量评价局域心肌功能提供新的参数。因此，可早期、客观地对室壁瘤的形成发展进行分析研究。

根据心肌纤维排列及收缩的特点，纵向心肌的收缩运动占整个心室收缩的70%，心脏在长轴方向的舒缩运动在正常心脏功能维持中起重要的作用。以舒张期末（即等容收缩期）作为分析心肌运动的起点，正常心肌在收缩期沿长轴方向缩短为负应变，舒张期心肌拉长为正应变。正常人的心肌应变峰值在心室壁的不同节段内是均匀一致的；笔者在左心室前壁采集五个取样点的应变峰值，研究结果显示心肌梗死组的应变峰值低于对照组，部分取样点之间具有统计学上的显著性差异，说明了梗死区域及邻近梗死区域的心肌局部变形能力减低，而远离梗死区域节段的心肌变形能力并未受影响。测定心肌的应力可根据心动周期时相的不同，分为舒张期末和收缩期末应力；根据力作用的方向，分为左心室收缩期室壁径线应力和左心室收缩期室壁圆周应力，前者力作用于左心室长轴方向，后者力的作用方向与前者垂直。

笔者曾选择30例心肌梗死患者分为两个亚组，室壁瘤组（9例）和无室壁瘤组（21例），其中前壁、前间壁21例，下壁9例。采用组织多普勒测定心尖二腔观的动态图像各取样点纵向收缩期峰值应变，按照前述的公式计算收缩期室壁纵向应力峰值。心肌梗死组左心室前壁心肌节段的应变峰值均显著下降，部分取样点应变峰值在心肌梗死组和正常对照组均有显著性差异（P<0.05）。心肌梗死组的左心室纵向收缩期峰值应力明显高于正常对照组［正常对照组和心肌梗死组中分别为（16.42±2.56）kPa，（22.34±6.31）kPa，P<0.05］。心肌梗死组的应力较正常对照组增大，而且出现室壁瘤的心肌梗死组的应力（26.60±5.30）kPa较未出现者（20.92±6.07）kPa更大，两者具有统计学上的显著性差异（P<0.05）。

室壁瘤最常见于透壁性心肌梗死的心尖部，延伸至前壁也较常见，其发生率约占心肌梗死的22%。Richard分析左心室射血期心室内流场后发现，左心室壁受力总是心尖部向心底部逐渐降低，形成了明显的压力梯度。左心室收缩期末，整个左心室内压力梯度消失，正常左心室心尖部心肌受力相同。急性心肌梗死后，与正常对照组比较，心肌梗死患者左心室收缩末内压变化不大，左心室纵向收缩期峰值应力增大，梗死区域局部室壁应变减小，在较大的左心室纵向收缩期峰值应力作用下，应变能力降低的变薄梗死区局部心肌就会向外膨出，同时开始形成室壁瘤。根据室壁运动力学分析，心尖部在参与完成左心室射血功能时承受着最大的压力。心尖部的室壁瘤较常见，室壁瘤开始形成时，只要心尖部室壁向外膨出，即使是很轻微的膨出也会出现反向运动。于左心室前壁和下壁出现反向搏动的最高点做一连线，测量心尖到此线的垂直距离，就可对瘤腔的大小进行初步估测。室壁瘤形成后，出现反向搏动的最高点与心尖的垂直距离越大，心尖越向外膨出，则收缩期梗死处局部心肌受到的室壁应力就越小。由此可以推论，在这个力学平衡过程中，当室壁瘤局部向外膨出的垂直距离增大所代偿减小的应力与整个左心室腔的收缩期室壁径线应力作用到各部位心肌相同时，则梗死区不再向外膨展，室壁瘤最终形成。如果梗死区面积较大，整个心室腔应力超过了垂直距离增大所代偿减小的应力，则可能导致局部心肌破裂这一严重的并发症。心肌梗死组出现室壁瘤者的左心室纵向收缩期峰值应力比未出现室壁瘤者更大，这说明在室壁瘤形成的生物力学过程中，左心室纵向收缩期峰值应力较大的患者更易形成室壁瘤。

由于室壁瘤形成后极易造成室壁附壁血栓、心律失常、心力衰竭、心肌穿孔等并发症，现在多数学者认为，室壁瘤形成后，无论症状轻重，均需进行外科手术修补。因此，通过动态观察，计算左心室腔的室壁应力、应变在不同时间段的变化，即可对室壁瘤的发展做出初步估计，为进行早期的临床治疗、临床干预提供最佳时机。