心肌僵硬度评价原发性高血压病左心室重构的左心室收缩功能

第四节　心肌僵硬度评价原发性高血压病左心室重构的左心室收缩功能

心脏的僵硬度为心脏的力学性质之一，它包括了心肌僵硬度和心腔僵硬度。通常需采用介入超声印压系统（intervention ultrasound indentation system，IUIS）获取心肌僵硬度。介入超声印压系统还能测定舒张期心肌的弹性模量、黏弹性参数等力学参数。

应用普通超声心动图也可简便地计算最大心肌僵硬度（maximal myocardial stiffness，maxEav），计算公式为：

最大心肌僵硬度（maxEav）=δes/［km·loge（Dmes/Domes）］

式中：δes（单位：N/cm²）=1.332×［Pes·Dmes/2Hes］·［1-Hes/Dmes-Dmes²/ 2Lmes²］+1.332Pes/2

左心室收缩期末压力（Pes）由肱动脉血压推算：Pes=（SBP-DBP）/3+DBP，单位：mmHg（1mmHg=133.32Pa）。

km=（2/3）（2+Dmes²/Lmes²）为常数，Hes、Dmes、Lmes分别代表左心室收缩期末壁厚度和左心室中壁短径、长径，Dom为应力等于0时的左心室收缩期末内径，由左心室收缩期末应力与左心室收缩期末内径对数的回归方程得出（心肌僵硬度的单位：N/cm²）。

高血压病导致心室肌因长期处于强收缩力状态而使心室结构与形态发生改变，即左心室重构。高血压左心室重构形成的主要刺激因素是室壁应力。在左心室重构中，左心室收缩功能障碍发挥独立的作用。左心室重构是左心室心肌在应力的作用下产生的变形，有其特殊的生物力学特点。对左心室重构的生物力学特性的分析，将会为分析高血压病的病情进展、治疗措施及疗效评价提供更加可靠的依据。

室壁应力即单位心肌面积上所受的作用力。单位为N/cm²。它与心室内压力及心室腔半径成正比，与二倍的室壁厚度成反比。室壁应力是反映心脏负荷情况的指标，它是决定心肌耗氧量的最重要的因素，而心肌耗氧量与心肌收缩性密切相关，故左心室室壁应力已被用来分析心肌耗氧量、左心室收缩功能及由于压力或容积过量所导致的心肌肥厚。高血压左心室压力负荷的增加导致左心室室壁应力的增加，室壁应力的增加即意味着左心室重构所导致的左心室心肌的弹性降低，单位心肌的收缩状态变差。由于室壁应力与室壁厚度成反比，高血压左心室重构时的心肌肥厚，其目的是降低室壁应力，使室壁应力正常化，从而降低室壁应力对心肌的机械性刺激，改善左心室重构的心肌收缩功能。虽然室壁应力正常化对改善心肌功能有利，但是室壁应力的正常化也影响了单独用应力来评价高血压病心肌功能的准确性。

动物实验证实，应变可以较准确地反映局域心肌收缩功能，但应该看到，应变在力的作用下发生，如果抛开力的因素单纯用形变来评价心肌功能是不全面的。左心室重构时单位重量心肌的收缩性能降低。对单位心肌收缩性能的分析是对心肌生物力学特性的最根本的反映。心肌僵硬度即左心室收缩期末应力应变关系线的斜率，是反映单位心肌收缩状态的生物力学指标。在高血压左心室重构中，左心室室壁应力及应变均发生变化，通过分析心肌僵硬度可在临床评价各类心脏病患者的左心室收缩功能。该指标不受左心室构型变化的影响，不受左心室前、后负荷、心率、年龄等因素的影响，只对心肌收缩力的变化敏感，是反映单位心肌收缩功能的敏感指标。应力应变关系是一个相对独立的客观指标，可以反映心肌本身的生物力学特性。也有文献通过测定心肌梗死患者的心肌僵硬度，发现心肌梗死患者这两项指标较正常组明显降低，差异具有显著意义，说明心肌僵硬度可以评价心肌功能。Jamel等也提出，若反映局域心肌收缩性的真正特点，须分析应力与应变的关系。

笔者的研究结果发现，高血压左心室重构各组的心肌僵硬度明显增大，与正常对照组间有明显差异性（P<0.01）。说明高血压左心室重构时，心肌弹性的降低、室壁应力的增高导致心肌僵硬度的增大。正常构型组与对照组间差异性明显，说明心肌僵硬度对心肌功能变化十分敏感，轻度的左心室重构即可导致该指标的改变。高血压病左心室收缩期末室壁应力增大的机械性刺激使心肌肥厚以降低室壁应力，只有降低收缩期末室壁应力才能使左心室收缩期的射血在一定的收缩状态下升高，而室壁应力的正常化使本研究中正常构型组、向心性重构组与向心性肥厚组间无明显差异性（P>0.05）。离心性肥厚组由于左心室内径明显扩大，心肌纤维被动伸长，室壁应力明显增高，心肌僵硬度明显增大，但与高血压其他三组间无明显差异性（P> 0.05）。这也从侧面支持了“左心室重构的不同类型与高血压的严重程度不一定有关”。总之，心肌僵硬度对高血压左心室重构的生物力学特性的改变十分敏感，是反映左心室单位心肌生物力学特性的特异性指标。