二维斑点追踪技术研究急性心肌梗死犬的心肌应变

第三节　二维斑点追踪技术研究急性心肌梗死犬的心肌应变

心肌缺血时的心肌运动异常是缺血导致心肌伸缩力异常的结果，精确量化心肌功能对于冠心病具有重要意义，超声心动图检出的节段性心室壁运动异常是心肌缺血的特征性表现。在多数冠心病患者，虽已出现严重冠状动脉狭窄，常规超声心动图检查难以检出明显的室壁运动异常。二维斑点追踪所测的应变表明纵向上心肌的收缩运动占整个心室收缩的70%，纵向心肌的运动在维持心脏功能中所起的作用亦越来越被重视。作者曾用二维斑点跟踪技术分析11例急性心肌梗死犬的左心室心肌收缩期径向、环向及纵向心肌应变。研究结果显示，梗死节段即乳头肌水平前壁、前间壁及心尖部前壁、前间壁和心尖部后间隔径向应变、周向应变及纵向应变均较梗死前明显降低（P<0.05）。心肌灌流减少导致的心肌缺血，直接影响收缩期局部心肌收缩功能，说明二维斑点成像所测应变可准确评价心肌梗死后受累节段心肌的收缩功能。可见二维斑点跟踪技术在长轴、圆周及径向方向上的定量分析，均可检出缺血心肌。功能正常的心脏收缩期心肌纤维缩短、室壁增厚；舒张期心肌纤维延长，室壁变薄。因此在短轴方向上，收缩期应变为正值，舒张期为负值；长轴方向则相反。研究表明，健康人中不论是收缩期还是舒张期，应变在整个心室的分布和传播是协调有序的，心肌应变在整个心室的分布有其特点。心肌径向应变高于纵向应变，右心室纵向应变高于左心室。对于室间隔及左心室各壁的纵向应变在基底段、中段和心尖部的分布特点，目前不同学者间存在争议。有人认为左心室各壁不同水平的心肌应变大小均衡，并不像心肌速度那样从瓣环水平向心尖逐渐递减。

在基础状态下，左心室短轴基底部、中间部及心尖部不同节段心肌的径向应变及圆周应变大小均衡，差异无统计学意义，相同水平同一节段心肌的径向应变均明显高于纵向（P<0.05）。文献显示，心脏长轴和短轴的形变呈负相关，左心室纵向心肌应变在心尖部大于基底部，有利于将血液推向主动脉瓣口，而径向应变可反映心肌增厚与心室容量的变化情况。实验还发现，心尖位左心室长轴左心室心肌纵向应变基底段、中间段、心尖段依次递增，即基底段最小，心尖段最大。作者认为从血流动力学方面更易解释，心尖与基底的相对扭转和运动中，心尖部应变大于基底应变则更有利于将血流推向主动脉瓣口，从而达到射血的目的。

早期识别急性心肌缺血对其治疗和预后具有重要价值。根据冠状动脉的供血特点：走行于心脏表面的冠状动脉主干常分出细小分支，这些细小分支垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网。当冠状动脉血流减少时，心内膜下心肌将首先受累，而心内膜下心肌纤维又以纵向排列为主，因而多数学者侧重研究心内膜下心肌纵向应变。但心肌是一个复杂的结构，心肌纤维的走形分层不是绝对一致的，存在各向异性。心肌间由密集的胶原纤维形成网格状分布将心肌圈成一个密不可分的整体。缺血心肌血流的跨壁和局部梯度发生变化，可导致更为复杂的三维方向上心肌功能的改变。

心肌发生缺血或梗死时，该处心肌局部变薄，引起局部收缩功能减低，心肌各个方向上的运动和形变明显发生减低，甚至反转。急性缺血状态下，局部和整体心肌的运动和变形能力明显减低，导致左心室整体收缩功能降低，Firstenberg等证实左冠状动脉前降支闭塞30s，应变与射血分数均明显降低。Kukulski等报道，冠心病患者的危险心肌节段无论表现为正常运动、运动减弱还是无运动，都将导致该节段的应变参数包括收缩期SR峰值和应变峰值均明显降低。杨颖等的研究显示，二维应变测量梗死心肌节段的长轴及径向应变、应变率和速度均显著低于正常节段。

（刘志跃）