二维斑点追踪技术估测左心室扭转及解旋运动

第六节　二维斑点追踪技术估测左心室扭转及解旋运动

由Harvey于1628年首先发现，与心肌纤维的走行密切相关，心室由单块肌纤维带扭转和包绕形成双螺旋结构直接导致了心脏扭转。自心尖向心底观察，正常心肌二尖瓣水平与心尖水平呈相反方向，二尖瓣水平顺时针旋转（负值）；心尖部逆时针旋转（正值），且旋转角度大于二尖瓣环水平（图16-4）。扭转定义为心尖部相对于基底部的旋转，即心尖部和基底部的旋转角度绝对值之和。解旋主要发生在等容舒张期，其迅速的弹性回缩释放了扭转时储存的弹性势能，使舒张期心室内的压力梯度和心房心室间的压力梯度增加，造成抽吸作用，从而引起左心室早期充盈。故扭转和解旋在左心室射血和充盈过程中起着重要作用，理论上可以用来评价其收缩和舒张功能，是一个相对独立的心功能指数，与射血容量呈线性相关。Notomi等报道用二维斑点成像技术评价15个患者的左心室扭转，结果与MRI具有良好相关性（r=0.93）；Helle-Valle等的动物实验研究也显示二维斑点追踪可准确测定各种生理及病理状态下的左心室的扭转角度和达峰时间，与声纳微测量法、MRI的结果具有良好相关性，有望成为快速、准确、无创评价左心室扭转和解旋的临床工具。

图16-4　二维斑点追踪技术显示左心室的扭转运动

文献报道左心室扭转的正常值和正常人的左心室扭转方式并不一致，尚缺乏大规模的研究。Helle-Valle等测得的正常人旋转角度为心尖部10.9°±3.3°，心底部4.6°±1.3°；阎国辉等报道速度向量测定正常人心底部旋转角度为3.56°±1.46°，心尖部为2.55°±2.07°，左心室扭转角度为6.10°±2.93°，男女之间无显著差异。此外，左心室扭转方向存在4种类型：心底+，心尖+：34%；心底-，心尖-：13%；心底+，心尖-：25%；心底-，心尖+：28%。Takeuchi的研究显示，左心室扭转角度随年龄增长而增加，老年组的收缩期左心室扭转峰值（10.8°±4.9°）明显大于青年组（6.7°±2.9°）和中年组（8.0°±3.0°）；舒张早期解旋角度在老年组明显降低并延迟，解旋率在中年组每毫秒为（0.40%±0.2%），老年组为（0.41%±0.19%），也明显低于青年组（0.64%±0.42%），该结果与此前MRI的研究结果具有很好的相关性。可能的解释为，年龄增大时心内膜下心肌纤维化或心肌重构导致肌纤维的运动减弱，相对增强了心外膜下肌纤维的运动，故左心室整体扭转角度也相应增加。研究发现，左心室收缩功能不全且左心室EF减低的患者，左心室的扭转、扭转率、解旋率都是减退的，但是在左心室舒张功能不全而左心室EF正常患者中并未减退。解旋率取决于左心室扭转与左心室收缩末容积。

文献报道扩张型心肌病患者峰值旋转角度、旋转率与左心室扭转均较正常人明显减低，左心室扭转与左心室舒张期末容积、左心室收缩期末容积呈负相关，与左心室EF呈正相关。Akagawa也发现正常人心尖旋转角度心内膜大于心外膜（7.3°±2.5°∶5.2°±1.5°），但扩张型心肌病患者心内膜与心外膜间心尖旋转角度的差异消失；不论是心内膜还是心外膜，扩张型心肌病的左心室扭转角度均较正常显著降低。上述结果说明扩张型心肌病左心室扭转的形态及幅度都严重受损，从而引起收缩功能减退。

心肌梗死后的左心室旋转运动变化目前尚无一致的结果，研究也未能进一步证明左心室扭转对心肌缺血及梗死的预测价值。PCI后灌流改善的节段虽然径向应变及环向应变均显著改善，但左心室旋转并无改善。这仍有待于进一步研究。

左心室肥厚的高血压病患者，左心室在等容舒张期时舒张早期的解旋和解旋率明显延迟及减低，与左心室肥厚程度相平行，同左心室质量指数一致。左心室舒张期解旋的延迟及减低能反映左心室舒张功能异常，左心室解旋率=（Twist ES-Twist MVO/Twist ES）-100=/IVRT

式中：Twist ES为收缩末期的扭转；

　　　Twist MVO为二尖瓣开放时的扭转；

　　　IVRT为等容舒张时间是一种无创伤性评估左心室舒张异常的指标。