创伤感染细菌

第三节　创伤感染细菌

创伤感染细菌是指通过皮肤黏膜的机械性创伤、烧伤等途径传播的细菌，主要包括葡萄球菌属、链球菌属、厌氧芽胞梭菌属、铜绿假单胞菌属等。

一、葡萄球菌属

葡萄球菌属（staphylococcus）在化脓性感染细菌中最常见，因其堆积呈葡萄串状而得名。广泛分布于自然界、人和动物的皮肤及与外界相通的腔道黏膜上。多数为不致病的腐生菌，对人致病的主要是金黄色葡萄球菌。一般人鼻咽部带菌率为20%～50%，医务人员高达70%～80%，是医院感染的重要来源。

（一）生物学性状

1.形态与染色

菌体呈球形，直径约1.0μm。由于细菌生长繁殖时呈多平面不规则分裂，故排列呈葡萄串状（图9-8、图9-9）。无鞭毛，无芽胞，少数菌株可形成荚膜，革兰染色阳性。

图9-8　葡萄球菌

图9-9　葡萄球菌（电镜照片）

2.培养特性与生化反应

需氧或兼性厌氧，营养要求不高，在普通培养基上生长良好，可形成圆形、凸起、边缘整齐、表面光滑、湿润、不透明的菌落。不同菌株产生不同的色素，如金黄色、白色、柠檬色等，色素为脂溶性。在血液琼脂平板上，致病性葡萄球菌菌落周围可形成透明溶血环。触酶试验阳性可与链球菌相区别。

3.抗原结构与分类

（1）抗原结构　葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A，SPA）为表面抗原，存在于90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁上。作用有：①抗吞噬作用，SPA可与吞噬细胞竞争结合IgG的Fc段，从而降低抗体对吞噬细胞的调理作用；②利用与人和多种动物血清IgG的Fc段发生非特异性结合的特性，建立协同凝集试验，用于多种微生物抗原的检测。

（2）分类　根据生化反应和色素的不同可将葡萄球菌分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌（表9-3）。其中金黄色葡萄球菌为致病菌。

表9-3　三种葡萄球菌的主要性状

4.抵抗力

无芽胞菌中，葡萄球菌的抵抗力最强。在干燥的脓汁、痰液中可存活2～3个月；加热60℃1h或80℃30min才能将其杀死；2%苯酚、1%升汞中10min死亡；十万分之一的甲紫溶液可抑制其生长。近年来由于大量应用广谱抗生素，耐药菌株逐年增多。对青霉素G的耐药菌株已达90%以上，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MR-SA）已经成为医院内感染最常见的致病菌。

知识链接

葡萄球菌和耐药性

自从20世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌感染引起的感染性疾病得到较好的控制，但随着青霉素的广泛使用，自1951年学者发现了可灭活青霉素的金黄色葡萄球菌的耐药株，随后耐药株逐年增多。1959年开始使用甲氧西林来治疗耐青霉素葡萄球菌，1961年，英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），MRSA对许多抗生素呈多重耐药，现已成为医院感染的重要病原菌之一。之后临床上开始使用万古霉素来治疗MRSA，2002年，美国首次报道出现耐万古霉素金黄色葡萄球菌（VR-SA），已引起人们的高度重视。

（二）致病性与免疫性

1.致病物质

金黄色葡萄球菌能产生多种外毒素和侵袭性酶。主要如下。

（1）血浆凝固酶（coagulase）：常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志。凝固酶有两种形式。①游离凝固酶（Free coagulase），作用类似凝血酶原物质，可被人或兔血浆中的协同因子激活变成凝血酶样物质后，使液态的纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白，从而使血浆凝固。②结合凝固酶（Bound coagulase），使纤维蛋白原与菌体受体交联而使细菌凝聚。

凝固酶能使纤维蛋白沉积于菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬，同时，纤维蛋白沉积在病灶周围，阻止杀菌物质及药物接触细菌，也限制了细菌的扩散。因此，葡萄球菌感染的病灶多局限化且脓汁黄而黏稠。

（2）葡萄球菌溶血素：致病性葡萄球菌产生α、β、γ、δ、ε等溶血素，对人有致病作用的主要是α溶血素。它是一种外毒素，对红细胞、白细胞、血小板和多种组织细胞都有破坏作用。

（3）杀白细胞素：能杀伤中性粒细胞和巨噬细胞。在抵抗宿主吞噬细胞，增强细菌侵袭力方面有一定意义。

（4）肠毒素：一种耐热的可溶性蛋白质，经100℃煮沸30min不被破坏，被人误食后可刺激呕吐中枢，引起以呕吐为主的急性胃肠炎。

（5）表皮剥脱毒素：能使表皮与真皮分离，引起剥脱性皮炎。

（6）毒性休克综合征毒素Ⅰ：由金黄色葡萄球菌产生的一种外毒素，可引起发热、休克及脱屑性皮疹并增加机体对内毒素的敏感性。可引起机体多器官系统功能紊乱，出现毒性休克综合征。

2.所致疾病

（1）侵袭性疾病　主要引起如下化脓性炎症。①局部感染：引起皮肤软组织感染，如疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、甲沟炎、麦粒肿、伤口化脓等，感染特点为病灶多局限，脓汁黄而黏稠。此外还可引起气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、骨髓炎、脑膜炎、心包炎等内脏器官感染。②全身感染：如败血症、脓毒血症等，多见于新生儿或免疫力低下者。

（2）毒素性疾病　由葡萄球菌产生的外毒素引起，主要有如下几种。①食物中毒：进食含葡萄球菌肠毒素食物后1～6h，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状，大多数患者于1～3d内恢复。②假膜性肠炎：其本质是一种菌群失调性肠炎，正常人肠道内有少量金黄色葡萄球菌寄居。当长期大量使用广谱抗生素后，脆弱类杆菌、大肠杆菌等优势菌被抑制或杀灭，耐药的葡萄球菌乘机繁殖并产生肠毒素，引起以腹泻为主的临床症状。其病理特点是肠黏膜被一层炎性假膜所覆盖。③烫伤样皮肤综合征：由表皮剥脱毒素引起，多见于新生儿、幼儿和免疫力低下的成人，开始皮肤有红斑，1～2d表皮起皱，继而形成水疱，最后表皮脱落。④毒性休克综合征：由毒性休克综合征毒素Ⅰ引起。主要表现为高热、低血压、红斑皮疹伴脱屑和休克等，半数以上的患者有消化道、肝、肾中枢神经系统受累表现。

3.免疫性

人类对致病性葡萄球菌有一定的天然免疫力。只有当皮肤黏膜受创伤后，或机体免疫力降低时，才易引起感染。患病后免疫力不强，难以防止再次感染。

（三）微生物学检查

（1）标本采集　不同类型的疾病采取不同的标本，如脓汁、血液、可疑食物、呕吐物及粪便等。

（2）直接涂片镜检　取标本涂片，染色后镜检，一般根据细菌形态、排列、染色性可作出初步诊断。

（3）分离培养和鉴定　将脓汁标本直接接种于血琼脂平板，挑取可疑菌落，行涂片染色镜检，进一步做生化反应鉴定和药敏试验分析。血液标本需先增菌后再接种血琼脂平板。致病性葡萄球的主要鉴定依据是产生血浆凝固酶、金黄色色素，有溶血性和发酵甘露醇。

（4）葡萄球菌肠毒素检测　用于葡萄球菌食物中毒诊断。常用的方法有ELISA和动物实验等，用ELISA方法进行检测，简便、快速、敏感。

（四）防治原则

加强卫生宣传教育，注意个人卫生和皮肤创伤的消毒处理，加强医院管理和严格无菌操作，防止医院内感染。对食堂和饮食卫生行业加强卫生监督，防止葡萄球菌污染食物引起食物中毒。治疗时应根据药敏试验结果，选择敏感抗菌药物。

二、链球菌属

链球菌属（Streptococcus）是引起化脓性炎症的另一类常见细菌，广泛存在于自然界、人及动物肠道中和健康人的鼻咽部。

（一）生物学性状

1.形态与染色

链球菌多为球形或卵圆形，直径0.6～1.0μm，多数呈链状排列，长短不一（图9-10、图9-11）。无芽胞，无鞭毛，有菌毛样结构，含M蛋白，培养早期（2～4h）可形成荚膜，随后消失。革兰染色阳性。

图9-10　链球菌

图9-11　链球菌（电镜照片）

2.培养特性和生化反应

链球菌营养要求较高，在含有血液、血清、葡萄糖等营养成分的培养基中生长良好。需氧或兼性厌氧，在血清肉汤中可出现絮状沉淀。在血琼脂平板上形成灰白色、表面光滑、边缘整齐的细小菌落，不同菌株可形成不同溶血环。

链球菌触酶实验阴性，能分解葡萄糖，产酸不产气。一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，这两种特性可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。

3.抗原结构

抗原的结构主要有三种。①核蛋白抗原：即P抗原，无特异性。②多糖抗原：即C抗原，存在于细胞壁，有群特异性。③蛋白质抗原：又称表面抗原，具有型特异性，分为M、T、R、S四种，其中M抗原与致病性有关。

4.分类

链球菌的分类方法通常有两种，即分别根据溶血现象和抗原结构进行分类。

（1）根据溶血现象分类　可将链球菌分为三类。①甲型（α）溶血性链球菌：菌落周围有狭窄的草绿溶血环，故也称草绿色链球菌。此类链球菌为条件致病菌。②乙型（β）溶血性链球菌：菌落周围有较宽、完全透明的溶血环，又称溶血性链球菌。致病力强，引起多种疾病。③丙型（γ）链球菌：菌落周围无溶血环，又称不溶血性链球菌。一般不致病。

（2）根据抗原结构分类　根据细胞壁多糖抗原（C抗原）不同可将链球菌分为A、B、C等20群，对人类致病的链球菌90%的属于A群。

5.抵抗力

该菌抵抗力不强，加热60℃30min可被杀死，对常用消毒剂敏感。但在干燥的尘埃中可存活数月。乙型链球菌对青霉素、磺胺类、四环素、红霉素等敏感。

（二）致病性和免疫性

1.致病物质

A群链球菌是人类感染常见病原菌之一，具有较强的侵袭力，能产生多种外毒素和侵袭性酶。

（1）侵袭力　该菌包含多种因子。①脂磷壁酸（LTA）：具有黏附作用，是细菌定居于皮肤、黏膜表面的主要因素。②M蛋白（M protein）：具有抗吞噬和杀伤作用。③透明质酸酶（hyaluronidase）：又称扩散因子，能分解结缔组织中细胞间质的透明质酸，有利于病菌在组织中扩散。④链激酶（streptokinase，SK）：又称溶纤维蛋白酶，能激活血液中溶纤维蛋白酶原转化为溶纤维蛋白酶，使之溶解血块或阻止血浆凝固，有助于细菌在组织中扩散。⑤链道酶（streptodornase，SD）：又称DNA酶，能降解脓液中高度黏稠的DNA，使脓汁稀薄，使细菌容易扩散。

（2）链球菌溶血素　分为两种。①链球菌溶血素O（streptolysin O，SLO）：是一种含—SH的蛋白质，对氧敏感，遇氧时—SH基易被氧化，失去溶血活性。SLO的免疫原性强，可在患者血液中检出SLO抗体，以协助诊断。②链球菌溶血素S（streptolysin S，SLS）：SLS对氧稳定，无免疫原性。血琼脂平板上菌落周围的溶血环由SLS引起。SLS也能破坏白细胞和血小板。

（3）致热外毒素　也称为猩红热毒素或红疹毒素，是引起猩红热的主要物质。其化学本质为蛋白质，对机体具有致热作用和细胞毒作用，可引起发热和皮疹。该毒素免疫原性强，可刺激肌体产生抗毒素，抗毒素可中和外毒素的毒性作用。

2.所致疾病

人类链球菌感染性疾病90%的由A群引起，具体如下。

（1）化脓性感染　经皮肤伤口感染，可引起痈、丹毒、蜂窝织炎等局部皮肤化脓性炎症。其病灶特点：具有明显的扩散性倾向，周围界限不清，脓汁稀薄带血性。沿淋巴管扩散，可引起淋巴管炎及淋巴结炎；经呼吸道感染，可引起咽喉炎、扁桃体炎、鼻窦炎、中耳炎等；经产道感染可引起产褥热。

（2）猩红热　由产生致热外毒素的A群链球菌引起的急性传染病，经呼吸道飞沫传播，多发生10岁以下儿童。主要表现为发热、咽炎及全身鲜红色皮疹，疹退后有明显脱屑。少数患者因超敏反应出现心肌和肾的损害。

（3）超敏反应性疾病　主要由A群链球菌引起，表现为风湿热和肾小球肾炎。

①风湿热：主要表现为心肌炎和关节炎。其致病机制可能是链球菌多糖抗原和心肌瓣膜、关节滑膜有共同抗原，抗链球菌抗体与这些组织结合发生Ⅱ型超敏反应；或者是M蛋白与相应抗体形成免疫复合物沉积于心瓣膜和关节滑膜上引起Ⅲ型超敏反应。此外，SLO对心肌细胞有直接损伤作用。

②急性肾小球肾炎：多见于儿童和青少年。临床表现为蛋白尿、水肿和高血压等症状。其致病机制可能是链球菌的某些抗原与肾小球基底膜有共同抗原，引起Ⅱ型超敏反应所致；或者是由链球菌的M蛋白与相应抗体形成的免疫复合物沉积于肾小球基底膜，引起Ⅲ型超敏反应所致。

此外，甲型链球菌为口咽部正常菌群，在拔牙和摘除扁桃体手术时，甲型链球菌侵入血流，若心脏有先天性缺陷和损伤，可引起亚急性细菌性心内膜炎。其中甲型变异链球菌还可引起龋齿。

3.免疫性

人体感染链球菌后，可获得一定抵抗力，由于链球菌型别多，各型之间无交叉免疫力，故可反复感染。猩红热患者可获得持久的免疫力。

（三）微生物学检查

（1）标本采集　根据不同的疾病采集不同的标本，可采集脓汁、鼻咽拭子、血液等标本。

（2）直接涂片镜检　脓汁直接涂片，革兰染色镜检，发现典型的链状排列革兰阳性球菌，即可初步报告。

（3）分离培养与鉴定　血液标本应先增菌培养后再接种血琼脂平板，脓汁或棉拭子标本可直接接种于血琼脂平板，若发现有β溶血菌落应与葡萄球菌区别；有α溶血菌落应与肺炎链球菌相区别。

（4）血清学试验　抗链球菌溶血素O试验（antistreptolysin O test，ASO test）简称抗O试验，常用于风湿热的辅助诊断，其效价超过400单位有一定参考价值。

（四）防治原则

链球菌感染主要通过飞沫传播，应对患者和带菌者及时治疗，以减少传染源。同时，还应注意对空气、医疗器械和敷料等消毒。对急性咽喉炎和扁桃体炎患者，尤其是儿童，须治疗彻底，防止风湿热和肾小球肾炎等超敏反应性疾病的发生。治疗A群链球菌感染，青霉素G为首选药。

三、厌氧芽胞梭菌属

厌氧芽胞梭菌属（Clostridium）是一群严格厌氧、革兰染色阳性且能形成芽胞的大杆菌，多数为腐生菌，个别为致病菌，如破伤风梭菌、产气荚膜梭菌等。

（一）破伤风梭菌

破伤风梭菌（C.tetani）是破伤风的病原菌，破伤风梭菌寄生于人与动物的消化道中，其芽胞在土壤中可存活数十年。人多因创伤或分娩过程中使用不洁器械而引起感染。

1.生物学性状

（1）形态与染色　菌体细长呈杆状，大小为（2～18）μm×（0.5～1.7）μm。有周鞭毛，无荚膜。芽胞呈圆形，位于菌体顶端，大于菌体，使细菌呈鼓槌状（图9-12）。革兰染色阳性。

图9-12　破伤风梭菌

（2）培养特性与生化反应　严格厌氧，生化反应不活泼，一般不分解糖类。常用庖肉培养基培养，生长后肉汤部分混浊，肉渣部分变黑，有腐败恶臭气味。

（3）抵抗力　细菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似，对青霉素非常敏感。芽胞抵抗力强，在土壤中可存活数十年，耐煮沸1h以上，高压蒸汽121.3℃15～30min、干热160℃1～2h，可将其杀死。

2.致病性与免疫性

（1）致病条件　破伤风梭菌经伤口侵入人体，能否引起感染取决于伤口局部是否出现厌氧环境。一般深而窄的伤口，混有泥土和异物；伤口坏死组织多，局部组织缺血；同时伤口局部伴有需氧菌和兼性厌氧菌感染等容易形成厌氧环境。这有利于破伤风梭菌繁殖，产生外毒素而致病。

（2）致病物质和所致疾病　主要致病物质是破伤风痉挛毒素，毒性强，对人的致死量小于1μg。破伤风梭菌在伤口局部大量生长繁殖，产生痉挛毒素，毒素入血形成毒血症。毒素经运动神经终板吸收，沿神经纤维间隙逆行至脊髓前角细胞，上行至脑干，也可经淋巴或血液到达中枢神经系统。毒素能与脑干和脊髓抑制性神经细胞突触末端的神经节苷脂，封闭脊髓的抑制性突触，阻止神经细胞抑制性介质的释放，破坏正常的抑制性调节功能。使脊髓前角细胞兴奋性冲动可下达，但抑制性冲动反馈信息不能上传，导致受刺激时伸肌与屈肌同时强烈收缩，使肌肉发生强制性痉挛。

本病潜伏期可从几天至几周，平均7～14d。潜伏期越短，病死率越高。发病早期有发热、头疼、不适、肌肉酸痛、流涎、出汗和激动等前驱症状，接着局部肌肉抽搐，咀嚼肌痉挛，出现张口困难，牙关紧闭，呈苦笑面容状，继而颈部、背部、四肢肌肉出现强直性痉挛，身体出现典型的角弓反张。肋间肌及膈肌痉挛可引起呼吸困难，导致窒息而死。

（3）免疫性　破伤风免疫主要是抗毒素发挥中和作用。由于破伤风毒素毒性很强，极少量毒素即可致病，但少量毒素尚不足以引起免疫反应，且毒素与组织结合后，也不能有效刺激机体免疫系统产生抗毒素，故一般病后不会获得牢固的免疫力。病愈后的患者，仍需注射类毒素，使其获得免疫力。

3.微生物检查法

一般不做细菌学检查。根据典型的症状和病史即可作出诊断。

4.防治原则

（1）非特异性预防　正确处理伤口，清创、扩创以造成局部有氧环境的形成，从而抑制破伤风梭菌的大量繁殖。

（2）人工主动免疫　对儿童、军人及容易受伤的人群可有计划地注射破伤风类毒素，获得有效的免疫力。我国对3～6个月的婴儿计划接种百白破三联疫苗，可同时获得这三种疾病的免疫力。

（3）人工被动免疫　注射破伤风抗毒素（tetanus antitoxin，TAT）可用于紧急预防和治疗。用于紧急预防时，注射1 500～3 000U；用于治疗时，须早期足量注射10万～20万U。注射TAT前，应先做皮肤试验，避免过敏反应的出现。

（4）抗菌治疗　选用青霉素、红霉素、四环素等抗菌药物，抑制病灶中破伤风梭菌的繁殖。

（二）产气荚膜梭菌

产气荚膜梭菌（C.perfringens）广泛分布于自然界及人和动物的肠道中，能引起人类气性坏疽和食物中毒。

1.生物学性状

（1）形态与染色　菌体粗大，杆形，大小为（3～19）μm×（0.6～2.4）μm。无鞭毛，在机体内能形成荚膜，芽胞位于次极端，小于菌体。革兰染色阳性。

（2）培养特性和生化反应　厌氧，但不很严格，在血琼脂平板上可形成中等大小的光滑型菌落。出现双层溶血环，内环完全溶血，由θ毒素引起，外环出现不完全溶血，由α毒素引起。在庖肉培养基中生长良好，肉汤混浊，肉渣呈粉红色，并产生大量气体。生化反应活泼，可分解多种糖类产酸产气，在牛乳培养基中能分解乳糖产酸使酪蛋白凝固，并产生大量气体，将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛，此现象称为“汹涌发酵”，为本菌的主要特征。

（3）分型　根据产生外毒素的种类，可将产气荚膜梭菌分为A、B、C、D、E五种类型。对人致病的主要是A型，可引起气性坏疽和食物中毒。

2.致病性

（1）致病物质　产气荚膜梭菌产生多种侵袭性酶和外毒素。其中致病物质主要如下。①卵磷脂酶（α毒素）：为最重要的致病物质，能分解细胞膜的磷脂，破坏细胞膜，引起溶血组织坏死和血管内皮细胞的损伤，使血管通透性增加，导致组织水肿。②β毒素：引起组织坏死和血管通透性增加。③胶原酶（κ毒素）：能分解肌肉及皮下组织的胶原蛋白，使局部组织崩解。④透明质酸酶（μ毒素）：能分解细胞间质中的透明质酸，使局部组织疏松，有利于细菌的扩散。⑤DNA酶（υ毒素）降解DNA，降低坏死组织的黏稠度；⑥肠毒素：可引起食物中毒。

（2）所致疾病　所致疾病主要如下。①气性坏疽：是严重的创伤感染性疾病，多见于战伤，伤口污染的骨折及软组织损伤。主要特征表现为局部组织坏死、气肿、水肿、剧痛及全身中毒等。致病条件与破伤风梭菌相同，产气荚膜梭菌在伤口局部厌氧环境中生长繁殖，产生各种侵袭性酶和毒素，导致组织溶解、细胞坏死、出血、炎症、水肿，同时能发酵肌肉和组织中的糖类，产生大量气体，引起气肿。触摸有捻发感，能使局部组织内压力增高，而影响肢体血液循环，加速远端肢体坏死，并有恶臭，神经末梢被刺激而剧烈疼痛。毒素入血造成毒血症、休克，死亡率高达40%。②食物中毒：因食入A型产气荚膜梭菌污染的密封肉类食物引起，食入后潜伏期约10h，由肠毒素造成水样腹泻、腹痛、腹胀，无发热、恶心、呕吐等。1～2d可自愈。③坏死性肠炎：由C型产气荚膜梭菌产生的β肠毒素引起，发病急，有腹痛、腹泻、血便。应注意与菌痢、出血性肠炎相鉴别。

3.微生物学检查

气性坏疽发病急剧，后果严重，应尽早作出细菌学诊断。

（1）直接涂片镜检　取创伤分泌物及组织涂片，镜检见到革兰阳性杆菌，并伴有其他杂菌，即可作出初步诊断。

（2）分离培养与鉴定　必要时取坏死组织接种于血平板或疱肉培养基做厌氧分离培养，取可疑菌落进一步进行生化反应鉴定。

4.防治原则

气性坏疽发病急、进展快、病情重。对伤口应及时进行清创与扩创，消除局部厌氧微环境。治疗时应尽早施行扩创手术、切除坏死组织，必要时截肢以防病变扩散，并使用大剂量青霉素以杀灭病原菌。目前尚无预防用类毒素。感染早期可用抗毒素血清。

知识链接

地震灾害中最凶险的并发症——气性坏疽

地震灾害中，伤员最凶险的并发症就是气性坏疽，它严重威胁着伤员的生命和健康。气性坏疽主要是由产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌、败血杆菌、溶组织杆菌和产芽胞杆菌等混合感染引起，以产气荚膜梭菌为主。这些细菌具有厌氧特性，所以一般不容易见到这种感染。而在地震伤员中常出现开放性骨折，深层肌肉广泛挫伤、挤压坏死，这些情况下多数都有大量的坏死组织存在，容易形成厌氧环境，病原菌大量生长繁殖，释放大量的外毒素和侵袭性酶，从而引起气性坏疽。

四、无芽胞厌氧菌

无芽胞厌氧菌种类繁多，有革兰阳性或阴性的球菌或杆菌，绝大多数为人体内正常菌群，广泛分布在皮肤、口腔、上呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜上。在人体正常菌群中，无芽胞厌氧菌占有绝对优势。目前，约60%以上的临床感染有厌氧菌参与，已引起人们的重视。

（一）革兰阴性无芽胞厌氧杆菌

革兰阴性无芽胞杆菌菌属有类杆菌属和梭杆菌属。

1.类杆菌属

类杆菌属是临床上最重要的革兰阴性无芽胞厌氧杆菌，本菌属种类较多，大小不一，呈多形态性，有荚膜。和致病有关的主要有口腔类杆菌、脆弱类杆菌和产黑色素类杆菌。

（1）口腔类杆菌　主要包括颊、口腔类杆菌，定居在上消化道，多引起口腔机会感染。

（2）脆弱类杆菌　约占临床厌氧菌分离株的25%，主要包括脆弱类杆菌、普通类杆菌等，定居在消化道，可引起腹腔脓肿和败血症等。

（3）产黑色素类杆菌　主要包括产黑色素类杆菌、双路类杆菌、中间类杆菌等，定居在口腔、下消化道、泌尿生殖道中，可引起口腔、牙龈感染和泌尿生殖道感染。

2.梭杆菌属

梭杆菌属主要包括核梭杆菌、坏死梭杆菌、多形梭杆菌、舟形梭杆菌，定居在口腔和上呼吸道，可引起牙周炎和齿槽脓漏等感染。

（二）革兰阳性无芽胞厌氧杆菌

革兰阳性无芽胞厌氧杆菌包括7个属，主要有丙酸杆菌属、真杆菌属、乳杆菌属及双歧杆菌属等。从临床化脓性感染标本中主要分离到丙酸杆菌属中的痤疮丙酸杆菌和贪婪丙酸杆菌两种，其他菌属为正常菌群。而双歧柑菌和乳酸杆菌在维护肠道正常功能、抗感染、提高机体免疫力、抗肿瘤、降血脂等方面均有促进作用。

（三）革兰阴性厌氧球菌

革兰阴性厌氧球菌包括3个属，其中以韦荣菌属较常见，是咽喉部的主要厌氧菌，在临床标本中，分离率小于1%，常为混合感染菌之一，其他革兰阴性球菌极少分离到。

（四）革兰阳性厌氧球菌

革兰阳性厌氧球菌包括5个属，其中，有临床意义的是消化链球菌属，主要寄居于女性阴道。在临床厌氧菌分离株中，占20%～35%，居第二位。多数为混合感染。

（五）微生物学检查法

无芽胞厌氧菌大多是人体正常菌群，标本采集过程中应避免正常菌群的污染，严格无菌操作。最可靠的标本是切取或活检得到的标本组织和从感染深部吸取的渗出物或脓汁。因厌氧菌对氧敏感，标本应保持无氧环境，并立即送检。脓汁标本可直接涂片染色镜检，以供培养、判断结果参考。标本应同时接种两个血琼脂平板，分别置于有氧和无氧环境中培养，只在无氧环境中生长才是专性厌氧菌。获得纯培养后，以生化反应进行鉴定。

（六）防治原则

目前，尚无特异性预防方法。手术时应注意体内无芽胞厌氧菌污染伤口，外科清创引流是预防厌氧菌感染的重要措施。通常无芽胞厌氧菌对氨基糖苷类及四环素族抗生素不敏感，治疗时可用青霉素、甲硝唑、克林霉素、氯霉素等抗生素药物。厌氧菌感染中最常见的脆弱类杆菌能产生β^-内酰胺酶，可破坏青霉素及头孢菌素。在治疗时对临床分离株先进行药物敏感性分析。

五、铜绿假单胞菌

铜绿假单胞菌（pseudomonas aeruginosa）俗称绿脓杆菌，是1882年Gessard首次从临床患者的脓汁标本中分离出，因其脓液呈绿色，故得名。广泛分布于自然界，也分布于人的肠道、呼吸道以及皮肤，属于正常菌群，是医源性感染中常见的条件致病菌。

（一）生物学性状

铜绿假单胞菌是一类革兰阴性菌，直或微弯的杆菌，大小为（1.5～3.0）μm×（0.5～1.0）μm。有鞭毛、菌毛和荚膜，无芽胞。专性需氧，营养要求不高，在普通培养基上形成大小不一、扁平湿润、边缘不齐、常互相融合的菌落，产生水溶性绿色色素，使培养基呈亮绿色。在血琼脂平板上能产生透明溶血环。抵抗力较其他无芽胞菌强，对多种抗生素和消毒剂不敏感。对热不敏感，56℃1h可将其杀死。

（二）致病性

铜绿假单胞菌的致病物质主要是内毒素，此外尚有菌毛、荚膜、胞外酶和外毒素。

铜绿假单胞菌广泛分布于医院环境中，同时也存在于人的肠道、呼吸道及皮肤，是人体正常菌群。其感染多见于皮肤黏膜受损部位，如烧伤、创伤等，也见于长期化疗或使用免疫抑制剂的患者。可感染人体的任何组织和部位，经常引起手术、切口、烧伤组织感染，表现为局部化脓性感染。也可引起呼吸系统、消化系统、尿道、脑膜、骨髓、心内膜和中耳等部位的炎症。全身感染有菌血症和败血症。铜绿假单胞菌感染占医源性感染的10%左右。

（三）防治原则

铜绿假单胞菌主要是通过污染医疗器械、用具及带菌医护人员引起的医院内感染。因此医务人员要加强无菌观念，对烧伤病房、手术器械等均应严格消毒灭菌。该菌感染的治疗可选用多黏菌素B、庆大霉素、氨苄西林等抗生素。