血流动力学的病理改变启动了休克

二、血流动力学的病理改变启动了休克

1．人体体液由细胞内液和细胞外液组成。细胞内液约占体重的40%，细胞外液约占体重的20%。细胞外液由间质液（功能性细胞外液＋非功能性细胞外液＋转移细胞液）和血管内液等组成；其中间质液占体重的15%，血管内液占体重的5%。血管内容量是血流动力学的基础。

一般地说，当致病因素引起血管内液（有效循环血量）减少1／7（即体重的0．7%）或以下时，由于血流动力学及心、肾、肝、脾和内分泌等方面的一系列代偿机制，血管内液能得到及时补偿，大多数病人可以没有明显的临床症状出现。但是，当致病因素引起的血管内液减少（尤其是快速减少）1／5，即体重的1%以上时，就会失代偿，出现一系列的临床病理症状，发生休克。

2．心脏的泵血功能是血流动力学的原动力。在心肌、冠状血管等受到损伤后，心泵功能严重降低，不能有效地排出血液，所形成的低灌注状态，无法满足脏器和组织对氧和营养的需要。当体内神经、内分泌、外周血管等的代偿调节机制不能补偿心泵衰竭引起的负面效应时，就会出现一系列的临床病理症状，产生休克。

3．微循环是循环系统的基本结构，它担负着向全身组织细胞供氧和排出CO₂、输送养料及排出废物的功能。在微血管床内动态地容纳着全身血管内液量的60%～70%。微血管床的舒缩是血流动力学的调节阀，它管理着有效循环血量和组织灌注压力。

当致病因素侵入血流后就会过度地激发多种内源性介质，内源性介质作用于微血管后的最终结果就是引起微血管病理性地持续扩张，失去了对血流动力学的调节管理作用。尤其是微静脉（容量血管）的扩张造成大量的血管内液被迟滞在微血管床内，加上致病因素造成微血管壁通透性增加，有相当一部分液体渗漏到血管外，造成全身有效循环血量不足和组织灌注压力降低，出现一系列的临床病理症状，发生休克。

有时不同的致病因素引起的休克，还会表现出不同血流动力学的特点，如：“低排高阻”型表现为心排血量降低，外周血管阻力增高，血压下降；“高排低阻”型表现为心排血量正常或增高，外周血管阻力降低，血压下降。