低循环血量型休克的血流动力学

一、低循环血量型休克的血流动力学

低循环血量型休克的起点是左心室充盈压下降（低PAWP），导致CO减少，由于CO低下产生外周血管收缩，SVR升高。其特点可表达为：低PAWP、低CO、高SVR。其血流动力学变化可以分为三个期。

1．血管内容量不足期　指从血容量锐减到液体复苏治疗的早期，一般在8小时之内。此期病人最主要的特点是血管内液锐减，血流动力学出现障碍；不快速、超负荷地补充容量常难以维持基本生命体征。血流动力学变化表现为快速反应：①阻力血管收缩以维持重要脏器的灌注压；②功能性细胞外液进入血管，补偿血管内液的丢失。

此期的治疗原则是在1小时内用平衡盐液作快速液体复苏，不主张用高渗氯化钠溶液、全血或过多的胶体液。因为高渗液增加血管内液量、升高血压的作用是以功能性细胞外液、细胞内液减少为代价的，这对细胞代谢有害；而全血及胶体液中的大分子有可能在下一个阶段进入组织间隙，引起过多的血管外液体扣押，对后期恢复不利。

2．强制性血管外液体扣押期　主要特点是全身毛细血管通透性呈病理性增加，细胞膜离子泵运转功能失调，造成大量液体渗漏到组织间隙和细胞内，虽经积极地补充液体，但血管内液仍显缺乏。进入组织间隙的液体结合在胶原纤维上，进入细胞内的液体结合在细胞器上。不论液体被扣押在何处，其结果都造成组织水肿、细胞水肿，而功能性细胞外液量减少，血管内液量减少。液体的扣押量与休克的时间长短、严重程度相关，此期多在休克后24～72小时发生。

临床上表现为持续发展的低血压、少尿以及明显的全身肿胀，脏器水肿甚至胸水、腹水和心包积液出现。

此期的治疗原则是在积极支持心、肺功能的前提下，维持足够的有效血管内液量。不主张使用白蛋白等胶体液，不主张在少尿、无尿时使用利尿药。

该期的处理非常棘手：一方面为了维持有效血管内液量，需要输给足量的液体，但输注一定量的液体后则易导致肺间质水肿和ARDS发生；另一方面，如果为了避免液体超负荷诱发水肿而限制输液量，又将会导致血管内液量和脏器灌注不足，产生低血压、少尿和急性肾衰。面对这种矛盾，医护人员要小心地在输给足量液体和避免液体超负荷之间走钢丝：严密地监测血流动力学指标，恰当地补充平衡盐溶液，积极地支持心、肺、肾功能。

3．血管再充盈期　此期由于细胞膜电位逐渐恢复，膜离子泵功能重建，细胞器和胶原纤维上被扣押的液体逐渐回归到细胞外间隙和血管内，细胞外液增加，血管内液量增多，血流动力学趋于稳定。

此期多数病人可通过肾脏把多余的钠、水排出体外，恢复平衡。但是部分病人可因肾性因素而出现液体超负荷综合征，表现为高血容量、高血压，细胞外液容量不增大而总体液量增加，肾血流量减少，甚至诱发心衰、肺水肿。当低循环血量型休克病人经治疗病情稳定，血压逐渐回升到140／90mmHg左右时，预示着该阶段已开始（平均在96小时）。为了帮助这部分病人平稳度过该期，可在加强呼吸支持的同时应用小量利尿药，必要时辅以扩血管药。