分布型休克的血流动力学

三、分布型休克的血流动力学

分布型休克的血流动力学紊乱是从血管内液异常分布开始的。在致病因素的攻击下，微静脉（容量血管）发生病理性扩张，结果大量的血管内液被滞留在微血管床内并渗漏到血管外，造成全身有效循环血量不足。该型休克的血流动力学特点一般可描述为：低PCWP、低CO、高SVR。

1．当致病因素（最多见的是细菌内毒素或外毒素）进入循环后，除了直接损伤机体组织和细胞外，还激发免疫活性细胞释放一系列的炎症介质、细胞因子、免疫因子、凝血纤溶因子、化学活性基团等。这些内源性介质引起血管床麻痹性扩张，血管床病理性的通透增加；有效循环血量中相当一部分容量的血液淤滞在血管床腔内，还有一部分容量血液中的液体渗漏到血管床腔外，这两部分的液体量之和可占到有效循环血量的30%～40%。虽然总的体液量没有减少，病人体重没有减轻，但是血容量的正常分布被严重破坏，全身血流分布异常，造成真正起灌注作用的有效循环血量大大减少，发生休克。

2．致病因素及其激发出的内源性介质还具有心肌损伤作用，如心肌抑制因子等。在血流动力学上表现出左室充盈压升高和心肌收缩力减弱，但这些表现常被交感神经兴奋所致的心率加快、阻力血管收缩等代偿或掩盖。因此，在纠正分布型休克血流动力学紊乱中，加强心功能监测是必要的。

3．由于血容量的正常分布被破坏，有效循环血量大大减少，在交感神经和内分泌系统的调节下，阻力血管用强烈地收缩来维持灌注压。虽说灌注压可以暂时维持，但这是以牺牲组织灌注量为代价的，细胞的氧供仍然不足，因此要不了多久就会出现细胞衰竭。所以在恢复分布型休克血流动力学紊乱时，一定要在足量扩充血容量的基础上认真做好血管紧张度的治疗性调整。

4．致病毒素、炎症介质、化学活性基团，加上有效循环血量减少，血流淤滞造成的缺氧，使得微血管的内皮细胞受损、基底膜裸露，激活了凝血纤溶因子，造成血液在血管床腔内凝血（形成弥散性血管内凝血）。一旦弥散性血管内凝血形成，分布型休克的血流动力学将更加恶化：有效循环血量进一步减少，外周血管阻力居高不下，组织灌注量锐减，细胞缺氧，发生功能障碍，休克陷入难治阶段。