冠心病患者的常见疑问

第2章　冠心病的诊断与治疗

第一节　分型诊断与急症处理

一、心　绞　痛　

（一）稳定型心绞痛

1．症状

（1）发作性胸骨后压榨样疼痛。

（2）多由体力负荷或情绪激动诱发。

（3）经休息或含服硝酸甘油后在2～15min缓解，每次发作情况（包括疼痛部位、严重程度、持续时间等）相对不变。

（4）当符合上述3点时即为临床典型心绞痛症状，但在临床工作中常遇到发作部位非胸骨后（如牙痛、背痛、颈项痛、腹痛等），对临床症状不典型者更需进一步辅助检查。

2．体征　无伴随疾病的患者平时体格检查多为正常，心绞痛发作时可有心跳加快、血压升高、第3或第4心音等。

3．心电图检查

（1）静息心电图，如有与症状同时出现的心电图ST段压低或T波改变，症状消失时心电图恢复正常则可临床诊断为心绞痛，否则需进一步检查。

（2）活动平板运动心电图，阳性标准主要为：运动中出现心绞痛症状，运动中或运动后出现ST段缺血性压低≥0.1mV，持续时间＞2min。

（3）动态心电图，可见发作性缺血性ST-T改变。

4．其他辅助检查

（1）核素心肌显像（静息＋运动）：包括201Tl或99mTc-MIBI心肌显像。

（2）冠状动脉造影：对心绞痛诊断可能性大，但又不能临床明确诊断，可行此检查。

（3）X线胸片、超声心动图等可用于诊断与鉴别诊断。

（4）取静脉血查心肌酶、肌钙蛋白、血脂、血糖和电解质等。

（二）不稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）为心肌血氧供需不平衡所致的急性冠脉综合征。

1．症状　疼痛性质同稳定型心绞痛，但程度加重，引起心绞痛发作的体力活动量下降，甚至不活动亦可出现心绞痛，胸痛持续时间常＞20min，对硝酸甘油反应较差。

2．体征　心绞痛发作轻者体征同稳定型心绞痛，严重者可出现血流动力学不稳定，甚至晕厥等。

3．辅助检查

（1）心电图：静息心电图多可获得发作性ST段压低及T波改变，必要时可行动态心电图检查。此外，对发作性ST段抬高性心绞痛亦称为变异型心绞痛。

（2）核素心肌显像：心电图改变不明显者可应用。

（3）冠状动脉造影：绝大多数患者（＞90%）可根据此检查明确诊断。

（4）测定血清CK-MB、肌钙蛋白、C-反应蛋白、血脂、血糖、电解质和肝肾功能，如CK-MB升高大于正常值2倍，则应考虑为NSTEMI。

（5）X线胸片、超声心动图等可用于诊断与鉴别诊断。

（三）劳力性心绞痛分级

Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛发作，费力大、速度快、时间长的体力活动则易发作。

Ⅱ级：日常体力活动略受限制，在饭后、受冷风吹袭、情绪激动时更明显。

Ⅲ级：日常体力活动显著受限，在一般条件下以一般速度步行一个街区（约1km）或上一层楼即可引起心绞痛发作。

Ⅳ级：轻微活动可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。

二、急性心肌梗死

急性心肌梗死的诊断主要依靠典型的胸痛、心电图改变与衍变及血清酶学的增高。

（一）诊断要点

1．症状

（1）先兆：不少患者在发病前数周可出现胸闷不适或心绞痛发作频繁或加重等。

（2）疼痛：胸痛性质同心绞痛，但程度加重，持续时间＞15min，含服硝酸甘油无效，约30%的患者无典型的胸痛，表现为上腹痛、咽痛、牙痛、下颌痛等，亦有少数患者无疼痛症状而以严重心律失常、急性心力衰竭或休克为首发症状。亦可无明显疼痛，多见于糖尿病或老年患者。

（3）其他症状：持续1周左右的发热，一般为38℃左右，很少超过39℃；恶心、呕吐；严重时出现心律失常、心力衰竭和休克等症状。

2．体征　心音低钝、出现第3或第4心音、心动过缓或过速等；低血压、颈静脉充盈、肺部啰 音和新出现杂音等提示存在心肌梗死的并发症，少数患者亦可无明显阳性体征。

3．辅助检查

（1）心电图

①心肌梗死心电图呈动态改变：极早期（超急期）改变为T波高耸，继之ST段呈弓背向上型抬高、与直立T波形成单向曲线，出现异常Q波。ST段于数日到2周内逐渐降至等电位线，T波倒置并加深，数周至数月后又逐渐变浅，多数Q波长期存在（称陈旧性心肌梗死）。如心电图演变过程中仅有ST段和（或）T波动态改变（一般要求24h以上）而无Q波形成，则称之为无Q波型心肌梗死。心肌梗死心电图定位见表2-1。

②心律失常心电图：可出现各种类型的心律失常，以室性心律失常最多。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生传导阻滞，前壁心肌梗死如发生传导阻滞表明梗死范围广泛、病情严重。

表2-1　心肌梗死心电图定位诊断

（2）心肌酶学检查：主要测定磷酸肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶（LDH1）。前二者在发病4～6h开始升高，18～24h达高峰，48～72h恢复正常；后者在发病8～12h开始升高，2～3d达高峰，2～3周恢复正常。

（3）其他辅助检查

①肌钙蛋白T或I测定：心肌梗死后2～4h即增高，可持续7～14d。

②查血糖、血脂、肝肾功能、血常规、血沉、C反应蛋白等。

③X线胸片：如疑有肺部感染、心力衰竭等，可行床边X线胸片检查。

④冠状动脉造影：如不进行急诊PCI则一般安排在发病后2周左右进行。

⑤放射性核素心肌显像：有条件的医院可做该检查。99mTc焦磷酸盐“热区”显像，即坏死心肌组织显像，用于急性期；20lTl或99mTc-MIBI“冷区”显像，即坏死心肌组织不显像，可较精确地确定心肌梗死部位和范围，用于慢性期。

⑥血流动力学改变：多用肺毛细血管楔嵌压（PCWP）监测，正常7～12mmHg，PCWP在18～20mmHg时开始出现肺充血，20～25mmHg时为轻—中度肺充血，25～30mmHg为中—重度肺充血，＞30mmHg时出现肺水肿。一般以PCWP在15～20mmHg时左心室充盈压最佳范围，但当PCWP ＞18mmHg，心排血指数＜2.2L/（min·m）时临床表现为心源性休克。

（二）并发症

1．乳头肌功能失调或断裂　发生于起病3d内，表现为心尖部收缩期粗糙的吹风样杂音，断裂时致严重二尖瓣反流，很快出现严重的充血性心力衰竭和肺水肿。

2．室间隔穿孔　多发生于起病3d内，表现为突然加重的心力衰竭，胸骨左缘3、4肋间收缩期震颤及粗糙收缩期杂音。

3．心室游离壁破裂　多于发病2周内发生，表现为心脏压塞、电机械分离及猝死。

4．室壁瘤　心电图ST段持续抬高超过2周者提示室壁瘤形成，心脏影像检查可见相应室壁有矛盾运动。

5．动脉栓塞　包括肺动脉和体动脉栓塞。

6．其他　如梗死后综合征（发热、心包炎、胸膜炎等）和肩手综合征（肩臂强直、活动受限并疼痛）等。

三、缺血性心肌病

缺血性心肌病是指由于冠状动脉粥样硬化所致长期心肌缺血引起的以弥漫性纤维化为主的心肌病变，亦称心肌硬化或心肌纤维化。缺血性心肌病者冠状动脉粥样硬化严重，多为多支病变，心脏逐渐扩大，左心室功能明显受损，左心室射血分数多≤35%。临床主要表现为心律失常和心力衰竭，与扩张型心肌病颇为相似，因此称为缺血性心肌病。

1．症状

（1）临床主要表现为心力衰竭、心律失常，心力衰竭多逐渐发生，大多先呈左侧心力衰竭，然后继以右侧心力衰竭。

（2）可出现各种心律失常，通常一旦出现便持续存在，其中以室性或房性期前收缩、心房颤动、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和束支传导阻滞多见。

（3）有心绞痛或心肌梗死病史，常伴有高血压，部分可无明显的心绞痛或心肌梗死病史。

2．体征　体格检查、心脏X线、超声心动图等可发现心脏扩大，以左心室扩大为主（可先肥厚后扩大），后期两侧心腔扩大。

3．辅助检查

（1）心电图（静息心电图、动态心电图、运动负荷心电图）可见到冠状动脉供血不足的变化，包括ST段压低、T波低平或倒置、Q-T间期延长、QRS波群电压低等。

（2）放射性核素检查显示心肌缺血和室壁运动异常，二维超声心动图也可显示室壁的异常运动。

（3）选择性冠状动脉造影可确立诊断。

（4）排除可引起心脏扩大、心力衰竭和心律失常的其他器质性心脏病。

四、无症状性心肌缺血

无症状性心肌缺血亦称为静息性心肌缺血或无痛性心肌缺血。因为没有明显的临床症状，经常是在体检中无意发现。伴随近年来动态心电图（Holter）的广泛应用，已经发现了越来越多的无症状性心肌缺血。Holter在检查出的缺血性发作中，3/4以上表现为无症状性心肌缺血，在冠心病患者中有1/3以上的人存在无症状性心肌缺血。因此如果你有患冠心病的危险因素，如高血压、糖尿病、高血脂、动脉硬化等疾病，如果你患过冠心病而现在无心绞痛的症状，应该定期进行体检，尤其是心电图检查。如果心电图不能明确诊断，应进一步做Holter、心电图运动试验、放射性核素心肌显像、超声心动图、药物试验等检查，必要时还可进行选择性冠状动脉造影确立诊断。

无症状性心肌缺血患者通常无任何不适，所以没有冠心病的防患意识，往往导致严重的后果，如发生急性心肌梗死、严重的心律失常、心力衰竭甚至猝死，具有严重的潜在危险性，需要引起高度重视。

五、心脏停搏

（一）诊断要点

心脏性猝死（sudden cardiac death）是指由于心脏原因引起的无法预料的生物学死亡。国内外认为心脏性猝死系指一个平素看起来健康的人，或患有心脏疾病但病情平稳或正在好转过程中的人，突然出现意料不到的自然死亡除外他杀、自杀、中毒、过敏、麻醉、手术及外伤等）。从发病到死亡时间，目前国内外多倾向于1h以内（亦有主张规定为12h内或24h内）。心脏停搏（cardiac arrest）是指心脏射血功能突然停止，导致脑血流突然中断，出现意识丧失，患者如及时救治可获存活，否则将发生心脏性猝死。

虽然多种心脏病、传导系统病变、先天性与获得性QT间期延长综合征、不明原因心室颤动、神经内分泌等因素所致的电不稳定性等均可引起猝死，但心脏性猝死至少80%是由冠心病及其并发症所导致的。

心脏停搏的生存率很低，为5%～60%。心肺复苏的成功率不仅与复苏技术有关，而且与基本病情、开始复苏和除颤时间等因素有关。目前公认电除颤的时间是唯一最重要的决定因素。

1．临床特点

（1）易发人群：大多数发生心脏性猝死、心脏停搏的发病者为50～70岁男性。

（2）心脏病基础：大多数发作者有明显的器质性心脏病基础，如冠心病、高血压、左心肥厚和（或）充血性心力衰竭。

（3）易发地点：发作多在家中或工作地点（医院外）。

（4）发作诱因、时间及前驱症状：大多数发作者没有明显直接的诱因，只是许多患者发病前几天有各种不同的非特异症状，例如胸痛、呼吸困难、疲劳、不适等症状，偶尔强烈的情绪变化可以引起心脏停搏。

（5）发作的昼夜时间规律及其与自主神经活性的关系：心脏停搏有确切的昼夜时间规律。在患者入睡时，发病率低，清醒后迷走神经活性降低、交感神经活性升高，发病率相应增加。此现象在心室功能不全患者更明显。

2．诊断要点　下列体征有利于立即判断是否发生心脏停搏。

（1）意识丧失。

（2）大动脉（腹动脉、颈动脉）搏动消失，摸不到搏动。

（3）呼吸停止。

（4）瞳孔散大。

（5）心音消失。

（6）皮肤苍白或明显发绀。

以上观察与检查应迅速完成，以便立即进行复苏处理。只要有（1）（2）两点（意识丧失、大动脉搏动消失）即可作出临床诊断。迅速开始进行复苏术。第（3）点呼吸停止常在心脏停搏20～30s甚至更长时间后才发生。第（4）点瞳孔散大虽是重要体征，但常在停搏后45s才出现，1～2min才固定。因而不能做早期诊断的依据。第（5）点因受抢救环境影响，很难以听心音为诊断依据，不如摸大动脉可靠。至于第（6）点皮肤改变，则缺少特异性。

（二）心脏停搏的紧急救护

冠心病是猝死的主要病因，故称为心脏性猝死。猝死者除小部分发生在医院内，一半以上发生在医院外；而抢救复苏最重要的要求是在猝死后最初2～4min给予合理的基础生命支持。复苏能否取得成功，关键在于能否及时、正确地实施现场抢救。因此必须动员和组织非医务人员的社区组织，大力普及复苏知识，使整个社会有众多的人了解复苏的基础知识和掌握复苏的正确操作方法，对抢救猝死患者有重要意义。复苏最终目的必须达到脑功能的恢复，即智能的恢复，故1982年全国危重急救学术会议建议将复苏称之为心肺脑复苏。

心肺脑复苏是一个复杂的专业化程度比较高的医学问题，本章节不做过多的详细介绍。这里的重点是介绍心肺脑复苏程序当中最基础的，也是最紧急的几条抢救措施，即俗称“心肺复苏ABC”。并重点着眼患者不在医院监护条件下，由家人提供的基本抢救手段。以此争取在120急救车到达前的几分钟时间。

1．心肺复苏的程序化和标准化

（1）初期复苏或基础生命支持（basic life support）

A（airway）　　　　　气道保持

B（breathing）　　　　人工通气

C（circulation）　　　　人工循环

（2）二期复苏或进一步生命支持（advanced life support）

D（drugs）　　　　　促进复跳用药

E（ECG）　　　　　　心电图监测

F（fibrillation）　　　　电除颤

G（gauge）　　　　　诊断（评估）

H（hypothermia）　　　降温

（3）后期复苏或持续生命支持（prolonged life support）

I（intensive care）　　　以脑复苏为重点的加强治疗

2．ABC第一步：胸外心脏按压

（1）实施方法

①患者仰卧在硬板床上，头低足略高，术者两膝高度最好处于患者卧位体表水平。

②术者用左手掌根置于患者胸骨中1/3与下1/3交界处，右手掌置于左手掌背部，两手手指抬起，不接触患者胸壁。

③按压时手臂伸直，与患者胸骨垂直，使胸骨下陷4～5cm，有节奏地连续按压，注意抬起时手掌不能离开胸壁。

④胸外按压频率为100/min，按压和松弛时程比为1∶1。

⑤每进行30次按压，就给予2次人工呼吸，如此重复进行。

（2）胸外心脏按压时应注意的问题

①按压部位必须正确：手掌根部着力点必须在胸骨体中下1/3交界处，勿将整个手掌置于胸骨上，位置偏低易引起肝、胃破裂，偏高影响效果，偏向两侧易发生肋骨骨折、气胸、心包积血等。

②用力必须恰当：向下垂直按压要有一定的冲击力，按压后要放松，但手掌根不要离开胸骨接触面；用力不宜过猛或过轻，以能扪及股动脉搏动或瞳孔不散大为满意。随胸外按压时间延长，胸廓逐渐变软，因此向下按压力量就适度调整，以免发生广泛肋骨骨折而影响按压的效果。

③按压时必须分秒必争，不能过于频繁地做心脏听诊，测心电图或向心腔内注射药物。一般来讲，按压时产生的心电波可与自动心搏的心电波区别，故应尽量采取一边按压一边做心电图或监护。

④胸外心脏按压本身不能实现有效的气体交换，故应同时配合人工呼吸。

⑤若胸外按压无效，或已出现广泛肋骨骨折、气胸等并发症，应毫不犹豫地改为开胸心脏按压。后者还适应于手术室内胸部手术时，大量心包积液疑有心脏压塞、严重肺气肿、胸廓或脊柱畸形等。

（3）有效胸外按压的表现

①周围大动脉能扪到搏动，上肢收缩压在60mmHg（8kPa）左右。

②颜面及皮肤色泽变红润。

③瞳孔较前缩小。

④自主呼吸恢复。

3．ABC第二步：保持气道通畅　意识丧失患者下颌肌松弛，使舌根下坠至咽后壁，同时舌骨后退使声门关闭，阻塞气流。保持气道通畅的简易方法：救护者一手置于患者额部加压，另一手抬举后颈部或托起下颌角，使头后仰，便可使下颌前移而使舌根离开咽后壁，气道便可通畅，同时注意清除气道内异物及呕吐物。

4．ABC第三步：人工呼吸

（1）口对口呼吸：操作正确可使患者获得良好的肺泡通气。空气中氧浓度为21%，一般情况下人呼出的气体中含氧15.5%，已足以维持生命所需，如做深吸气后再呼气，则气体中含氧量可达18%。每次可吹出气体1 000～1 250ml，连续做口对口呼吸4或5次，可使患者肺中氧浓度恢复到接近正常水平。救护者用拇指和食指闭合患者鼻孔，同时深吸气后使自己的口唇与患者口唇的外缘紧贴后用力吹气。术者开始应先深吸气后做连续4次快速的大吹气，即不等患者呼气完全即予连续吹气，这样可使患者呼吸道内维持一个正压，以利肺扩张。以后则每按30次胸外心脏挤压，就吹气1次，持续交替进行。

（2）口对鼻呼吸：适用于张口受限、牙关紧闭者。救护者用手闭合患者的嘴，用口封住患者的鼻部吹气。由于软腭的活瓣作用，故须把患者的口张开，以利呼气。

5．二期复苏或进一步生命支持　二期复苏包括心肺复苏的D、E、F、G，H程序。以上措施应力求在心脏停搏后8min内开始，目的是充分通气、促进心跳恢复，使转复成血流动力学有效的心律，维持及支持已恢复的循环，以达到进一步生命支持。

（1）气管内插管：如人工呼吸未能建立有效的间歇性换气，应及时迅速作气管内插管。气管内插管时可暂停复苏操作，但不得超过30s。插管成功后将其连结于简易呼吸器输氧或联结于呼吸机行正压呼吸。后者须合理选择呼吸机各参数：①潮气量500ml左右；②呼吸频率12～18/min；③吸气/呼气时比1∶2；④气道压力5～25cmH2O（0.49～2.45kPa），最大不超过40cmH2O 3.92kPa）；⑤吸氧浓度：缺氧而PaCO2正常时用40%～50%氧浓度；缺氧而PaCO2升高时用28%～32%氧浓度。

如以上治疗无效或无条件行气管内插管，则在紧急情况下行经皮环甲膜穿刺术，用14号针头在甲状软骨与环状软骨间的环甲膜水平穿刺，深度1.0～1.5cm，然后对着针尾，用高压氧（10L/min）或高频喷气（100～150/min），可达良好的气体交换。

（2）给药途径：在心肺复苏时选择给药途径十分重要，可反映药物进入中心循环后产生效果的时间。外周静脉、中心静脉、气管内给药是最常见的途径。心腔内注射给药目前已不主张应用，推荐使用静脉内、气管内给药方式。

①心腔内注射：注射部位有2个。经剑突下将药物注入右心室，这是最常用的方法，但需有相当的经验和技术。另一个是胸骨旁穿刺。用小号腰穿针在第4或第5肋间隙胸骨左缘旁2cm处，沿肋骨上缘垂直刺入右心室，一般进针4～5cm，抽得回血后即可注入药物。其缺点是可引起气胸、血胸、心脏压塞、心肌或冠状动脉损伤等并发症，有时误注入心肌内，故目前已不主张应用，而推荐下述给药方式。

②静脉内给药：心肺复苏时，静脉通道仍为首选给药途径。因胸外按压时，髂动脉与髂静脉压力几乎相等，很少有血液流至下肢，致使下肢静脉血很难回流心脏，如此时从下肢静脉给药多半无效，因此主张从上肢静脉给药。在心肺复苏时，肘静脉给药需1.5～3min才到达中心循环，但如果用20ml液体稀释药物后再静脉推注，则效果与中心静脉注射相似；另推荐大剂量的输注盐水而避免用葡萄糖注射液，目的是避免加重由循环停止导致的高血糖症。故外周静脉给药时，应加生理盐水20ml静脉注射，以促进药物进入血循环。通过静脉常用药物有碳酸氢钠、肾上腺素、去甲肾上腺素及抗心律失常药物等。

③气管内给药：气管内给药是第二选择。在心脏停搏时行气管内插管后，经气管给药比静脉更容易，据研究可节省4min。气管内给药的剂量应是静脉给药剂量的2～2.5倍，滴入药物应采用无菌生理盐水稀释至10ml，以减轻其对气管黏膜的损害，又能使药物到达气管远端，利于吸收。最好用导管给药，长度与气管套管长度接近，通过该导管注入药物，注药时暂停胸外按压，并于给药后迅速进行几次吹氧，使肺膨胀，这样，可使药物变成一种气雾状，易于吸收，然后再恢复胸外按压。药物通过气管和支气管黏膜而不是肺泡毛细血管网吸收。当通过气管套管给药时，肾上腺素可快速吸收，在15min内肾上腺素的血药浓度即可达高峰，但其作用时间比静脉给药时要长。当气管内连续给药时，通常药物作用持续时间比静脉给药长1～4倍，故反复给药时应予注意。其他证实通过气管途径能很好吸收的药物有阿托品和利多卡因，用于吗啡过量的纳洛酮，以及用于癫状态的地西泮。不宜通过气管内给药的药物有氯化钙和异丙肾上腺素。气管内给药可能在院外心肺复苏时特别有用，此时院前急救人员有气管内插管的技术条件，而当抢救现场及患者的因素限制静脉通路建立的情况时特别有用。

（3）药物种类：根据患者具体症状，需要选择不同种类药物，并且各种 药物的用量标准也是专业化程度比较高的医学问题。在这里不做详细介绍。建议关心此问题的读者，尤其是有冠心病史的患者朋友，向自己的主管医师具体咨询此问题，请医师开具恰当表单及使用说明。

（4）开胸心脏按压：由于在医院以外的普通家庭中，通常没有除颤器，另则，如果备有除颤器，则通常随同除颤器备有详细使用说明，故而这里不再介绍除颤器的使用等。我们直接进入开胸心脏按压的介绍。需要说明的是，决定开胸心脏按压，必须严格遵循适应证要求。

不在专业医护人员监护下的患者，如有条件应进行如上药物治疗和电除颤，在实行药物治疗与电除颤之前，建议不采取开胸心脏按压。如果没有药物治疗与电除颤条件，胸外心脏按压无效的情况下，则应果断施行开胸心脏按压术。

适应证：

①胸外心脏按压无效，经应用药物及电除颤后心脏仍不能复跳者，应在15～20min尽快开胸按压。

②有下列指征时，如胸廓畸形、严重肺气肿、疑有心脏压塞、张力性气胸、胸腔内积血等，亦应采用此法。

实施方法：

①首先插入一合适的气管导管，以控制呼吸。

②消毒后在左前胸第4或第5肋间做切口开胸，并切开心包。

③单手按压时，右手拇指在前（右心室部），其余4指在后（左心室部）；双手按压时常采用两手拇指在前，两手其余4指在后，每分钟有规律地按压50次左右。按压有效时，心肌色泽转红，肌张力增高，由细颤转为粗颤。

④配合药物电除颤。

开胸心脏按压时脑血流和心肌血流最接近正常，复苏率也最高。由于其提高主动脉舒张压，有利于增加心肌灌注压。当主动脉舒张压增至40mmHg （5.3kPa）以上时，心律常可恢复窦性节律，这是近年来复苏研究重点又转向开胸心脏按压的主要原因。胸内、胸外心脏按压技术各有其优缺点，目前比较一致的意见：为了争取时间，胸外按压应列为首选；即使是在手术室等有条件的环境下，也应作为首选抢救法；然而在进行胸外按压的同时，宜尽快准备有关开胸所需设施。当胸外心脏按压及按特定的A、B、C顺序实施心肺复苏，效果不确切，应果断地行开胸心脏按压术，不应有任何犹豫。

第二节　冠心病常见治疗手段

治疗冠心病的方法主要有以下几种：①药物治疗；②介入治疗（PTCA及支架）；③冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass grafting，CABG，外科治疗）；④PMR及TMR。上述几种方法可综合应用，至于选择何种治疗方案为主，则需要根据具体情况综合分析。

一、冠心病的外科治疗

1．外科治疗适应证　主动脉冠状动脉旁路移植术（CABG）即采取一段自体的移植血管（即血管桥）分别与升主动脉和狭窄段远端的冠状动脉做端侧吻合术，以增加心肌血液供应量。在几种治疗手段综合应用的基础上，通常认为以下几种情况应考虑外科治疗为主。

（1）冠状动脉造影检查为左主干病变、3支血管病变，特别是伴有左心室功能不全者。

（2）主要血管单支或双支病变者，在药物治疗特别是介入治疗失败或再狭窄者。

（3）急性心肌梗死经药物治疗或急诊介入治疗（急诊PTCA）无效，血流动力学不稳定，而梗死时间在6～8h，可考虑急诊CABG。

（4）心肌梗死后并发症，合并室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌功能紊乱、瓣膜关闭不全。

（5）CABG术后再狭窄，药物不能控制，介入治疗无效者。

（6）合并其他心脏病者，如合并瓣膜病、动静脉窦。

2．冠脉外科技术进展

（1）全动脉化：全动脉化基于内乳动脉及桡动脉，同大隐静脉相比有较高的通畅率。可使用双侧内乳动脉、双侧桡动脉及胃网膜右动脉。同时采用内乳动脉、桡动脉序贯吻合而达全动脉化。

（2）微创冠脉外科：微创冠状动脉搭桥是指不停跳搭桥、切口微创及胸腔镜辅助下搭桥等。主要特点创伤小、恢复快、费用相对较低。由于特殊器材的发展，不停跳搭桥得到快速发展、发达国家部分心脏中心不停跳搭桥已占总数93.6%。大多数患者宜进行不停跳搭桥，特别是年龄大、心功能差而不适合体外循环者。小切口主要应用于单纯前降支、单纯右冠系统。用胸腔镜取内乳动脉进行搭桥正处于研究阶段。

二、冠心病的介入治疗

1．PCI概要　经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA），简称冠状动脉成形术，系采用经皮股动脉穿刺法（Seldinger技术），将球囊导管沿主动脉逆行送入冠状动脉病变部位，利用加压充盈球囊的机械作用，直接扩张粥样硬化性狭窄，从而增大血管内径，改善心肌血供，达到缓解症状和减少发生心肌梗死的目的。因此，PTCA是一种导管治疗技术，又称球囊血管成形术。

PTCA因其治疗效果比药物可靠且较理想，又比心外科冠脉旁路移植CABG）简便且创伤小、可重复性好而成为当今冠心病的主要治疗技术之一，在世界上广泛应用。至今，经皮腔内冠脉成形术已经历了二十余年的发展。PTCA虽已在世界范围内广为应用，但是该技术本身存在的缺陷又亟待解决。为此国际介入性心脏病学的专家们开展了大量的临床和基础研究。由此应运而生的有冠脉内支架术（Stents）、冠脉斑块切除术（coronary atherectomy），激光冠脉成形术（laser angioplasty）、射频冠脉成形术（radiofrequency hot balloon angioplasty），以及自灌注球囊导管（autoperfusion balloon catheter）等新介入治疗技术和新器械，从而扩大了介入性心脏病学（Interventional cardiology）的范畴。随着器械和技术的不断更新和完善，发展成为一组“经皮冠状动脉成形术”（percutaneous coronary intervention，PCI），极大地拓宽了冠心病介入治疗的适应证。

PCI自1977年成功开展第一例PTCA，至今已经历了二十余年的发展路程，基本可分为3个阶段：1977—1988年为球囊扩张术年代；1988—1993年为各种新介入治疗技术年代；1993—2000年为冠脉内支架占主导地位的年代。冠脉内支架的诞生是PCI发展最重要的里程碑，从早期应用于处理急性血管并发症到当今为降低和预防术后再狭窄而作努力，使冠脉支架术的应用从1997年PCI的49%增长到2000年的80%甚至更高。

2．PTCA适应证

（1）临床适应证

①稳定型和不稳定型心绞痛。

②变异型心绞痛。

③急性心肌梗死（溶栓治疗后或直接PTCA）。

④高危性冠心病，即左心室功能明显受损（LVEF＜30%）。

⑤冠脉搭桥术后心绞痛。

⑥高龄心绞痛（＞75岁）。

（2）血管适应证

①多支血管病。

②冠脉搭桥术后的血管桥（包括大隐静脉桥和内乳动脉桥）及被搭桥后的冠状动脉本身病变。

③被保护的左主干病变（protected left-main）。

（3）病变适应证

①位于血管远端、管状长节段（tubular＞10mm）、偏心性、钙化、不规则。

②位于血管分叉处病变（bifurcation）。

③一支多处病变（tandem）。

④位于血管转弯处病变。

⑤成角度病变（angular lesion＞45°）。

⑥完全阻塞病变（total occlution lesion）（＜3个月为新近阻塞，＞3个月为慢性阻塞）。

⑦冠脉口病变（ostial lesion）。

⑧有溃疡或含血栓的病变等。

3．PTCA禁忌证

（1）未被保护的主干病变，指左冠状动脉主干有＞50%的狭窄而未经外科旁路移植术，或无侧支循环逆行供血至前降支（LAD）和回旋支（LCX）者。

（2）严重弥漫性病变。

（3）狭窄程度＜50%的冠状动脉病变。

（4）不适合心外科搭桥手术的患者，因一旦发生急性严重血管并发症时无法进行紧急冠脉旁路移植术。

4．禁忌证与适应证综述　尽管PTCA的适应证已明显拓宽，但对于每个医院、每个术者来说，适应证和禁忌证又有其具体内涵，因为PTCA能否成功与以下几方面因素密切相关。

（1）病例的选择。

（2）针对患者情况的器械的选择。

（3）冠脉造影的质量，能否清晰显示血管和病变的各种特征。

（4）术者的经验和技巧。

（5）高质量的心血管造影机。

（6）训练有素、具有丰富经验的一组专业技术人员。

因此，在适应证的选择时，必须综合全面慎重考虑，而且必须充分权衡手术的成功可能与危险性，以患者安全为首要考虑点。

自1993年冠脉内支架广泛应用于经皮冠状动脉成形术以来，PCI发生了最惊人的进步，改变了冠心病介入治疗的一切，包括适应证、禁忌证和器械的选择，操作方法、步骤和技巧，并发症和处理，成功率和术后再狭窄率，等等。

1988年ACC/AHA专家组制定的“治疗指南”也因支架术而改变，该“指南”已不再作为病变特征与成功率的相关性考虑，只作为病变特征与手术风险的参考。

三、冠心病的药物治疗

冠心病药物治疗所涉及的药物种类、药理学等非常复杂，我们不在这里进行详细论述。以下只是根据药理学等作一个最基本的分类，类似一个最初级的索引。

1．抗心肌缺血药

（1）硝酸盐类。

（2）β受体阻滞药。

（3）钙拮抗药。

（4）血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。

（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。

2．抗心律失常药　抗心律失常药物现在仍广泛习用改良的Vaughan Williams分类方法，根据药物不同的电生理作用分为4类。

以下所使用的符号意义为：

INa：快钠内流；INa-S：慢钠内流；IK：延迟整流性钾流；IKr、IKs分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；Ito：瞬间外向钾流；ICa-L：L型钙电流；β、M2分别代表肾上腺素能β受体和毒蕈碱受体。＋表示作用强度。

（1）Ⅰ类药物

①Ia：作用通道为阻滞INa＋＋，APD或QT间期延长＋，代表药物奎尼丁、丙比胺、普鲁卡因胺。

②Ib：作用通道为阻滞INa，APD或QT间期缩短＋，代表药物利多卡因、苯妥英钠、美西律、妥卡尼。

③Ic：作用通道为阻滞INa＋＋＋，APD或QT间期不变，代表药物氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪（有人将莫雷西嗪列入Ib类）。

（2）Ⅱ类药物

①作用通道为阻滞β1；APD或QT间期不变；代表药物阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔。

②作用通道为阻滞β1、β2；APD或QT间期不变；代表药物纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔。

（3）Ⅲ类药物

①作用通道为阻滞IKr，APD或QT间期延长＋＋＋，代表药物多非利特、索他洛尔。

②作用通道为阻滞IKr、Ito，APD或QT间期延长＋＋＋，代表药物替地沙米。

③作用通道为阻滞IKr激活Ina-s，APD或QT间期延长＋＋＋，代表药物伊布利特。

④作用通道为阻滞IKr、IKs，APD或QT间期延长＋＋＋，代表药物胺碘酮、阿齐列特。

⑤作用通道为阻滞IK，交感末梢排空去钾肾上腺素，APD或QT间期延长＋＋＋，代表药物溴卞胺。

（4）Ⅳ类药物

作用通道为阻滞ICa-L；APD或QT间期不变；代表药物维拉帕米、地尔硫。

（5）其他

①作用通道为开放IK；APD或QT间期缩短＋＋；代表药物腺苷。

②作用通道为阻滞M2；APD或QT间期缩短＋＋；代表药物阿托品。

③作用通道为阻滞Na/K泵；APD或QT间期缩短＋＋；代表药物地高辛。

3．抗心力衰竭药

（1）血管扩张药。

（2）利尿药。

（3）β受体阻滞药。

（4）洋地黄。

（5）非洋地黄类正性肌力药。

4．抗高血压药

（1）利尿药。

（2）β受体阻滞药。

（3）α1受体阻滞药。

（4）钙拮抗药。

（5）血管紧张素转换酶抑制药（ACE抑制药）和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（AT1）拮抗药。

（6）直接扩血管药。

（7）交感抑制药（中枢、周围）。

5．血脂调节药物

（1）高脂血症分类：目前从临床上将高脂血症简单地分为4类。

①高胆固醇血症：血清胆固醇水平升高。

②高三酰甘油血症：血清三酰甘油水平升高。

③混合型高脂血症：血清胆固醇和三酰甘油均升高。

④低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白水平降低。

（2）调脂药物分类：调脂药物的种类很多，西药及中药都有不少种，作用机制比较清楚，临床试验证实较多的西药有4大类。

①HMG-coA还原酶抑制药，即通称他汀类。

②贝特类（贝丁酸类）。

③烟酸。

④胆酸螯合药（隔置药）。

6．抗血栓药物　防治血栓性疾病的药物称抗血栓药，包括以下3类。其中前两类药主要用于预防动静脉血栓形成，后一类药则用于溶解已形成的血栓。

（1）抗血小板药。

（2）抗凝血药。

（3）纤维蛋白溶解药。

四、PMR及TMR

1．TMR　药物、PTCA和CABG手术等方法对于冠心病心肌缺血的治疗产生了重大的影响，挽救了许多冠心病患者的生命。但是由于病因的持续存在，再通后的冠状动脉血管床或移植的血管可能会再次出现病变，即血管成形术后再狭窄，血管移植后再阻塞等。上述手术方法对于晚期冠心病患者常有的冠脉小血管的弥漫性病变无效。因此临床医学界一直致力于探讨新的介入性技术和新的药物疗法治疗晚期冠心病。激光心肌血管重建术（Trans myocardial Laser Revascularization，TMR或TMLR）或称“心肌激光打孔术”正是在这种情况下发展起来的一种疗法。

激光心肌血管重建术是利用激光能量在心肌缺血区造成与心室腔相通的激光隧道，直接以心室血液灌注缺血心肌，并逐渐与冠脉血管网相交汇，实现缺血心肌血管重建的一种方法。迄今世界上有数千位药物治疗无效而又不适合进行PTCA和CABG的晚期冠心病患者接受了激光心肌血管重建术治疗，特别是老年人在失去PTCA等介入治疗机会时，通过此术心肌供血和心功能得到了改善，心绞痛症状缓解，从而为晚期冠心病患者的治疗提供了新的选择与希望，被称为继药物、PTCA和CABG之后冠心病治疗的“第4个里程碑”。

实验研究发现某些爬行动物心脏存在与心腔相通的孔道，如Kohmoto等发现，鳄鱼心室壁中内2/3的心肌主要是由左心室内血液直接供给的。文献报道哺乳类动物心脏亦存在一种直径为50～250μm，仅衬有一层内皮细胞的窦状间隙，可经毛细血管与冠状动脉或直接与心室腔相连通，为心肌供血提供了一条“后备通道”。尽管在人类正常心脏尚未直接观察到有类似结构，但缺血心肌内膜下可见血管丛增生，提示在缺血状态下人类心肌的供血系统亦发生某些形态学变化。TMR正是基于上述形态学基础，采用激光的光热效应准分子激光除外）使局部心肌组织产生高温、凝固、汽化、融合及选择性光热分解，形成一定深度的隧道。

1983年TMR首次作为CABG的辅助疗法用于临床患者；1992年美国食品与药物委员会批准PLC生产的1 000W CO2激光在美国小范围应用于临床。但是由于CO2激光不能经光纤传输，故早期的TMR手术需要开胸，具有全身麻醉和手术的双重危险。

2．PMR　经皮心肌内血管重建术（Percutaneous myocardial revascularization，PMR）是通过光导纤维将激光从体外经动脉系统导入心腔，从心内膜向心外膜方向用激光成孔，每孔间距1cm，每孔的直径1mm，深度3mm。其治疗效果可降低心绞痛程度1～2个级别（加拿大分级）。与TMR相比，其最明显的优点是不必开胸手术，创伤小。

目前研究认为PMR缓解心绞痛的机制与以下因素相关。

（1）激光通道引导血流进入心肌的直接供血作用。

（2）激光通道周围的损伤愈合过程产生新生的血管增生作用。

（3）激光通道与冠状动脉血管间直接交通，形成循环作用。

（4）激光通道打通了心肌内窦状隙的连接交通作用。

（5）激光对缺血心肌的去神经纤维作用有关。

（6）治疗的暗示作用。

PMR的最佳适应证为不能行冠状动脉介入治疗术，冠状动脉旁路移植术和药物治疗无效的心功能Ⅲ级以上的心绞痛患者。

第三节　冠心病患者的常见疑问

1．为什么吃的过饱时会出现心绞痛　冠心病患者应避免暴饮暴食，尤其对于老年患者更应注意。饮食过饱是已经确认的猝死诱因。发生机制可能与餐后血液再分配以及血中儿茶酚胺增高引发冠状动脉痉挛有关。

人在进餐后，胃血管扩张，胃血流增加，心脏供血减少，血液出现再分配。饱餐可引起血压升高，心肌耗氧量增加，在冠状动脉正常条件下，作为代偿，冠状动脉也将相应地发生扩张，使冠脉血流增加；在冠状动脉狭窄条件下，虽然同样可以引起血压增高，心肌耗氧量增多，但冠状血管却收缩，血流量进一步减少，从而心肌缺血进一步加重，并可诱发各类心律失常的发生。同时，在人饱餐后血中的儿茶酚胺增高，这种物质极易诱发冠状动脉的痉挛，使冠脉血流急剧减少，引起心绞痛，甚至心肌梗死。

2．心绞痛能发展成心肌梗死吗　心绞痛是心肌缺血、缺氧引起的，尚未出现心肌大面积的坏死。但是，如果得不到及时有效的治疗，没有去除诱发心绞痛的因素，如劳累、感染、心律失常等，心肌的缺血、缺氧会进一步加重，以至出现心肌坏死，形成心肌梗死。而心绞痛和心肌梗死的预后差异很大，心肌梗死的病死率远远高于心绞痛。所以当频繁出现心绞痛时，应积极治疗，以防发展为心肌梗死。

3．急性心肌梗死后再发心前区疼痛是危险信号吗　急性心肌梗死患者在疼痛缓解24～72h，再次出现心前区疼痛，且持续时间较长，同时血清心肌标志物再度升高，形成第2峰，心电图显示原梗死部位或相邻导联ST段再次抬高，原有Q波加深或出现新的Q波等，被认为是十分危险的征象。这些征象的产生说明心肌出现了新的坏死灶，坏死的心肌细胞数量增加，梗死范围扩大，临床上称之为心肌梗死延展。延展标志着心肌梗死病情不但未得到有效的控制，反而有进展，有恶化的可能。由于总的梗死面积扩大，延展的患者容易发生心力衰竭、心源性休克、心律失常甚至猝死，危险性很大，需要引起足够的重视。

4．出现哪些症状应高度警惕无痛性心肌梗死　在心肌梗死过程中未出现心前区疼痛称之为无痛性心肌梗死，多发生在老年人和糖尿病患者中。无疼痛的原因是多方面的，可因梗死发生缓慢，血管感觉神经慢慢遭到破坏，或者全身症状较严重，掩盖了疼痛。更多的解释是心脏对疼痛的感觉比其他部位迟钝。由于没有疼痛的症状，无痛性心肌梗死极易误诊为其他疾病。如遇下列情况应警惕为无痛性心肌梗死：①频繁出现难以描述的不适感；②突然发生心力衰竭；③突然发生快速心房颤动、室上速、室速等心律失常；④出现神经精神症状，如偏瘫、麻痹、意识障碍、昏迷、恐怖感、精神失常等；⑤急性消化道症状，如腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。

5．什么是心室重塑　心室重塑是指心室由于心肌损害或负荷过重所出现的形态、大小、重量和组织结构的改变，使得心室进行性扩大和收缩功能降低，最终导致心力衰竭和死亡。急性心肌梗死后的心室重塑表现为梗死区心肌变薄、拉长，产生“膨出”，即伸展，非梗死区心肌反应性肥厚、伸长，致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。慢性心肌缺血引起的心室重塑主要为缺血心肌的纤维化、硬化，使得周围心肌代偿性肥厚，正常的心室几何构型发生变化，造成心功能降低。心室重塑不仅是缺血性心肌病的形态学基础，而且是导致心力衰竭发生、发展的基本机制。

6．动脉粥样硬化可以消退吗　动脉粥样硬化是冠心病的病理基础，大量的研究资料证明，动脉粥样硬化是可以预防的，已形成的病变也可以一定程度的消退。半个世纪以前就有人发现用含高胆固醇饲料喂兔，病变发生后改为正常饲料，粥样硬化程度减轻。之后不少学者在狗、兔、猪和禽类身上做过大量实验，在单一食物控制条件下，展示了几乎完全消退的可喜前景。有关人类动脉粥样硬化消退的直接证据，由于血管造影技术、分子生物学等先进研究方法的创立与应用，也已经获得。大规模的临床试验也显示，长期服用他汀类降脂药物，有助于粥样斑块的消退。虽然现有的治疗措施尚不够理想，但随着创立更加有效的综合疗法，其消退过程将更为彻底。

7．冠心病与年龄有什么关系　提起冠心病，人们很自然会把它和老年人联系起来，认为这种病是45岁以上的中老年人得的病。的确，冠心病在45岁以上的中老年人中较多，但是45岁以下发生冠心病的不乏其人，甚至20多岁的年轻人和儿童患冠心病的也可见到。曾有研究组织根据508例尸体解剖分析，发现冠状动脉粥样硬化发病率在0～9岁为3.22%，10～19岁为10.26%，20～29岁为29.5%，30～39岁为59.7%，40～49岁为63.7%，50～ 59岁为77.5%，60～69岁为87.09%，70岁以上者几乎为100%。可见冠心病的发病率随着年龄的增长而增加，病变的程度也随着年龄的增长而逐渐加重。已经发生冠状动脉粥样硬化的人，在30～40岁虽然可见到冠状动脉粥样硬化的斑块，但是大多数人没有症状出现。冠心病的发病率从40岁开始逐渐增大，每增加10岁，冠心病的发病率约递增1倍，心肌梗死的危险性也随着年龄增加而增大。因为动脉粥样硬化是长时间逐渐形成的，年龄越大，各种容易引发冠心病的危险因素作用的时间也就越长，因而发生冠心病的机会就越多。

8．为什么说高血脂是冠心病的罪魁祸首　血脂是血液中所含脂质的总称，主要包含胆固醇、三酰甘油、磷脂、脂肪酸等，它们是血液中的正常成分。因为血脂像我们通常见到的油脂一样也是不溶于水的，所以在血液中它们必须和一类特殊的蛋白质相结合，形成易溶于水的复合物，这种复合物就叫做脂蛋白，如我们常说的低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。大量基础研究表明，冠心病的产生与血脂关系密切，血脂是冠心病发生的独立而重要的危险因素。由于饮食习惯的原因，西方人的血脂增高多以胆固醇为主，而亚洲人则以三酰甘油居多。血中脂类物质过多，最主要的是LDL过多，会逐渐滞留在动脉血管壁上，久而久之，能够导致动脉血管壁增厚、变硬，形成动脉粥样硬化。如果动脉粥样硬化发生在心脏的冠状动脉，会造成血管的管腔阻塞、血栓形成，于是出现心脏供血不足，也就是冠心病。研究显示，血中胆固醇的浓度降低1%，冠心病发生率可以降低2%（但在各种血脂成分当中，HDL则具有保护作用，可防止动脉粥样硬化的形成）。目前世界各国已经将高血脂视为冠心病的首位危险因素，因此说高血脂是导致冠心病的罪魁祸首。

9．气候变化与冠心病有何关系　在冬季和早春，我国多数地区的大气压、风速、温差起伏较大，而持续低温、阴雨和大风天气等剧烈变化可能导致心脏血管发生痉挛，直接影响心脏本身的血液供应，冠心病心绞痛和心肌梗死的发病率就会增加。再则，寒冷的季节里易发生感冒和支气管炎，这些也是诱发冠心病心绞痛和心肌梗死的重要原因。医疗气象学的研究，已发现有77%的心肌梗死患者，54%的冠心病患者对天气变化的感受性很高。因此，有心血管疾病的老年患者要密切关注天气变化带来的身体上的细小变化，一旦意识到病情加重，要及时就诊，以免由于受凉诱发心绞痛或心肌梗死。

10．什么是6min步行试验　6min步行试验是在患者熟悉的环境中，测量6min内步行的距离，根据患者步行的距离评估心力衰竭患者的心功能和预测生存期。步行距离越远，心功能和预后越好。虽然心力衰竭患者在6min内步行的距离可能受到医师的诱导或患者的主观能动性的影响，但此方法安全、简便、易行，而且具有良好的重复性，无论重复试验在当天完成还是第2天完成，都可得到一致的结论，已逐渐在临床推广。一些学者根据步行的距离将患者分为4个等级，分别为＜300m、300～375m、375～450m、＞450m，其中6min步行距离＜300m的患者病死率为57%，300～450m患者为24%，＞450m患者为8%。不同的等级代表不同的心功能，提示不同的预后。

11．什么是胆心综合征　胆心综合征是指由于胆道疾病而产生的各种心脏症状。表现为心脏部位出现“心绞痛”，为针刺样疼痛，阵缩性或由上腹部放射至心脏部位、左肩部和左上肢，常于胆绞痛之前发生或伴随胆绞痛出现，可持续较长时间，也可突然消失，含硝酸甘油无效。有些患者伴有心律失常或期前收缩，抗心律失常治疗效果不佳。胆心综合征的胸痛在临床上最易与心绞痛混淆，应注意鉴别。怀疑是胆心综合征的，应进行心电图和B超检查。

12．食管病变引起的疼痛为什么易与心绞痛混淆　食管病变如食管炎、溃疡、癌肿、食管裂孔疝、食管贲门弛缓症等，可表现为发作性胸骨后疼痛并向背及左肩部放射，可伴有心电图的异常，且半数含硝酸甘油可缓解。这些症状酷似心绞痛，常称为假性心绞痛，极易误诊为冠心病心绞痛。究其原因是食管与心脏有共同的神经支配，疼痛症状酷似冠心病心绞痛，而轻微的吞咽困难又常被胸痛和对心脏病的疑惑所掩盖，因此容易误诊。

13．水肿都是心脏病引起的吗　心脏病并不是引起水肿的唯一原因，造成水肿的原因很多，应该具体现象具体分析。心脏病引起的水肿先从身体的下垂部位或下肢开始，伴尿少、心悸、气喘等症状，以后可发展到腰背部，直至全身；肾性水肿首先出现于面部，以早晨起床时明显，以后逐步发展至全身，伴蛋白尿、高血压、肾衰竭等；肝病水肿主要表现为腹水，也可有下肢水肿，常伴黄疸、消瘦、肝功能异常，但上肢、面部的水肿少见；营养不良性水肿多出现在组织疏松部位，逐渐扩散到全身，伴有肌肉萎缩、乏力、贫血等营养不良的表现；黏液性水肿见于甲状腺功能减退症，为非凹陷性水肿，不受体位影响，颜面、下肢明显；而药物性水肿有明确服药史，突发且发展快，阴囊和下肢是水肿明显的部位。

14．无症状性心肌缺血需要治疗吗　无症状性心肌缺血由于没有疼痛的症状，患者会认为自己的心脏没有问题，往往不被重视，照常工作、学习、锻炼，甚至剧烈运动，超负荷工作，容易导致严重后果。由于无症状性心肌缺血与心绞痛的病因及预后是一致的，具有很大的危险性，因此对无症状性心肌缺血应该积极的治疗。无症状性心肌缺血的防治方法与其他类型心绞痛大致相同，病情较轻者可应用扩张冠状动脉的药物，如硝酸甘油类、β受体阻滞药、钙拮抗药等进行治疗。病情较重者可进行冠状动脉的介入性治疗或冠状动脉旁路移植术。

15．冠心病患者有什么用药禁忌

（1）心绞痛发作时忌直立含药。心绞痛发作时，应立即在舌下含1片硝酸甘油，或嚼碎后含在舌下，含药时不能站立，以免突然晕厥而摔倒，应坐靠在宽大的椅子上。

（2）伴有低血压、心动过缓、肺源性心脏病、慢性支气管炎、心力衰竭、哮喘的冠心病患者，忌用或禁用β受体阻滞药。因为β受体阻滞药兼有降血压和抗心律失常的作用，只适合伴有高血压或心动过速的冠心病患者。

（3）长期服用β受体阻滞药的冠心病患者，不可骤停服药，否则引起“反跳”，加剧心绞痛甚至发生心肌梗死。

（4）心动过速者忌用心宝，心动过缓者忌服活心丸。

（5）伴发肝病的冠心病患者，忌用普萘洛尔（心得安）、阿替洛尔（心得舒）、氧烯洛尔（心得平）、噻吗洛尔（噻吗心安）等。

（6）忌自作主张随意联合用药。在临床上发现，β受体阻滞药合并维拉帕米（异搏定），可发生心动过缓、低血压、心力衰竭，严重者甚至心脏停搏；而洋地黄和维拉帕米合用，则可发生猝死。

（7）忌自作主张随意加减药量。有些患者治病心切，擅自加量，结果反而欲速不达。如硝酸甘油是缓解心绞痛的速效药，个别人因一次含服不见效，就在短时间内连续服用几片乃至10多片，结果不仅疗效不佳，反而疼痛加剧—任意加大硝酸甘油用量不仅加速产生耐药性，而且还可直接造成冠状动脉痉挛。

（8）伴有青光眼的患者，慎用或忌用硝酸甘油。

16．如何预防再狭窄　对于进行过PCI的患者，首先需要去除可能诱发再狭窄的因素，如戒烟并远离吸烟人群，积极控制和治疗糖尿病、高血压和高血脂，控制体重，适当控制肉食及高脂食物摄入，保持平静的心态和良好的作息规律等。其次是长期服用阿司匹林、氯吡格雷、华法林等抗血小板、抗凝药物，至少1～3个月，最好1年。高胆固醇的患者应该长期服用降脂药物，防止再狭窄。对于置入支架的患者，可以选择一些具有防止再狭窄功能的支架，如药物包被支架、放射性支架等，可以有效的预防再狭窄。一旦发生了再狭窄，其处理方法基本上与一般狭窄方法相同。

17．陈旧性心肌梗死需要治疗吗　在许多人的印象中，心肌梗死是一种严重的疾病，一些人在体检时发现了异常Q波，医师提示可能患过心肌梗死，于是紧张得要命，认为得了大病，危在旦夕。实际上大可不必。心肌梗死只是在急性期相当危险，一旦成为陈旧性心肌梗死，危险性就会大大降低了。陈旧性心肌梗死如无心绞痛症状，可按照冠心病的治疗原则进行治疗，如服用阿司匹林、β受体阻滞药等药物。如果出现了心绞痛，则需要加倍重视，说明陈旧性心肌梗死病灶以外另有狭窄的血管引起心肌缺血。在这种情况下，除药物治疗外，还应做冠状动脉造影，了解冠状动脉的情况，以便决定是否进行PCI或冠状动脉旁路移植术。

18．家中发现心源性哮喘的患者应该如何救护　首先要准确判断患者的呼吸困难是心源性哮喘还是支气管哮喘。两者的主要症状都是“喘”，但抢救的方法和原则截然不同。心源性的“喘”实际上是左侧心力衰竭，常在睡眠中突然发生，平卧时明显加剧，端坐时减轻；而支气管哮喘的加重和缓解与体位改变的关系不明显。如果确定为心源性哮喘，则不能使用哮喘患者常用的止喘气雾药，也不宜口服沙丁胺醇等平喘药，因为这些药物只能加重左侧心力衰竭，甚至可导致患者猝死。

家庭抢救左侧心力衰竭的关键措施是让患者采取坐位，可坐在床边或椅子上，双腿自然下垂或踩在小板凳上，上身前倾，这种姿势能有效地减轻心脏负担。急性左侧心力衰竭患者往往有濒死感，心情紧张，心率加快，心脏负担加重，这对患者十分不利。家属应尽力安慰患者，消除其紧张情绪，有时会有意想不到的效果。家中如有吸氧条件可立即给患者吸氧，氧气最好能经过湿化瓶再入鼻腔，若将湿化瓶中的水倒出一半，然后加入等量的95%乙醇，效果会更佳。如家中有呋塞米片，可给1～2片，通过利尿减轻心脏的负担，有利于缓解心力衰竭的症状。需要指出，只有部分轻症患者的左侧心力衰竭可望通过上述方法获得缓解，而相当多的左侧心力衰竭患者则需要到医院进行治疗。在去医院的途中要坚持端坐位，两腿下垂，绝不能让患者勉强步行去医院，以免发生危险。

19．安装起搏器后应注意些什么

（1）经常自测脉搏，如果脉搏是整齐的，但又低于医师告知的起搏器频率，说明起搏器可能有故障，需要及时去医院检查。

（2）不能做磁共振等检查，对于有些理疗，如微波治疗、超短波治疗、磁疗等，也要特别小心，因为电磁波或磁场会干扰起搏器的正常工作，进而影响心脏的跳动。遇到上述情况，应告诉医师自己已装了心脏起搏器，提醒医师注意。

（3）家中使用微波炉、电磁灶时，要离它们远些。

（4）在拨打或接听手机时，大多数起搏器会受到一些干扰，所以使用手机要尽量避开起搏器，如起搏器装在左胸，那么应当用右耳接听电话，并且不要将手机放在衣服左上侧的口袋里。

（5）如果在操作电器时，或者在某些情况下有心慌、头昏、眼前发黑等感觉，应马上脱离这样的环境，及时找心脏专科医师咨询、检查。

20．喝茶对冠心病患者有益处吗　科学家发现喜欢喝茶的人患冠心病的危险性比其他人要低一些，即使这些“饮茶爱好者”最终不幸患上了心脏病，其病死率也较那些不喝茶的人明显偏低，这项成果为人们预防心血管疾病提供了一个简便易行的好方法。

有一项对大约2 000名曾患过心脏病的人进行的调查，在考虑了这些人的年龄、性别、体重、总体健康状况以及是否吸烟等因素后，研究人员发现，茶叶在让心脏病患者存活更长时间上扮演了很重要的角色。每星期喝大约19杯茶的患者，比那些只喝少量茶，或根本不喝茶的人，在心脏病突发后，继续存活4年以上的可能性要高出将近1倍。这可能是茶叶中含有的类黄碱素为患者提供了某种程度的保护。目前的研究成果对那些有关喝茶对心血管健康有益的说法提供了可靠的依据，因此科学家呼吁，为了您的健康，请多喝清茶。

冠心病患者可以饮清茶，但饮过浓的茶则是弊大于利了。其原因在于茶叶中含有咖啡因，一杯浓度中等的茶中约含100mg咖啡因，已与医师治病所用的治疗剂量相差无几。咖啡因进入人体过多，可以引起兴奋、不安、失眠、心动过速和心律不齐，从而增加心脏负担。另外，浓茶中含鞣酸较多，容易引起便秘。这些因素对于冠心病患者来说十分不利。尤其是空腹或晚上喝浓茶则更容易使冠心病患者的病情加重，诱发心绞痛或心律失常。

21．冠心病患者为什么不宜喝咖啡　咖啡（包括可可）中所含的咖啡因比茶中还要多，作用也更为强烈。饮咖啡不仅可以引起兴奋、失眠、心跳加快和心律不齐，从而诱发冠心病突然发作，而且还有促进血中胆固醇升高的作用。美国的医学家对饮咖啡与冠心病的关系进行了长达19～35年的追踪观察，结果发现每日饮5杯或更多咖啡的人，患冠心病的相对危险性为不饮咖啡者的2.8倍。也有研究证明，咖啡能促进动脉粥样硬化以及冠心病的发生过程。因此，有冠心病倾向或已患冠心病者最好不饮咖啡。

22．冠心病患者能进行性生活吗　一般来讲，如果患者能和常人一样上四五层楼而不感到太吃力，也不引起心绞痛发作的话，说明心功能良好可以耐受性生活。当然，在医师指导下进行心电图运动试验来衡量心功能会更准确。心绞痛患者在停止发作2个月后再开始性生活较妥。急性心肌梗死患者至少4个月，若梗死面积大，急性期有明显心律失常和心力衰竭者，则禁欲时间要延长到发病后半年至8个月较妥。如果患者一直处于心力衰竭状态或频繁的心绞痛发作，则要待上述情况纠正和稳定后再考虑恢复性生活。

冠心病患者每周房事不宜超过2次，这对保持身心健康很有必要。在疲劳、紧张、饱餐、过度紧张、焦虑、情绪太激动时不宜性生活，性生活前不宜用热水或冷水洗澡，以免影响血液循环和血压。假如在性生活时发生心绞痛，应立即停止，并立即舌下含化1片硝酸甘油。

23．冠心病患者可以拔牙吗　对冠心病患者拔牙应持慎重态度。拔牙前1天晚上可适当服镇静、安眠药，做到充分休息。拔牙时应空腹，不宜进食过多。有过心绞痛的患者，拔牙前半小时可预防性服用硝酸甘油。焦虑的患者在拔牙前应服少量地西泮（安定）或阿替洛尔（氨酰心安）等。如近期心绞痛频繁发作，半年内有心肌梗死，近期内有心力衰竭或有严重的心律失常，如频发的或多源的室性期前收缩、二度Ⅱ型以上传导阻滞、严重的心动过缓等，一般不应拔牙，如必须拔牙，应在心脏专科医师监护下进行。