症状性高血压

第6章　心血管病急症

第一节　冠　心　病

1.什么是冠心病

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是指供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗死的一种心脏病，亦称缺血性心脏病。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是危害中老年人健康的常见病。本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数有密切关系，但少数年轻患者冠状动脉粥样硬化虽不严重，甚至没有发生粥样硬化，也可以发病。也有一些老年人冠状动脉粥样硬化性狭窄虽较严重，并不一定都有胸痛、心悸等冠心病临床表现。因此，冠心病的发病机制十分复杂，总的来看，以器质性多见，冠状动脉痉挛也多发生于有粥样硬化的冠状动脉。

本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多于体力劳动者，城市多于农村，平均患病率约为6.49%，而且患病率随年龄的增长而增高，是老年人最常见的一种心血管疾病。随着人民生活水平的提高，目前冠心病在我国的患病率呈逐年上升的趋势，并且患病年龄趋于年轻化，因此，21世纪我国面临心血管疾病的挑战，能否扼制危害人类健康的“第一杀手”，关键在于预防。

2.引起冠心病的危险因素

冠心病高危人群就是发生冠心病危险因素多的人群，冠心病的危险因素有：

第一位是高血压。

第二位是糖尿病。

第三位是高脂血症。

第四位是生活习惯方面，如抽烟、酗酒、进食过多肉类食物等。

有这样危险因素的人都是高危人群，尤其有多个危险因素。只有单一危险因素低一些，但是多个因素叠加，危险因素就成倍增长。

3.冠心病有哪些临床表现

由于冠心病患者的年龄、性别、体质状态、敏感程度、病情进展程度和侧支循环建立情况的差异，使临床表现千差万别，多种多样。最初病人可无任何症状或不适，偶尔在查体时发现，心电图有缺血型改变，提示患者患有“隐匿型冠心病”或存在“无症状心肌缺血”，应提高警惕，定期复查，并给予积极的防治。若冠状动脉粥样硬化病变进一步发展，管腔狭窄程度≥75%时，便可严重影响心肌供血而发生心绞痛。多数表现为发作性胸骨后或心前区的压榨样或紧缩样疼痛，并向左肩、左臂、左手指内侧放射。而有的心绞痛发生在胸部以外，或表现为头痛、牙痛、咽痛，或表现为上腹部胀痛或不适，有的单独表现为腿痛等等，常需要与相应器官所致的不适相鉴别。某些老年人，特别是合并糖尿病的患者，仅表现为胸闷或呼吸困难等症状，而不发生胸痛，甚至发生了急性心肌梗死却无胸痛的症状（即无痛性心肌梗死），常以休克为主要临床表现而就诊。心绞痛最常见的诱发因素是体力活动和情绪激动。如起急、上楼梯或上坡时出现的胸痛是最典型的劳力型心绞痛，而严重病例，淋浴后自己擦干或修面之类的活动就可诱发心绞痛。情绪激动，如愤怒、焦虑、观看激烈的体育比赛等，均可引起心绞痛，然而，一些研究表明，情绪激动所诱发的心绞痛阈值常低于运动或体力劳动时的心绞痛阈值，故推测可能同时有交感神经介导的血管收缩因素参与。饱餐是诱发心绞痛的另一常见因素，该因素可单独诱发，类似的情况还可见于便后。多数患者每次发作的诱因、症状相似，但随着病情的进展，有进行性加重趋势。还有的病人，心绞痛发作与心肌耗氧量无关，常常发生于安静平卧状态，如患者在夜间睡眠中突然发作，被迫坐起以取得缓解，也可发生于午休或白天平卧时，此即卧位型心绞痛，预示患者有严重多支冠状动脉阻塞性病变，易发生心肌梗死。有些病人在心绞痛发作时还伴有呼吸困难、心悸、恶心、出汗、眩晕、面色苍白，甚至意识丧失等。如冠状动脉血流突然中断所发生的急性心肌梗死，胸痛更剧烈，持续时间更长，含化硝酸甘油无效。还有的冠心病患者，无胸痛发作，仅表现为各种类型的心律失常，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉狭窄的存在，否则冠心病的诊断是臆测性的。40岁以上的中老年人，如果出现上述情况，要及时到医院就诊，进行必要的检查以明确诊断；已确诊的冠心病患者，在进行危险因素干预的同时，要尽量避免诱发因素的产生，并定期到医院复查，在医生指导下制定合理的康复方案。

此外，越来越多的心脏性猝死患者，有一半以上是冠心病引起，西方国家的统计资料证明，可高达80%以上。这些患者年龄多不太大，病人过去可有或无心脏病病史，发病前也常无任何症状或不适，很少能引起病人或医生的注意。由此看来，要真正认识冠心病，医生还面临着许多亟待解决的问题。

4.冠心病临床分几种类型

根据冠心病在临床上的主要表现，目前主张分为如下五型。

（1）隐匿型冠心病：是指临床上没有症状的一类冠心病，这类病人在静息时或负荷试验后有心肌缺血的心电图改变。亦可称无症状性心肌缺血。

（2）心绞痛型冠心病：有发作性胸骨后疼痛，为心肌一时供血不足所引起。

（3）心肌梗死型冠心病：由于冠状动脉闭塞使心肌急性缺血坏死所致，是冠心病中一种比较严重的类型。

（4）心力衰竭和心律失常型冠心病：表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常。多因长期心肌缺血导致心肌纤维化所引起。心律失常可以是冠心病的唯一症状。此时，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉有阻塞，否则冠心病的诊断只能是臆测性的。

（5）猝死型冠心病因原发性病变，心搏骤停而突然死亡，是一种突然事件，多因缺血心肌局部发生心电不稳定引起，没有可以做出其他诊断的依据。

以上几种类型可以合并存在。近来常用“急性冠脉综合征”的诊断，包括不稳定性心绞痛，急性心肌梗死及猝死，都是冠脉血栓形成引起的。血栓完全闭塞冠脉发生急性心肌梗死，不完全闭塞发生不稳定性心绞痛，两者均可致猝死。血栓形成是引起急性冠脉综合征的原因，对该病的防治极为重要。

5.心绞痛怎样发生的

心绞痛是冠心病的一种类型，也是冠心病的常见症状，是由于心肌缺血、缺氧所致的胸部不适和疼痛感。

心脏的肌肉同身体其他部位的肌肉一样，其收缩也需要氧气的供应。一旦供氧的血管发生病变，影响血液的正常供应，心肌缺血便会产生过多的酸性代谢产物，类似剧烈运动后，四肢肌肉会感到酸痛一样。这些代谢产物会刺激心脏的末梢神经，并传向大脑，从而在其神经支配的区域产生疼痛和不适感。由此可以看出，心绞痛并不是真正的“心”在痛，而是由其神经支配区域内的组织的疼痛。这对于我们理解心绞痛症状的多样性和复杂性很有帮助！

6.心绞痛临床分型

心绞痛的分型目前在主要类型方面已经有比较统一的看法，并多以世界卫生组织（WHO）心绞痛分型为基准；但在详细分型方面尚未统一，因此，本文归纳了目前国内文献中的几种主要分型方式，仅供参考：

（1）世界卫生组织（WHO）心绞痛分型

劳力性心绞痛，因运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，经休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。劳力性心绞痛可分为三类：①初发劳力型心绞痛，病程在1个月以内；②稳定型劳力性心绞痛，病程稳定且在1个月以上；③恶化型劳力性心绞痛，同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数，严重程度及持续时间突然加重。

自发性心绞痛，胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。同劳力性心绞痛相比，其疼痛一般持续时间较长程度较重，并且不易为硝酸甘油所缓解。无心肌酶检查改变。心电图常出现某些暂时的ST段压低或T波改变。它可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。

自发性心绞痛患者因疼痛发生频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现，有时患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。某些自发性心绞痛患者发作时出现暂时性ST段抬高，常称为变异性心绞痛，但在心肌梗死早期记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。

（2）根据心绞痛自然病程分型

①稳定型心绞痛：是指劳力性心绞痛病程稳定1个月以上；

②不稳定型心绞痛：包括初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛及自发性心绞痛（包括变异性心绞痛）。

（3）常用心绞痛分型

①劳力性心绞痛：其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失，可包括如下几类。

a.稳定型心绞痛：劳力性心绞痛病程在1个月以上而病情稳定不变者，其心绞痛阈值固定，在一定体力活动或情绪激动下可重复引起心绞痛。心绞痛发作一定在劳动的当时，而非在劳动之后。

b.初发型心绞痛：指劳力性心绞痛初次发作，病程在1个月以内。有过稳定型心绞痛病史的患者已有数月不发生心绞痛，现再次发生心绞痛而时间未到1个月，也可列入本型。

c.恶化型心绞痛：原为稳定型心绞痛病人，在3个月内心绞痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动且进行性恶化。

d.卧位型心绞痛：指患者在卧位、安静状态下引起心绞痛发作。传统的观点将卧位心绞痛列为自发性心绞痛的一种类型，认为其发生与卧位时回心血量增多诱发左心衰竭有关，因而是应用洋地黄类药物的适应证。目前对卧位心绞痛有重新认识：不同心功能状态下（心功能正常、舒张功能障碍及左心功能不全），卧位型心绞痛的发作均是由于心肌耗氧量增加，并非心肌供血量减少所致。因此，卧位型心绞痛应属劳力性心绞痛范畴，并应与自发性心绞痛区别，治疗上亦有其独特性。

②自发性心绞痛：其疼痛发生系由冠状动脉痉挛所致，而与心肌耗氧量增加无明显关系。疼痛程度较重，时限较长，不易为含化硝酸甘油所缓解。心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。自发性心绞痛的疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现，可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。有以下几种特殊类型。

a.变异型心绞痛：临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联ST段抬高，与之相对应的导联则ST段压低。由于冠状动脉主要分支痉挛而导致心肌穿壁性缺血，易并发AMI或猝死。

b.单纯型自发性心绞痛：临床表现与变异型心绞痛类似，但发作时心电图示ST段压低，表现为心内膜下心肌缺血。缺血发作与下述因素可能有关：冠状动脉主支或其小分支痉挛，但伴有丰富的侧支循环，未导致心肌穿壁性缺血，故心电图仅表现为ST段压低。

c.梗死后心绞痛：指AMI发生后1个月内又出现的心绞痛。除已梗死的心肌发生坏死外，一部分尚未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛。发作与下述因素可能有关：梗死相关冠状动脉存在有严重残余狭窄或伴有斑块破裂、不稳定性血栓、血管痉挛及侧支循环建立不足等，易发生心肌梗死区扩展或在近期内再发心肌梗死。

③混合性心绞痛：即劳力性心绞痛与自发性心绞痛合并存在。患者既可在心肌耗氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌耗氧量无明显增加时发生心绞痛。此类患者往往在冠状动脉固定狭窄基础上发生不稳定血栓，导致冠状动脉周期性血流减少，原因可能与血小板附壁血栓不断形成与脱落以及冠状动脉痉挛有关。

7.典型的心绞痛的临床表现

典型的心绞痛发作，具有以下特点。

（1）疼痛的部位：疼痛典型的部位是在胸骨上、中段的后方（胸骨后疼痛），有时可稍偏左，也可较为广泛地涉及心前区大部，少数病例疼痛部位可在胸骨下段，甚至在上腹部。疼痛可放射至左肩，并沿左臂的前面内侧到达小指与环指，有时疼痛可放射至颈部、咽部及下颌部。

（2）疼痛的性质：是带有一种压迫和紧缩感觉的持续性闷痛，常伴有窒息感，有时可有濒死的恐惧感，伴有面色苍白、冷汗等。在发作的当时或刚过之后，疼痛部位可有皮肤感觉过敏现象。

（3）发作的诱因：最常见的诱因是体力劳动，其次是情绪激动。疼痛发生在劳累的当时，而不在劳累之后，并且常在停止劳动后疼痛很快缓解。

（4）发作的持续时间和促进缓解的因素：一般的心绞痛发作持续3～5min，很少超过15min者。经休息或去除有关诱因后，却能迅速缓解，舌下含有硝酸甘油常能使发作在2～3min终止。

（5）心绞痛发作病人，可能出现以下体征：①暂时性血压升高；②窦性心动过速；③心尖区出现第四心音；④若合并乳头肌功能失调，可在心尖区听到收缩中、晚期喀喇音及收缩期吹风样杂音。

8.不典型心绞痛的临床特点

心绞痛是由于冠状动脉供血不足、心肌急剧缺血缺氧所引起的一种临床综合征。多见于40岁以上的中老年人，临床表现为心前区（主要位于胸骨后）阵发性、压榨性疼痛，并可放射到左上肢，常于劳动或情绪激动时诱发，持续数分钟，经休息或服用硝酸甘油制剂后症状消失，但也有一些病人症状不典型，却以牙痛、腿痛或“胃口痛”为主要表现，常易误诊，应予以高度警惕。

（1）牙痛：约有18%的冠心病心绞痛表现在牙痛上，医学上称为心源性牙痛，多由冠心病引起的疼痛反应于颌骨和牙齿所致，最常见于老年人。这是因为老年人的大脑及心脏神经纤维，随着年龄的增长而发生退行性变化，对疼痛的敏感性差，致使一些人的心绞痛部位不是在心前区，而是放射到其他部位，出现手指发麻酸痛、颈项胀痛、牙痛等症状。

（2）腿痛：冠心病心绞痛放射到下肢引起腿痛者，也常易被人忽视。据国外心脏病学专家近年来研究发现，心绞痛发作时疼痛向腿部放射者并不少见，既可放射到单腿，也可放射到双腿，既可放射到大腿，也可放射到小腿。

如出现原因不明的胸痛，每次疼痛3～5min，最长不超过10min，疼痛如向腿部放射，首先要想到心绞痛，应及时就医，对心脏进行全面彻底检查，以免误诊误治。

（3）“胃口痛”：在日常生活中，我们常遇到这种情况，一些看起来很“健康”的中老年人，却常常因一阵“胃口痛”之后，而突然死亡的现象，原因何在呢？

这是因为冠心病心绞痛，不仅可以直接反应在心脏的部位上，而且也能放射到邻近器官的部位，如左侧肩、背以及上肢或胃的部位，所以，对于仅有“胃口痛”的病人，不能只简单地认为都是胃痛所引起的，而应当想到是冠心病的一个征兆。另外，不同的人对疼痛有不同的敏感度和不同的感受，所以在感受疼痛的程度和部位上也不尽相同。如果放射到胃部的疼痛最为敏感的话，那么，首先感到的就是“胃口痛”。因此，对那些突如其来的“胃口痛”决不可轻视，而应及时到医院诊治，必要时还应提醒医生做心电图检查，以免误治。

9.冠心病应如何治疗

冠心病是威胁人们身心健康最常见的心血管疾病。近年来，人们已认识到冠心病是一多种脂质代谢紊乱性疾病，它是由于复杂的遗传因素与环境因素相互作用的结果，而吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病又是其发生发展中最重要的几种影响因素。临床表现形式为无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、冠心病猝死等。

冠心病的治疗包括如下几个方面。

（1）抗缺血治疗：①硝酸酯类。常用药物有硝酸甘油、异山梨酯。主要通过扩张静脉血管，降低心脏前负荷，降低心肌耗氧量，从而改善心肌缺血。②β-受体阻滞药。常用药物有普萘洛尔、美托洛尔。通过减慢心率、降低血压，减弱心脏收缩力而降低心肌耗氧量，缓解心肌氧的供需矛盾。③钙拮抗药。常用药物有心痛定、恬尔心。可以通过降低血压，减弱心肌收缩力而发挥作用，但可使心率加快而增加心肌耗氧量，可以合用β-受体阻滞药而得到克服。④血管紧张素转换酶抑制药。常用的药物有卡托普利、依那普利等。通过扩张血管，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而改善心室重塑及心功能，减少心律失常。

（2）抗血栓治疗：①抗凝药。常用肝素治疗，通过激活抗凝血酶Ⅲ而发挥抗栓作用，低分子肝素效果优于普通肝素。②溶栓药。常用尿激酶治疗，通过激活纤溶酶原成纤溶酶使纤维蛋白溶解，仅用于急性能透壁性心肌梗死早期（数小时内）。③抗血小板聚集。阿司匹林通过抑制环氧化酶，抵克立得抑制血小板表面的ADP受体，阿昔单抗拮抗血小板糖蛋白Ⅱa/Ⅲb受体。

（3）介入治疗：对不稳定型心绞痛，急性心肌梗死，若能在最短时间内做冠脉造影并依此选择性或急诊PTCA、支架置入术是最佳的应用重建方法。

（4）冠脉旁路移植术：适用于左主干病变、多支病变，尤其合并糖尿病或心功能不全者。

10.日常生活中应注意的事项

冠心病的病因和发病机制，目前尚未完全阐明，但通过广泛的研究，发现了一些危险因素，如高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、缺乏体力活动和肥胖等，这些因素多可通过改变生活习惯、药物治疗等方式加以调节和控制。为此，预防冠心病可以通过以下各项措施。

（1）合理调整饮食：一般认为，限制饮食中的胆固醇和饱和脂肪酸，增加不饱和脂肪酸，同时补充维生素C、维生素B、维生素E等，限制食盐和糖类的摄入，可预防动脉粥样硬化。

（2）加强适当的体力活动：流行病学调查表明，从事一定的体力劳动和坚持体育锻炼的人，比长期坐位工作和缺乏体力活动的人的冠心病发病率低些，同时体育锻炼对控制危险因素（减低血脂、降低高血压、减轻体重），改善冠心病患者的血液循环也有良好的作用。

（3）控制吸烟；吸烟在冠心病的发病中起着一定的作用。有人报告，在35～54岁死于冠心病的人群中，吸烟者比不吸烟者多4～5倍，吸烟量多者危险性更大，可高达4～5倍，戒烟后心肌梗死的发病率和冠心病的病死率显著减少，而且戒烟时间越长效果越明显。这足以说明吸烟的危险性和戒烟的重要性。

（4）治疗有关疾病：早期发现和积极治疗高血脂、高血压、糖尿病等与冠心病有关的疾病，尽可能消除和控制这些危险因素，对防止冠心病是十分重要的。

心绞痛病人，应尽可能避免与纠正一切能诱发或加重心绞痛的因素，设法改进冠状循环与神经精神功能状态及解除与防止心绞痛发作，为此预防心绞痛发作应采取以下措施：①由于心绞痛是一个慢性而需要长期防治的病，患者要适当地了解疾病的性质，以便正确对待。要消除不必要的焦虑与恐惧心理，培养乐观情绪。②工作应妥善安排，防止过度脑力紧张和重体力劳动。应有足够的睡眠时间。避免不良的精神刺激。初发或发作忽然变为频繁而加重者，应在安静的环境中进行短期休息和疗养。轻体力劳动或散步对于一般病人可减少心绞痛发作。避免在日常生活中过快或突然用力的动作，如追赶公共汽车、在大风或在雪地上快步、长时间行走。在任何情况下有心绞痛发作时，应立即停止活动，安静休息。③与一般动脉粥样硬化患者一样，饮食方面须限制富含动物脂肪与胆固醇的食物，肥胖者应使体重逐渐减轻。避免一餐过饱。④高血压、贫血及甲状腺功能亢进等疾病都能增加心脏负担而使心绞痛加重，应予积极治疗。各种心律失常可诱发或加重心绞痛，需尽量设法纠正。心肌梗死的根本预防措施是对动脉粥样硬化的预防。在已发生心绞痛或疑有冠心病的患者，前所述各项对动脉粥样硬化与心绞痛的防治措施，对预防心肌梗死可有一定的作用。

第二节　急性心肌梗死

1.什么是急性心肌梗死

急性心肌梗死是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。急性心肌梗死是临床常见的心血管系统危重症之一，起病急骤，病情变化迅速，病死率也较高，其诊断和治疗近年来有突飞猛进的发展，尤其是新的诊断技术和介入性治疗方法的不断涌现，使急性心肌梗死的诊断和治疗进入了一个新的阶段。

2.急性心肌梗死有哪些临床症状

急性心肌梗死最常见也最突出的症状是胸痛。胸痛的性质和部位与以往的心绞痛相似（也有过去没有心绞痛史的），但程度要严重得多，持续时间也更长，甚至达到数小时至数天。疼痛往往难以忍受，以致冷汗津津，烦躁不安，舌下含化硝酸甘油往往无效，需要注射麻醉性镇痛药，如吗啡、哌替啶（杜冷丁）等才能使疼痛减轻。除疼痛外，约1/3的病人有恶心、呕吐、腹胀等消化系统症状，还有的病人有头痛、心慌、出汗、无力、呼吸困难、面色苍白甚至晕厥。当出现严重并发症时，则出现相应的临床症状，如急性肺水肿。

3.急性心肌梗死有哪些体征

急性心肌梗死患者根据其病情轻重不一，体检可以完全正常，但也可发现如下体征。

（1）一般情况：急性心肌梗死患者多处于焦虑和痛苦状态，有心源性休克者常呈卧位，面色苍白、口唇发绀、冷汗，有心衰者呈半卧位。

（2）心率和血压：心率多增快，少数也可减慢。1/3～1/2病人发病早期窦性心动过速，这主要与疼痛、焦虑、心力衰竭等有关。除在发病早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。过去有高血压的病人，相当多的一部分病人未用降压药使血压降至正常，但其中2/3的病人于心肌梗死后3～6个月血压又再度升高。一般说来，下壁心肌梗死1/2以上因迷走神经兴奋性增高，表现伴有低血压和（或）心动过缓，而大约1/2左右前壁心肌梗死的病人因交感神经过度兴奋可有轻度高血压和（或）心动过速。

（3）心脏体征：①半数以上患者心脏浊音界轻度至中度扩大。②心尖部第一心音（S1）减弱，可出现第四心音或奔马律（室性奔马律）。③可出现不同程度的心脏杂音以及心包摩擦音。④可有各种心律失常。

（4）胸部检查可听到肺部湿性啰音，有严重左心衰竭者可闻及弥漫性哮鸣音。右室梗死时可以见到颈静脉怒张且伴有异常搏动。

4.急性心肌梗死有哪些常见并发症及表现

（1）心律失常：心律失常是急性心肌梗死最常见的并发症，以室性心律失常最多，如室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动。总的发生率为60%～100%，是急性期死亡的主要原因之一。近年来由于心电图监护系统的普及与完善，各种治疗的进展，住院期间心律失常的病死率已经明显下降。

（2）心力衰竭：心肌缺血坏死后，心肌的射血功能减弱，出现肺水肿及低血压，常常表现为呼吸困难、喘憋，平卧位加重，严重时咳粉红色泡沫样痰。随着心律失常病死率的下降，心力衰竭造成的死亡变得更加突出，特别是老年人心肌梗死并发心力衰竭的病死率较高。治疗一般采用血管扩张药如硝普钠、硝酸甘油等，也可用利尿药、血管紧张素转换酶抑制药及强心药。

（3）心源性休克：若心肌坏死的范围很大，可产生严重的心力衰竭而导致休克。80%的心源性休克发生在发病24h内，病人表现出皮肤发凉、苍白、出冷汗、口唇及甲床发绀，有时皮肤苍白与发绀相间，呈花纹样；尿量减少，烦躁不安或表情淡漠，重者意识模糊甚至昏迷。心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症之一，其发生率约10%，经过治疗，病死亡率仍高达50%～80%。

（4）心脏破裂：是急性心肌梗死最严重而并不少见的并发症，尤其是左室壁破裂，病人往往迅即死亡，室间隔穿孔及乳头肌断裂可迅速加重心力衰竭而导致死亡。冠状动脉早期再通可减少心肌坏死范围，起到预防心脏破裂的作用。

（5）心室室壁瘤：室壁瘤并非心脏肿瘤，而是心肌梗死的并发症。心脏收缩时，梗死区坏死的心室壁在心室腔内压力下，呈瘤样向外膨出，因而称为室壁瘤。室壁瘤发生率约20%，特别是大面积梗死的病人易于发生。较小的室壁瘤预后良好，但占左室面积20%以上的较大的室壁瘤，可产生顽固性心力衰竭、难治的致命性心律失常及严重心绞痛，应采用外科手术切除，一般在梗死后半年内手术为宜。

5.在家中发生心绞痛或心肌梗死怎么办

患者应立即休息，并含服硝酸甘油片或速效救心丸，有条件的还应立即吸氧。家人迅速和120或999急救中心联系。

6.什么是心源性休克

心源性休克，是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。其诊断通常以持续性低血压（收缩压＜90mmHg）和重要器官低灌注表现（少尿、意识模糊、皮肤湿冷）为主。病死率可高达85%以上。

凡能严重地影响心脏排血功能，使心脏排血量急剧降低的原因，都可引起心源性休克。如大范围心肌梗死、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要原因是心肌梗死。急性心肌梗死，如梗死面积超过40%就容易发生心源性休克。心肌梗死合并心源性休克的发生率为15%～25%。

第三节　心力衰竭

1.心力衰竭的早期征兆有哪些

心脏病患者出现哪些症状时就提示可能到了心力衰竭？哪些患者应特别地提高警惕呢？是否心力衰竭，主要看有没有出现一些征兆，比如那些一走路就感觉气喘的患者，晚上睡觉时不能躺平、要用好几个枕头的患者，有下肢水肿的患者，就有可能心力衰竭。此外，有风湿性心脏病的患者、有过急性心肌梗死以后的病人，更要提高警惕性，定期对自己的心脏进行检查，看有没有发展到心力衰竭的可能。还有些如扩张性心肌病、高血压病人，都要做一些定期的检查。假如心脏大到一定的程度，心脏的功能降低，这时，尽管没有心力衰竭的症状，也要进行治疗，这种病人被称为无症状性的心衰，应该开始用药来治疗了。

一些患者一有点儿气急就怀疑自己心力衰竭，其实，很多病人的气急不是由心力衰竭引起的，而是有其他的原因。这两者的详细鉴别要患者来做可能并不容易，需做一些客观的检查才能了解，所以最好还是到医院，结合自身已出现的症状，才能明确有没有心力衰竭。

2.心力衰竭的临床分型

（1）按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。

（2）根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。

（3）收缩性或舒张性心力衰竭：因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。另外，舒张性心力衰竭重要性，近年来日益受到重视，它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在，舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力-容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制包括如下几条：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取Ca2+的能力减弱，心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢，致主动松弛受损。②心肌肥厚和心肌僵硬度增加（伴有心肌纤维化），舒张期心肌扩张能力减弱（顺应性降低）。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期；主动脉瓣狭窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

（4）按症状的有无可分为无症状性（asympTomaTic）心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下（＜50%）而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。

3.什么是顽固性心力衰竭

顽固性心力衰竭是指经常规休息，限制水钠摄入，给予利尿药和强心药后，心力衰竭仍难以控制者，是心脏病的终末期表现。

（1）临床表现：①呼吸困难、发绀；②咳嗽、咳白色泡沫痰；③右上腹胀痛、胃口差、尿少、水肿；④颈静脉怒张，双肺有湿啰音，肝肿大，肝颈静脉回流征阳性，腹水、下肢水肿；⑤慢性心脏病体征。

（2）诊断依据：①呼吸困难、呈持续性，常不能平卧、咳嗽；②食欲差、上腹痛、肝大、腹水、下肢水肿较明显；③常有诱因，如感染、心律失常、风湿活动、感染性心内膜炎、电解质紊乱；④心脏相，显示心脏较大；⑤B超，肝瘀血肿大明显。

（3）治疗原则：①治疗病因；②治疗诱因，如感染、风湿活动、心律失常、电解质紊乱；③重新审查原有治疗是否恰当；④正规的联合抗心力衰竭系统治疗。

（4）用药原则：顽固性心力衰竭，常来自慢性心力衰竭。确认为顽固性心力衰竭后，重新审查原来的用药，调整治疗方案，

（5）疗效评价：①治愈，心功能纠正到Ⅰ级；②好转，心功能改善Ⅰ级以上，而未达Ⅰ级心功能者。

专家提示：顽固性心力衰竭，可能是多因素造成的，患者在各方面要与医护配合，尤其是严格限制水钠摄入。病后及时到医院进一步诊治，请不要自行乱服药。要治愈顽固性心力衰竭，需要一定时间的观察和药物调整，不能操之过急。经正规、系统治疗无效者可考虑心脏移植或心肺联合移植治疗。

第四节　心律失常

1.什么是心律失常，其表现形式有几种

心脏内的激动起源或者激动传导不正常，引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则，或者各部分的激动顺序发生紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变，就叫心律失常。

心律失常即心脏的一切起搏及传导异常。正常的心搏起源于窦房结，由于心脏内冲动发生与传导异常，而使整个心脏或其中一部分活动过快、过慢或不规则，或者部分活动的程度发生紊乱，即可出现心律失常，又称心律失常。

心律失常的基本原因为起搏或传导异常，在临床分为三类：①激动起源异常，包括窦性心律失常、异位心律、主动性异位心律，其中以各种窦性心律失常、期前收缩和房颤最为常见。②传导异常，包括窦房、房内、房室传导阻滞及室内传导阻滞，预激综合征。③异位激动伴生理性传导障碍，大多为生理现象，本身无特殊治疗。

心律失常有3种表现形式。

（1）窦性心律失常：正常人从窦房结产生的冲动频率为60～100/min。当频率＜60/min，称为窦性心动过缓；＞100/min，则称为窦性心动过速。若冲动不规则，称为窦性心律失常。若冲动的产生有短暂或较长时间的停止，称为窦性停搏。

（2）冲动起源异常（异位性心律失常）：当窦房结的起搏功能受抑制，或其周围组织发生传导障碍，或窦房结以下的兴奋点自律性增高，均可引起过早搏动（期前收缩）或过速。

（3）传导障碍：当心脏冲动传导的顺序或时间发生的变化时，称为传导障碍。病理性传导阻滞，是由于心脏某一部分对冲动不能正常传导，或传导时间延长。传导阻滞可发生在心房内、房室外交界区、束支内、窦房结周围或其与心房之间。

2.常见的心律失常如何治疗

（1）房性期前收缩：偶发房早无症状者，不需服药。频发房早或有不适症状者，可选用美托洛尔，维拉帕米，普罗帕酮或胺碘酮。

（2）室性期前收缩：偶发无症状者，随访观察暂不治疗。频发者（每小时30次左右），联律出现或呈多源性，不论有无症状，都应进行药物治疗。首先选用美心律或普罗帕酮、胺碘酮（可达隆），如是急性心肌炎或急性心肌梗死引起，属“不稳定性”心律失常，应静脉推注利多卡因。

（3）阵发性室上性心动过速：刺激迷走反射，抑制室上性心动过速，可以用刺激咽喉诱发恶心或压迫眼球（青光眼禁用）的方法。静脉推注毛花苷C，维拉帕米，普罗帕酮针剂通常均有效，如无效可用同步直流电复律。

（4）预激综合征：有时并发室上性心动过速，可用普罗帕酮或胺碘酮治疗，如反复发作应用射频电极放电消融治疗，放电时间一般应少于60s，电功率不超过40W，防止发生并发症。

（5）心房颤动：先用药物治疗，对非阵发性的，可用奎尼丁或丙吡胺（达舒平），但前者易致心律失常，后者有口干，排尿不畅等不良反应，已不多用。阵发性房颤可静注毛花苷C（预激综合征引起禁用），同时治疗原发病，如甲状腺功能亢进症，冠心病，心肌炎等。同时可用同步直流电击除颤，从小剂量开始，一般100J，如未奏效，递加50J，直至转复窦性心律。

（6）心房扑动：用洋地黄类药物或胺碘酮纠正，如无效，可同步直流电复律，通常30～50J即可纠正，后口服奎尼丁或胺碘酮维持数日。

（7）阵发性室性心动过速：立即静注利多卡因75～100mg，如无效，每5min增加50mg静注，但不宜超过300mg。如仍无效，立即同步直流电复律，首次剂量200J，如无效，以50J递增复律，但不宜超过400J。

（8）病窦伴有房室传导阻滞：Ⅱ度或Ⅱ度以上的房室传导阻滞或病窦心率少于45/min，有心脑缺血症状，出现晕厥，黑矇现象，应置入人工心脏起搏器治疗。

（9）心室颤动：立即进行人工心脏复苏，叩击，按压，人工呼吸，力争尽早恢复心脏泵血和呼吸功能。如有条件，立即异步直流电除颤，一般200J。

3.如何联合应用抗心律失常药

联合应用抗心律失常药物应注意以下几点。

（1）以达到疗效高、不良反应少为目的。

（2）最好不联合用同类抗心律失常药物。

（3）Q-T间期延长，在选用有可能进一步延长Q-T间期的药物时更需慎重。

（4）最好避免与可能增加其不良反应的药物合用。

（5）β-受体阻滞药不可与维拉帕米合用。

（6）能引起严重不良反应的药物联用时，应十分慎重，且宜加强监护。

4.如何自我辨别心律失常

（1）看既往病史和原发病，如果心律失常为首次发作，既往健康，未患过心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进等疾病，则多为非器质性的，或程度较轻，可观察一段时间。若为多次、反复发作，又患过心脏病、糖尿病、高血压病、动脉硬化或高脂血症、甲状腺功能亢进等重要疾病，则多为器质性的。

（2）看发作诱因，如果心律失常是在情绪激动、重体力劳动、剧烈运动和发热时出现，或在大量饮酒、饮茶、喝咖啡、连续吸烟、服用某些药物（如阿托品、洋地黄、奎尼丁）之后出现，则属于正常现象。相反，若查不出明显诱因，则应进一步查清原因。

（3）看起病快慢及持续时间，一般说来，心律失常若起病迅猛且持续时间较长，则多表现病情较急、较重，应及早就医。相反，若起病较缓、持续时间短，则多提示病情较轻，可观察一段时间。

（4）看频发或偶发心律失常发作的频率与病情轻重关系密切。若发作不频繁，如期前收缩等每分钟在5次以下，多提示病情较轻；若每分钟在5次以上或更多，则提示病情较重，不可掉以轻心。

（5）看伴有症状，有无伴发症状是判断心律失常轻重缓急的重要指标。

若发作时伴有头晕、胸闷、胸痛、气急、多汗、颜面苍白或发绀、四肢发冷、抽搐、晕厥等，则提示病情较重、较急，多由器质性病变所致，不容忽视，应立即就医。

（6）看检查结果及血压情况，如果发现心律失常患者的血脂、血黏度、血胆固醇明显增高，或血压显著增高，同时年龄又偏大，应提高警惕，要考虑心血管病变的可能，及早进行全面、系统检查。

（7）看心电图检查结果，凡曾经出现过非生理性心律失常者，都应进行心电图检查。最好做一次动态心电图，持续观察24h而未发现异常者，则基本上可以排除器质性心律失常。相反，若心电图明显异常，则不可掉以轻心。

心律失常的病因相当复杂，对其确诊和治疗，必须由有经验的内科医生，尤其是心血管病专科医生进行

5.心律失常与猝死的关系如何

猝死，通常指非预料中的天然死亡。有些平素看起来很健康的人，以及一些尽管有明确的心脏病史，但临床上没有心力衰竭、心源性休克、电解质紊乱、酸中毒、心律失常等并发症的患者，突然发生心脏停止跳动、呼吸停止，随即出现意识丧失等临床表现，经抢救或来不及抢救而死亡者，均为猝死。现在一些心脏病专家主张发病后1h内死亡作为猝死的标准。世界卫生组织推荐，以发病6h内死亡为计算标准。根据经验，发生猝死患者最多的原因是心律失常，其中以室性心动过速、室性纤维颤动及传导阻滞引起猝死的发生率最高。有的学者认为，如果以1h为限的话，则绝大多数属于心源性猝死，其病因主要为心肌炎、心肌病、急性巨大肺动脉栓塞、巨大动脉瘤破裂、原发性肺动脉高压、Q-T延长综合征、冠心病等，以冠心病的猝死率为最高，占总猝死病人的70%～90%。近年来研究证明，直接引起猝死的原因是原发性室性纤维颤动。

6.怎样识别危险性心律失常

顾名思义，危险性心律失常又称为致命性心律失常或恶性心律失常，它是引发心脏猝死的主要原因。动态心电图监测表明，发生心室颤动或心脏停搏之前常出现心脏自律性或传导性异常。由这些改变而致的心律失常，往往是心脏猝死的先兆，故称之为危险性心律失常。

危险性心律心常包括以下几种类型。

（1）危险性室性期前收缩：

对病理性室性期前收缩，临床一般按LOWN等提出的分级法，即分为五级。

0级：无室性期前收缩；一级：偶有单发室性早搏（1/min或＜30/h）；

二级：频发室性期前收缩（＞1/min或＞30/h）；

三级：多源性室性期前收缩；

四级：A.2个连发室性期前收缩；B.3个或以上连发室性期前收缩；

五级：伴有RONT现象的室性期前收缩。期前收缩的级数愈高则发生室性颤动的可能性就愈大。

（2）阵发性室性心动过速：通常应与阵发性室上性心动过速、室内差异传导相鉴别。预激综合征合并心房颤动时，由于心室率过快（＞200/min），可引起室颤动。

（3）扭转型室性心动过速：这是多形性室性心动过速的一种形式，是介于室性心动过速与室性纤维颤动之间的一种类型。多见于缓慢性心律失常、低钾血症、奎尼丁晕厥、Q-T间期延长综合征等。其临床及心电图特点如下：呈反复短阵发作，虽时间不长但易晕厥；发作时心电图出现一系列增宽、多变的QRS波群，频率为160～280/min，R-R间期不甚匀齐，QRS方向常突然转至相反方向，沿基线扭转；发作期多有Q-T新时期延长；发作前室性期前收缩常为频发性、多源性，并因Q-T间期延长，常有RONT现象；可自行终止，也可恶化为心室颤动。

（4）严重室内传导阻滞或完全性房室传导阻滞：在发生房屋传导阻滞之前，可先出现室内双束支阻滞和三束支阻滞。严重室内传导阻滞有时比完全性房室传导阻滞更危险。希氏束分叉以下阻滞的特点为QRS增宽畸形，心室率每分钟28～40次，不稳定，症状重，常有晕厥，如不及时处理可发生猝死。

（5）Q-T间期延长综合征：此综合征一般分为两类，一类是原发性Q-T间期延长；另一类是继发性Q-T间期延长，临床上后者较前者更常见。

（6）病态窦房结综合征：根据窦房结功能不全的程度，可出现一系列有关的心律失常，其中较严重者是窦性停搏、窦房阻滞和心动过缓-心动过速综合征（又称慢-快综合征）。采用常规心电图或动态心电图一般可以确诊，必要时可进行窦房结功能的电生理检查。

由于危险性心律失常往往是致命性的，是心脏性猝死的先兆，因此应当高度重视，早期识别，一经发现就必须及时而恰当地紧急处理，以挽救病人的生命。

第五节　高　血　压

1.什么叫血压

血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉压。通常说的血压是指动脉血压。

血管内的血液，犹如自来水管里的水一样。水对水管的压力，犹如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里的水逐渐减少，水对水管的压力也减小；血压也是如此，当血管扩张时，血压下降，血管收缩，血压升高。影响血压的因素即动脉血压调节系统，主要通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，也称高压；心脏舒张时，动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压，又叫低压。

血压通常以毫米汞柱（mmHg）表示。近年来在我国实施了法定单位，按照规定血压的计量单位改为千帕（kPa）。1mmHg=0.133kPa，也就是7.5mmHg=1kPa。换算口诀：kPa换算成mmHg，原数乘30除以4；mmHg换算成kPa，原数乘4除以30。

血压常使用血压计测定，血压计以大气压为基数。如果测得的血压读数为12.0kPa（90mmHg），即表示血液对血管壁的侧压比大气压高12.0kPa（90mmHg）。

2.影响血压的因素

人体内有几个特殊的血压调节系统，即血压影响因素影响血压的升降。

（1）压力感受器机制　正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体（感受器），位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动，同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮质高级神经中枢的冲动。汇集到血管运动中枢的冲动，经过调整处理，通过传出神经达到效应器，起着调节心率、心排血量及外周阻力的作用。当血压升高时，压力感受器兴奋性增强而发生冲动，经传入神经到达血管运动中枢，改变其活动，使降压反射的活动增强，心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降并保持在一定水平；当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输入量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。另外，在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体（感受器），对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升。

（2）容量压力调节机制　在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器，其中的球旁细胞含肾素颗粒，当肾动脉下降时分泌肾素。当动脉血压下降时，刺激球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，钠和水的回吸收增多，水、钠潴留，直至血容量增加血压回升为止；相反，如血压升高，则钠和水的排泄增加，使血容量缩减，心排血量减少，血压恢复正常。

（3）体液调节机制　血液和组织中含有一些化学物质，对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素等），肾素、血管紧张素，血管升压素等具有收缩血管作用，可使血压升高。缓激肽、前列腺素E、心房利尿肽等具有较强的扩血管作用，使血压下降。

3.原发性高血压的特点

原发性高血压亦称高血压病，是指发病机制尚未完全清楚，临床上以血压增高为主要表现的一种独立疾病，约占所有高血压病人的95%，主要是周围小动脉阻力增高所致，血容量与心排血量增加则是次要因素。

原发性高血压是一种危害很大的慢性疾病，它有特殊的发病特点。但如能早期发现，早期治疗，对控制病情和延长寿命有很大意义。这种病常表现以下特点：

（1）早期无症状或症状轻微，不易被发现，易被漏诊。很多高血压病患者早期无症状，仅在体检或因其他疾病就医时偶然发现血压升高。也有部分病人，仅表现轻微的头痛、头胀、头晕或颈部发胀等症状，极易漏诊。

（2）心脑肾损害为常见的并发症。高血压病人如不能很好地治疗，常引起心、脑、肾损害。心脏早期损害表现可有心室肥厚，晚期出现心脏扩大，心力衰竭征象，如合并冠心病常有心绞痛发作。肾脏早期损害可有蛋白尿，少量红细胞和管型，晚期进一步发展为氮质血症及尿毒症、贫血、水肿、酸中毒等一系列症状。高血压常见神经系统并发症是脑梗死和脑出血，病死率很高。

（3）病情的轻重与血压高低程度不一致。有些轻型高血压，虽有左心室肥厚或其他器官损害的改变，但却没有任何自觉症状，同正常人一样。此外，脑血管意外、心力衰竭、肾衰竭并不都见于重症高血压，有些轻型高血压也会发生，因此，原发性高血压的预后并不单纯取决于血压值的高低和一般自觉症状的程度，而应把血压的高低和靶器官损伤的程度，统一考虑，综合分析，才能做出正确判断。

（4）患病年龄越小，预后越差。未经治疗的高血压患者自然平均生存年限为20年，前15年常无明显并发症。由于原发性高血压患者起病年龄不同，对预后的影响差别很大。高龄起病对预后影响小，患病年龄越小，预后越差。

（5）需长期合理治疗。由于原发性高血压因尚不完全清楚，每个患者的个体差异很大，所以，治疗尚无最佳方案，必须坚持个体化原则，长期甚至终身合理治疗，对延长寿命，改善预后有很大意义。

4.原发性高血压常见并发症

原发性高血压的早期，仅有全身小动脉痉挛，而血管壁尚没有明显器质性改变，治疗及时，原发性高血压完全可以治愈或被控制。若血压持续增高多年不降，动脉壁由于长期缺氧、营养不良，动脉内膜通透性增高，血浆蛋白渗出，渗入管壁的血浆蛋白逐渐凝固发生透明样变，血管壁因透明变性而发生硬化。硬化的小动脉管壁日渐增厚而失去弹性，管腔逐渐狭窄甚至闭塞，从而导致血压特别是舒张压的持续性升高。

小动脉硬化病变常见于肾、脾、脑、肝、心、胰、肾上腺、甲状腺、横纹肌以及视网膜等器官组织中，各脏器血管病变程度不大一样，通常以心、脑、肾等处的病变最为严重，故脑出血、心力衰竭、肾衰竭是原发性高血压晚期最常见的严重并发症。

（1）脑出血：脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛，便易发生渗血或破裂性出血（即脑出血）。脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血部位多在内囊和基底核附近，临床上表现为偏瘫、失语等。

（2）心力衰竭：心脏（主要是左心室）因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作，于是发生心肌代偿性肥大。左心室肌壁逐渐肥厚，心腔也显著扩张，心脏重量增加，当代偿功能不足时，便成为高血压性心脏病，心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。由于原发性高血压患者常伴有冠状动脉粥样硬化，使负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态，因而更易发生心力衰竭。

（3）肾功能不全：由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位（即肾小球和肾小管），因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生（这种病变称为高血压性肾硬化）。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。

总之，原发性高血压晚期并发症都是很严重的，这要求我们认真做好高血压病的防治工作。对慢性原发性高血压病人，应提高警惕，除平时注意观察血压的波动外，还应经常检查心、脑、肾的功能情况，做到早发现、早诊断、早治疗。

5.原发性高血压的常见临床表现

早期原发性高血压病人可表现头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状。

后期高血压病人其血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等器官受损的表现，早期可无症状，但后期易导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛、头晕加重，也可引起一过性失明，半侧肢体活动失灵等症状，严重者可发生脑出血。对心脏的损害则先呈现心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量多或小便次数增加，严重时发生肾衰竭，可有尿少、无尿、食欲缺乏、恶心症状。

6.原发性高血压的诊断标准

目前，我国采用1999年世界卫生组织/高血压专家委员会（WHO/ISH）制定的高血压诊断标准。即3次检查核实后，按血压值的高低分为正常血压，临界高血压和确诊高血压。

（1）正常血压：收缩压在130mmHg或以下，舒张压在85mmHg或以下，而又非低血压者，应视为正常血压。

（2）临界高血压：收缩压在140～149mmHg和舒张压为90～94mmHg者即是。

（3）确诊高血压：收缩压达到或超过140mmHg和舒张压达到或超过90mmHg者为是。

这里需要注意的是：血压正常与否是人为划定的界限，它会随着我们对血压的进一步认识而改变。过去认为随着年龄的增长，收缩压和舒张压均有增高的趋势，不同的年龄组其数值是不同的，尤以收缩压更为明显。而现在有资料表明，无论处于哪个年龄组，收缩压超过160mmHg都会增加脑卒中、心肌梗死和肾衰竭的危险性和病死率。

目前还有资料显示，降低血压对心肌梗死的发生和死亡影响较小。分析原因是多方面的，有人认为降压程度不够是一个重要原因，只有当舒张压降至80mmHg以下，才可能减少冠心病心肌梗死的发生和死亡。可见，现在的血压值仍然可能偏高。当然还需要更多的临床资料和试验进行验证，以便确定更合理、更全面的血压界点和肯定正常血压界点的实际意义。

7.原发性高血压的分级

1999年，世界卫生组织/国际高血压联盟（WHO-ISH）高血压治疗指南中制定了新的18岁以上者高血压诊断标准和分级（表6-1），这是根据1997年美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会第六次报告（JNCⅥ）而定的。不同的是JNCⅥ用的是1、2、3期，WHO-ISH用的是1、2、3级，分别相当于轻、中、重度。

表6-1　血压水平的定义和分类（mmHg）

8.症状性高血压

症状性高血压又称继发性高血压，是在某些疾病过程中继发的血压升高，高血压仅是这种疾病的临床表现之一。

症状性高血压的临床症状、体征、并发症等与原发性高血压相似，因此，当原发病的某些症状不太明显时，易误诊为原发性高血压。但由于症状性高血压有致病原因可查，它的治疗和预后与原发性高血压完全不同。有些症状性高血压的原发病是可以治疗的，治愈后高血压可随之恢复正常，故在临床工作中，应注意症状性高血压和原发性高血压鉴别。一般来讲，症状性高血压有如下特点：

①发病时年龄较轻，有的在儿童时就发生高血压。

②高血压进展较快。

③与年龄相比，舒张压相对较高。

④应用降压药物治疗，效果往往不佳，甚至无效。

⑤以往有肾脏病或大动脉炎的病史。

据报道，症状性高血压占所有高血压的5%～10%。如果发现自己的高血压具有以上特点，怀疑为症状性高血压者，应根据所患疾病，找不同的专科医生诊治，以便早日康复。

9.引起症状性高血压的常见原因

大多数症状性高血压的发病原因是清楚的，其常见的原因有以下几种。

（1）肾脏疾病：由肾脏疾病引起的症状性高血压称肾性高血压。而引起肾性高血压的疾病有三类。①肾实质病变，以急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎为最常见，其次为先天性肾脏疾病，如多囊肾、马蹄肾、肾发育不全等。代谢性疾病所致的肾脏病变，如糖尿病性肾病、肾淀粉样变、痛风性肾病以及肾结石、肾结核、肾外伤等也常引起血压升高。②肾血管疾病，各种原因引起的肾动脉或其分支狭窄，如肾动脉粥样硬化、肌纤维增生，缩窄性大动脉炎，肾静脉血栓及肾动脉瘤等。③尿路梗阻性疾病如尿路结石、肾脏肿瘤及各种原因导致的尿路受压。

（2）内分泌疾病：常见的有嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、垂体前叶功能亢进及某些类型的肾上腺变态综合征。

（3）血管病变：如先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎。

（4）颅脑病变：如脑部创伤、脑肿瘤、脑干感染等。

（5）妊娠高血压综合征：高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，多在妊娠晚期出现血压升高。

（6）药源性高血压：如女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素等，常可发生高血压。

（7）其他：如结缔组织病，高原心血管病及女性绝经期前后，常有血压升高表现。肢端肥大症及高血钙症可伴有高血压。

10.体位性高血压

所谓体位性高血压，是指患者在站立或坐位时血压增高，而在平卧位时血压正常。这种高血压在国内高血压患者中占4.2%，国外报道占10%。此病的特点是它一般没有高血压的特征，多数在体检或偶然的情况发现，其血压多以舒张压升高为主，且波动幅度较大。个别严重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液检查血浆肾素活性较正常人高，甚至超过一般原发性高血压患者。

体位性高血压的发生机制，一般认为与静脉、静脉窦的“重力血管池”过度充盈有关。人体心脏水平面以下部位的静脉和静脉窦，在受到血液重力影响时，会胀大起来，医学上将这些静脉或静脉窦称为“重力血管池”。当人平卧时这些血管池不受什么影响，但在站或坐位时，由于淤滞在下垂部位静脉血管池内的血液过多，使回流心脏的血流量减少，心排血量降低，从而导致交感神经过度兴奋，全身小血管，尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态，造成血压升高。有些人对这种反应特别敏感，所以可产生体位性高血压。对于体位性高血压，一般不用降压药物治疗。若使用降压药，如利尿药等，不但不能降压，反而会激发血压进一步升高，因此，主要治疗方法是加强体育锻炼，提高肌肉丰满度，个别症状明显者，可适当服用吡拉西坦、肌苷、维生素B、谷维素等，对神经加以调节即可。

体位性高血压一般预后较好，没有远期不良后果，但在诊断时，应明确是否为体位性高血压，以免采用不必要或错误的治疗措施，影响患者的身心健康。

11.家庭测血压的注意事项

不少高血压、心脏病患者的家里购置了血压计，进行家庭监护，这无疑是一件好事。但是，常常是患者自测的血压数值与医务人员所测的不一致，有时还相差很远，这是为什么呢？

受检查的人上臂与其心脏（右心房）没有放置在同一水平线上，如果上臂位置过高，测得的血压值往往偏低；如果上臂的位置过低，测得的血压值就常常偏高。

测血压时水银柱打得太低。比如只有170～180mmHg，这时虽然听诊器内可能无声了，但却很可能是心律不齐患者心跳之间有较长的间歇。

放气时的速度不恰当。一般来说，放气的速度以每秒水银柱下降2～3mm为适宜。放气太快容易使测试者反应不及，发生误听；放气太慢则使前臂淤血，造成舒张压读数增高。

测的次数太少，有的只测一次就得出结论，往往不准确。测量血压应反复数次，取其稳定值为实际血压。测第一次时，数值经常偏高，而第二、第三次较稳定。同时，每次测前应将袖套中气体放尽，否则血压值将越测越高。

测血压前患者应静坐休息20mim，每次测压时的基本体位应相同，以利比较。听诊时，听筒应轻放在肱动脉搏动明显处，不要压在袖带下面。

12.高血压治疗前检查的目的

高血压患者在进行非药物疗法和抗高血压药物治疗前常需进行一系列的检查，这些检查的目的主要是：

（1）确定是原发性高血压还是继发性高血压。

（2）了解心、脑、肾等重要器官是否受到高血压的损害。

（3）了解高血压患者是否还合并有其他危险因素，如冠心病、左心室肥厚、脑卒中、高血脂和糖尿病等。

13.如何才能达到目标血压

由于高血压治疗的目的是保护心脑肾，那么血压降到多少才能达到这个要求呢？一些专家进行长期观察与研究后发现，当血压控制在收缩压140mmHg、舒张压在90mmHg以下时，心脑血管疾病的发病率才最低。有糖尿病的高血压患者，血压还应该控制得更低一些，一般应小于收缩压130mmHg、舒张压85mmHg。有高血压肾功能损害的患者，血压应该控制在收缩压在125～130mmHg以下、舒张压在75～80mmHg以下，才能延缓肾功能损害的发展。

如果应用三种降压药物后，血压仍不能控制在收缩压140mmHg、舒张压在90mmHg以下时，可能有如下原因：

（1）病人饮食中食盐过多，饮食量过大，吸烟或服用其他药物。

（2）抗高血压药物选择不合理。

（3）有一些引起高血压疾病尚未诊断出来。

（4）“白大衣高血压”。

对于血压控制不下来的患者，应找医生分析原因，针对上述情况，做相应的处理。如果血压不能控制，应合理调整降压药物，在医生指导下，可将几类药物联合应用并合理调整利尿药应用。

14.降压也要注意保心、脑、肾

高血压患者大多要长期用药，应该注意的是，这种用药不仅要使血压下降或者是接近正常范围，而且不要忘记注重对心、脑、肾加以保护。

近几年在高血压治疗中的进展，就是肾素-血管紧张素系统的发现以及研究。目前确认，肾素-血管紧张素系统是机体血压控制的机制之一。研究发现，血管紧张素Ⅱ可以直接收缩全身的细小血管，间接造成体内水钠潴留，导致血压升高。此外，血管紧张素Ⅱ还损伤周围小动脉内膜，使血管平滑肌增生，导致心脏、大脑、肾脏等重要器官的损害，最终会出现心脏增大、心力衰竭、脑卒中、肾衰竭等危及生命的并发症。因此对肾素-血管紧张素系统的研究结果及由此带来的高血压治疗新突破具有重大意义。

血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）在高血压的治疗中起到了非常重要的作用，它能够抑制血管紧张素转换酶的催化作用，使血管紧张素Ⅱ的水平下降、作用减低或消失，使周围的小动脉扩张，从而使血压下降，保护心脏、大脑、肾脏等器官。

卡托普利（开博通）是第一个血管紧张素转换酶抑制药类的抗高血压药，通过对瑞典及芬兰的475家医院中10985名高血压患者长达5年的治疗观察，证实它能比传统降压药更有效地降低发生致死性心血管事件和并发糖尿病的危险性。

15.高血压药物治疗

（1）药物治疗原则

①自最小有效剂量开始，以减少不良反应的发生。如降压有效但血压控制仍不理想，可视情况逐渐加量以获得最佳的疗效。

②强烈推荐使用每日1次、24h有效的长效制剂，以保证1天24h内稳定降压，这样有助于防止靶器官损害，并能防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死、脑卒中和心脏病发作。这类制剂还可大大增加治疗的依从性，便于患者坚持规律性用药。

③单一药物疗效不佳时不宜过多增加单种药物的剂量，而应及早采用两种或两种以上药物联合治疗，这样有助于提高降压效果而不增加不良反应。

④判断某一种或几种降压药物是否有效以及是否需要更改治疗方案时，应充分考虑该药物达到最大疗效所需的时间。在药物发挥最大疗效前过于频繁的改变治疗方案是不合理的。

⑤高血压是一种终身性疾病，一旦确诊后应坚持终身治疗。应用降压药物治疗时尤为如此。

（2）降压药物的选择：目前临床常用的降压药物有许多种类。无论选用何种药物，其治疗目的均是将血压控制在理想范围，预防或减轻靶器官损害。新指南强调，降压药物的选用应根据治疗对象的个体状况，药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，参考以下各点做出决定。

①治疗对象是否存在心血管危险因素。

②治疗对象是否已有靶器官损害和心血管疾病（尤其冠心病）、肾病、糖尿病的表现。

③治疗对象是否合并有受降压药影响的其他疾病。

④与治疗合并疾病所使用的药物之间有无可能发生相互作用。

⑤选用的药物是否已有减少心血管病发病率与病死率的证据及其力度。

⑥所在地区降压药物品种供应与价格状况及治疗对象的支付能力。

16.高血压日常生活保健

高血压是最常见的心血管疾病，我国逾1亿人，其中95%的患者病因不明，称原发性高血压。长期高血压还可成为心血管疾病的重要诱发或并发因素，并影响重要脏器，如心、脑、肾的功能，最终可导致某些器官的功能衰竭，是心血管疾病死亡的主要原因之一。健康的生活方式可使高血压发病率下降5%，脑卒中下降75%，脑肿瘤下降33%，糖尿病下降50%，故高血压患者的日常生活保健显得尤为重要。总结临床经验，有下列几点体会。

（1）合理膳食

①限制钠盐摄入：太咸的食物对健康构成诸多不利已众所周知。《黄帝内经》已有“故咸者脉眩”的记载，意即吃咸的人容易导致血压升高。临床经验表明，高血压患者每日食盐量以不超过6g为宜。

②低脂饮食：减少膳食的脂肪和胆固醇，补充适量的蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量的钾、钙、镁。高血压患者应尽量多摄入不饱和脂肪酸，如植物油、豆油、色拉油；少吃或不吃动物油、动物内脏、蛋黄，因其胆固醇含量较高；尽量多吃瘦肉、鱼类等；牛奶中的蛋白质含量较高，并有补钙作用，可以每日饮用，但是高胆固醇、高血脂患者应选择低脂或脱脂牛奶（因其中含有丰富的胆固醇）；每日进食400g蔬菜和100g水果（中国营养学会建议），通过补充维生素、纤维素、微量元素，不仅有调整血压的作用，而且可以防癌。

③有粗有细，少食多餐：肥胖者应控制体重和适度减肥。只吃粗粮或细粮，营养不均，不够全面；粗细搭配，有明显的蛋白质互补作用，能提高蛋白质的利用率；粗粮的纤维素有助于降血压、血脂。肥胖者应控制饮食总量，少食多餐，饮食不宜过饱。

④低糖饮食：高血压患者要限制糖的摄入，糕点、糖果尽量不吃，最好不饮含糖饮料；可以选择饮茶（特别是绿茶），这样不仅可以摄入丰富的微量元素，起到降脂、降压作用，而且能够缓解工作压力，品出生活的情趣，有助于调整血压处于正常范围。

（2）适当运动和休息，劳逸结合：临床经验表明，高血压患者要保证充足睡眠，避免过度紧张和劳累，同时要参加适量的运动。从解剖学特征分析，人体最适宜步行。运动要坚持三原则：有恒、有序、有度，即长期有规律地、循序渐进地按照各人的具体情况进行适度的运动，可能收到最大的效果。运动还有减肥的功能和调整神经功能的效果。除跑步或步行外，对高血压患者值得一提的是太极拳。太极拳比较缓慢，不易摔跤及骨折，对改善老年人神经系统及稳定血压有显著疗效。另外，坚持午休，每日至少30min，养成良好的习惯，对高血压患者也是有益的。

（3）戒烟限酒：吸烟能加重高血压患者的病情是众所周知的，因此，吸烟的高血压患者应该戒烟。戒烟是否成功，主要取决于吸烟者的毅力和决心，同时还应指出的是，只有在吸烟者自觉自愿的情况下戒烟方可取得良好的效果，靠强迫命令，只能适得其反。酒和烟不同，酒对心血管具有双向作用。适量饮酒每日不超过15ml酒精量，特别是红葡萄酒或绍兴酒还是有益的，但决不能酗酒。

（4）良好的心理状态：许多研究表明，所有的保健措施中，心理平衡是最关键的。保持良好的、愉快的心境，几乎可以拮抗其他所有的内外不利因素，良好的心境使机体免疫功能处于最佳状态。高血压患者的情绪波动直接影响血压的变化，因此，保持乐观的心境尤为重要。

事实上，保持良好的心境最终还要取决于树立正确的人生观、世界观和价值观。一般而言，健康长寿者往往是心胸开阔、性格随和、心地善良、乐于助人的，而高血压患者在为疾病苦恼时，可以与那些乐观、豁达的人多接触，多交谈，向他们学习遇到困难后如何迅速调整心理平衡的方法；同时，也可以找一些相关的书籍，从中吸取适合自己的经验和方法，以期达成和保持良好的心境，使自己的病情在不知不觉中逐步好转，乃至痊愈。

17.降压治疗目标

根据新指南精神，中青年高血压患者血压应降至130/85mmHg以下。合并有靶器官损害和（或）糖尿病时，血压应降至130/80mmHg以下；高血压合并肾功能不全、尿蛋白超过1g/24h，至少应将血压降至130/80mmHg、甚至125/75mmHg以下。老年高血压患者的血压应控制在140/90mmHg以下，且尤应重视降低收缩压。多年来人们一直认为对老年人的降压治疗应更宽松些，这一观点已被大量循证医学证据彻底否认。研究表明，严格控制老年人的血压同样可以获益而不增加不良反应的发生率。

众多大规模临床试验所提供的循证医学证据显示，血压在正常理想范围内越低越好，血压降到正常或理想水平并不会加重心、脑、肾供血不足或者加重症状。只要缓慢而平稳的将血压降至目标水平以下，既可明显降低各种心脑血管事件的危险，也可减轻症状。

18.降压治疗原则

积极应用非药物疗法和（或）药物疗法治疗高血压并将之控制在正常范围内，可以有效地预防相关并发症的发生；已经出现靶器官损害的，有助于延缓甚至避免心、脑、肾病变的恶化，提高患者生活质量，降低病死率和病残率。

降压治疗的基本原则：高血压的治疗应紧密结合前述的分级与危险分层方案，全面考虑患者的血压升高水平、并存的危险因素、临床情况，以及靶器官损害，确定合理的治疗方案。依据新指南精神，对不同危险等级的高血压患者应采用不同的治疗原则，具体如下。

（1）低危患者：以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。

（2）中危患者：首先积极改善生活方式，同时观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解情况，然后决定是否开始药物治疗。

（3）高危患者：必须立即给予药物治疗。

（4）极高危患者；必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行强化治疗。

无论高血压患者的危险度如何，都应首先或同时纠正不良生活方式；换言之，改善患者生活方式应作为治疗任何类型高血压患者的基础。部分轻型高血压患者改善生活方式后，可减少甚至免于降压药物治疗；病情较重的患者改善生活方式后也可提高降压药物的治疗效果，减少用药剂量或用药种类。这一点在我国过去的临床实践中未得到充分重视。

19.高血压脑病

高血压脑病是指在高血压基础上，由于脑部小动脉持续、严重痉挛后出现被动或强制性扩张，引起脑组织水肿及颅内高压和相应的临床症状。在血压控制后，症状在1～2h可完全恢复。头部疼痛多较剧烈，多为深部的胀痛、炸裂样痛，常不同程度地伴有呕吐、神经系统损害体征、抽搐、意识障碍、精神异常甚至生命体征的改变。

20.高血压脑病有什么症状

临床表现：①血压极度升高，舒张压超过130mmHg。②意识改变，嗜睡、谵妄、抽搐昏迷。③颅内高压表现，剧烈头痛、喷射性呕吐，重症者可伴脑疝形成。④视网膜病变，视盘水肿、视网膜渗出及出血。

21.高血压脑病需要做哪些检查

检查要突出重点，即根据问诊材料考虑到最大可能的某种或某几种疾病后，首先加以检查，以求尽快肯定或否定某些诊断。

在明确头痛病因后，有时还需要进一步的检查，这是由于：①头痛原因可能不止一个，如偏头痛患者易患高血压；脑外伤后头痛除神经衰弱表现外，还可合并有其他类型的甚至颅内并发症的头痛。②一种头痛的病因可继发另一种病因的头痛。如副鼻窦炎可诱发眶上神经痛，中耳炎可继发颅内脓肿等。在临床中均应提高警惕。

（1）首先，应着重了解头痛本身的特点：如头痛的起因、病程、发生的时间、部位、性质、程度以及加重和减轻的原因等，这样可对病因提供某些线索或诊断的方向。如表浅的针刺样锐痛多系颅表神经痛，一侧的搏动性痛或胀痛系血管性痛，而颈枕部、额顶部等处的紧缩痛、困痛则系肌收缩性头痛等。其中，弄清头痛究竟是发作性的（有完全不痛的间歇期）还是持续性的（可有时轻有时重）尤为重要，因为一旦明确为发作性头痛，如果同时再了解发作的诱因，可以大大缩小探索病因的范围，尽快找出诊断的方向。①因头位、体位改变诱发的发作性头痛，可有低颅压综合征、短暂性脑缺血发作、颈性偏头痛、低血压、颅内肿物特别是脑室系统肿物等；②晨起或夜间有头痛发作者，可有高血压（久卧后脑部血管扩张）、早期颅内压增高（久卧后静脉回流欠佳）、心脏功能不全（同前）和前额窦炎（平卧后引流不佳）、癫痫等。③和情绪、劳累等有关或诱因不明者，可有偏头痛、丛集性头痛、癫、癔症等，④受寒或受伤后短暂的锐痛发作，多为神经痛。

（2）其次，要了解与头痛同时伴发的症状，也即各种原发病的应有症状。

（3）对非初次发病者：还应询问既往的诊断、治疗和疗效，以供参考。

22.高血压脑病如何治疗

治疗原则：①迅速降压；②制止抽搐；③降低颅内压、保护脑组织。

用药原则：①尽快将血压控制在安全范围，应选用静脉给药的快速降压药物，但切忌降压过度，影响器官灌流。②及时使用脱水药和利尿药减轻脑组织水肿，防止脑的损害加重和脑疝形成。③适当使用镇静药，防止惊厥与抽搐发生。④病情稳定后应逐步过渡到常规抗高血压治疗和对原发病的治疗。

第六节　主动脉夹层

1.什么是主动脉夹层

人体主动脉包括升主动脉、主动脉弓、降主动脉三部分。降主动脉胸段称为胸主动脉，腹段称为腹主动脉。

主动脉夹层的特点是主动脉壁发生分离，血液通过主动脉壁撕裂的破口进入主动脉壁之间。主动脉夹层是主动脉最灾难性的病变之一。由于其破坏性广泛，传统外科技术在处理主动脉夹层病变时有很大难度，腔内技术目前主要应用于治疗降主动脉动脉夹层。

西方国家主动脉夹层的发病率为每年50～100人/10万人，中国大陆地区发病率更高。主动脉夹层男性发病平均年龄在69岁，女性发病平均年龄在76岁，男性较女性发病率高2～3倍。累及升主动脉的夹层占主动脉夹层的2/3，而限于降主动脉的夹层占1/3。

2.主动脉夹层的分期和分型

主动脉夹层可按发生时间进行分期。＜14d的夹层称急性夹层，＞14d的夹层称慢性夹层。亚急性夹层指夹层后14d至2个月这个时段。

DeBaky分型和STanford分型是常用的两种夹层分型方式。DeBakyⅠ型夹层指夹层第一裂口位于升主动脉，夹层累及升主动脉和主动脉弓以远。DeBakyⅡ型夹层指夹层第一裂口位于升主动脉，但夹层病变限于升主动脉。DeBakyⅢ型夹层指夹层第一裂口位于降主动脉，夹层累及胸主动脉（Ⅲa）或累及腹主动脉（Ⅲb）。

STanford分型将夹层第一裂口位于升主动脉，无论夹层病变限于升主动脉还是同时累及到主动脉弓以远均归为A型，也即近端型，包括DeBakyⅠ型和Ⅱ型。而将夹层第一裂口位于左锁骨下动脉以远，夹层累及胸主动脉或腹主动脉者称为B型，也即远端型。

3.主动脉夹层的治疗

分非手术治疗和手术治疗。

（1）非手术治疗：适用于急性病例，一旦疑为主脉夹层动脉瘤，就立即给予处理，其目的是为了防止夹层血肿扩展。因为夹层血肿不断扩展，可使重要脏器受压，造成脏器缺血与功能障碍，血肿向外破裂等，这势必会严重危及病人生命，所以，必须降低收缩压和心室喷射速度，以减少对主动脉的激惹作用。①止痛，可用哌替啶或吗啡静脉注射。因该药有抑制呼吸等不良反应，应由内科医师应用。②降压，尽快将收缩压降至13.3～16.0kPa（100～120mmHg）或以下，可用硝普钠静脉滴注，以减轻心脏后负荷和降压，但应注意按血压控制水平，及时调节滴速。另外，还可给予β-受体阻滞药，如美托洛尔、普萘洛尔等，以减轻心肌收缩力和减慢心率。疼痛缓解是夹层动脉瘤停止发展、治疗显效的指标，只有疼痛缓解后，才可行主动脉造影检查。

（2）手术治疗：主动脉夹层动脉瘤在急性期（6周内）病死率很高。近端夹层内科治疗病死率约70%，外科治疗病死率约30%。远端夹层内科治疗组为20%，外科治疗组为50%。内科治疗组复发率高于外科组，故远端夹层若条件适宜，应选择外科手术治疗。

无论非手术治疗或手术治疗，抢救成功后仍应继续服用降压药物和减弱心肌收缩力的药物，以防复发，如β-受体阻滞药，将收缩压控制在17.3kPa（130mmHg）以下，即可避免分裂继续发生。

第七节　血栓性脉管炎

1.什么是血栓性静脉炎

血栓性静脉炎是指静脉血管腔内急性非化脓性炎症的同时伴有血栓形成，是一种常见的血管血栓性疾病，病变主要累及四肢浅静脉和深静脉。血栓可以引起炎症，炎症也可以引起血栓，两者互为因果。

（1）血栓性静脉炎病因：引起静脉血栓形成的病因很多，如创伤、手术、妊娠、分娩、心脏病、恶性肿瘤、口服避孕药及长期站立、下蹲、久坐、久卧、受潮湿等，较常见是各种外科手术后引发。

（2）静脉血栓形成的三大因素：第一，血管壁损伤。肢体外伤时血管壁的损伤。第二，静脉插管或输入各种刺激性液体或高渗液体；静脉曲张，引起静脉内血液淤滞，造成静脉内膜缺氧和变性。第三，异常的血液高凝状态。如创伤、烧伤或严重脱水所致的血液浓缩；纤维蛋白原和第八因子增多；脾切除术后血小板急剧升高和骨髓增生性疾病，造成静脉内血栓形成。

目前，认为下肢深静脉血栓形成与以下的危险因素有关：①年龄＞40岁；②肥胖；③恶性肿瘤；④近期长途旅行；⑤长期卧床；⑥创伤或骨折；⑦手术；⑧截瘫；⑨服用避孕药或雌激素；⑩妊娠；⑪有下肢深静脉血栓形成或肺动脉栓塞的病史；⑫血液高凝状态；⑬心排血量减少。

虽然有很多导致下肢深静脉血栓形成的原因，但手术后最常见的一个重要原因就是血流缓慢。据LoWe的资料表明，手术后病人的发病率高达10%～75%。本病在发病年龄和性别上无特异性。手术后并发下肢静脉血栓形成的发病率为27.8%。下肢静脉血栓形成61.2%，下腔静脉血栓形成14.3%，两者共占75.5%；上腔静脉血栓形成20.4%，上肢静脉血栓形成4.12%。其中并发肺栓塞2%。

（3）下肢深静脉血栓形成：静脉血栓形成系指血液因多种原因的影响，在静脉内凝结。多发生于下肢深静脉，从腘静脉到髂静脉系，均可形成血栓。下肢深静脉血栓形成后综合征：主要表现为下肢深静脉回流障碍，待病程进入后期，血栓机化而完全再通后，也可变为深静脉逆流性病变，浅静脉曲张多为代偿性表现，下肢肿胀，酸胀不适，常在短期内即出现踝部交通支瓣膜功能不全，迅速出现皮肤营养不良性改变。在深静脉血栓形成的闭塞期，深静脉通畅试验阳性，静脉压升高，运动后更加明显。血栓再通后，深静脉通畅试验也可阴性，与原发性深静脉瓣膜功能不全表现相似。若鉴别诊断有混淆，可行静脉造影检查确定。

2.怎样确诊血栓性静脉炎

浅表性血栓性静脉炎可根据病人的症状和检查到肿胀，有压痛的浅表静脉条索而作出诊断。

体检通常可区分急性动脉闭塞或是深静脉闭塞。在50%的病例，急性深静脉血栓形成不能单独由临床诊断，Homan征不能作诊断的依据，水肿亦可能由于其他原因。特定的肢体表现如水肿，扩张的浅表静脉，肺栓塞的证据，结合所有的临床情况，包括易患因素（见上文分类和病因学），使医生估计到有DVT的可能性，用无创性试验或必要时用静脉造影可肯定诊断。双重超声检查对髂、股和腘静脉的血栓形成有诊断意义，如诊断可疑，应作静脉造影、肺扫描或肺动脉造影可发现肺栓塞、深静脉血栓形成，如漏诊，可导致肺栓塞而死亡。但如果未经超声检查，静脉造影或肺扫描就应用抗凝治疗会有严重出血的危险。

体积描记法和超声检查一样，对肢体主要的近端静脉血栓性闭塞和慢性静脉功能不全的诊断有一定精确性，但不能鉴别出小腿的DVT。体积描记法是无创性检查方法，且费用相对较低，仅需病人稍加配合，由受过培训的技术员就可操作，本法常与双重超声检查联合应用，以增加诊断的准确性，任何一项试验结果阳性的病人即可治疗，如结果为阴性，而仍有DVT可疑，应作静脉造影。

3.血栓性静脉炎分为几种类型

主要分为血栓性浅静脉炎和血栓性深静脉炎两种，前者又分为肢体血栓性浅静脉炎、胸腹壁静脉的浅表性血栓性静脉炎和游走性血栓性浅静脉炎等。后者又分为小腿肌肉静脉丛血栓性静脉炎和髂股静脉与腘静脉血栓性静脉炎。临床应根据不同特点仔细诊断。

4.血栓性静脉炎有哪些临床表现

下肢深静脉血栓形成有以下的分类和临床表现：

（1）小腿深静脉血栓形成：病人诉述小腿肿痛，不能行走。检查小腿部的疼痛和压痛以及小腿轻度肿胀，HomanS征呈阳性反应。小腿深静脉血栓形成又称为周围型深静脉血栓形成。原发于小腿肌肉静脉丛的血栓形成，是手术后深静脉血栓形成的好发部位，由于范围较小，常不影响血液回流，激发的炎症反应程度较轻，临床表现不明显，据Kakkar报道，约30%可在72h内自动消融，45%持续转变为机化，25%自近段蔓延，累及主干静脉，亦有并发肺栓塞的危险。

（2）髂股静脉血栓形成，病人诉述全下肢肿痛，发胀，可分为以下几种类型：

1）原发性髂股静脉血栓形成：血栓形成位于髂股静脉，发病率低于小腿深静脉血栓形成，左侧多见，为右侧的1～8倍，究其原因，为左髂总静脉解剖上受右髂总动脉的压迫及腔内的结构异常所致，1965年Cocket等将此类病变分析后首次提出了“髂静脉压迫综合征”的概念。此病临床症状明显，起病骤急。有疼痛和压痛，血栓在髂股静脉内激发炎症反应，可产生局部疼痛和压痛。有的病人在股三角区，常可扪到股静脉充满血栓所形成的条索状物。肿胀常很明显，一般大腿或小腿周径与健侧相差数厘米。有的可见代偿性浅静脉曲张。体温升高但多不超过38.5℃。

2）继发性髂股静脉血栓形成：又称为混合型深静脉血栓形成，血栓起源于小腿肌肉静脉丛，上行蔓延，累及髂股静脉。此病具有下列临床特点：起病方式大都隐匿。症状开始时轻微，直到髂-股静脉受累，才出现典型症状，因此实际病变期比症状期长。足靴区营养性变化。

3）股青肿：最严重的类型，无论是原发性或继发性髂股静脉血栓形成，只要患肢整个静脉系统包括潜在的侧支在内几乎全部处于阻塞状态，同时引起动脉强烈痉挛者，即形成股青肿。起病骤急，全身反应严重，体温多超过39℃，典型症状在患肢表现为广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮而呈青紫色，可伴有水疱，检查发现患肢皮温明显降低，足背、胫后动脉搏动减弱。

（3）肺动脉栓塞的临床表现：下肢深静脉血栓形成的患者可有1%～10%的患者并发肺栓塞，致命性肺栓塞占0.5%～2.0%。典型的可有三大症状（呼吸困难、胸痛咳嗽、咯血）和三大体征（肺啰音、肺动脉瓣区第二音亢进、奔马律），但仅有15%的肺动脉栓塞患者有以上临床表现。最常见的症状是呼吸急促，少数患者可有明显的发绀，巨大的肺栓塞可发生严重的心源性休克甚至猝死，但多数肺动脉栓塞的患者缺乏特异的症状。

5.血栓性静脉炎有哪些病理变化

其病理变化特点为静脉壁的损伤，血流状态的改变及血液高凝状态等，导致深部静脉血栓形成。血管内膜增生，管腔变窄，血流缓慢。周围皮肤可呈现充血性红斑，有时伴有水肿。以后逐渐消退，充血被色素沉着代替，红斑转变成棕褐色。血栓性静脉炎简称静脉炎，是指静脉血管发炎，根据病变部位不同，静脉炎可分为浅静脉炎和深静脉炎。其病理变化为血管内膜增生，管腔变窄，血流缓慢。周围皮肤可呈现充血性红斑，有时伴有水肿。以后逐渐消退，充血被色素沉着代替，红斑转变成棕褐色。少数病人可引起反应，如发冷、发热、白细胞增高等，患者常常陈诉疼痛肿胀。

6.血栓性静脉炎与哪些因素有关

血栓性静脉炎与感染、肢体外伤、静脉内置留插管超过24h、静脉内注射高渗溶液和硬化剂、长期卧床的病人、手术后恢复期的病人、血液凝固性增高等因素有关。另外，与癌肿、淋巴瘤等病也有关系。

7.血栓性静脉炎治疗

卧床1～2周，并抬高患肢超过心脏水平，可减轻疼痛并有利于静脉血回流，还可使血栓紧贴于静脉内膜上。应早期用抗凝药：先给肝素5000U静脉注射，继以肝素静脉滴注，剂量为每小时750～1000U，静脉滴注较定期静脉注射的出血并发症少。肝素治疗期间应使凝血时间延长至20～30min，或活化部分凝血活酶时间达正常对照的2～2.5倍。双香豆素类口服抗凝药作用缓慢，可用于维持治疗，于肝素治疗的第5天起应用，使凝血酶原时间维持在正常的2倍左右。抗凝药能防止已有血栓的伸展，但不能溶解已有的血栓。

溶栓疗法：在起病6～9h应用可直接溶解血栓。常用尿激酶和链激酶静脉注射。因该疗法有导致出血的危险，一般只用于髂股静脉或锁骨下静脉血栓形成或并发肺栓塞时。

对内科治疗无效的病人，可考虑如下方面。

（1）考虑做静脉血栓摘除术、采用FogarTy导管和吸引器取除血栓，方法简单、安全而有效，适用于病程不超过72h的深静脉血栓形成，原发性髂-股静脉血栓形成取栓效果较好，但应注意术后的抗凝治疗。据Lord报道手术死亡率1.3%～2.5%。脓毒病性静脉炎的治疗除使用抗生素外，有时还需切除受累的静脉。

（2）下腔静脉滤网成形术或下腔静脉滤器放置术：目的是预防肺栓塞，目前仅被推荐于下肢深静脉近端血栓、禁忌抗凝治疗或抗凝治疗得当仍有肺栓塞发生、小型肺栓塞反复发作以及肺动脉栓塞摘除术后的患者。预防肺栓塞的成功率可达97%。

（3）大隐静脉旁路移植术等。

（4）中医中药治疗：具有良好的治疗效果，现代研究表明化瘀丹系列药物中，雪莲花、藏红花、丹皮、蜈蚣、土元等具有溶栓、抗凝、抗血小板凝集、降纤、降低血液黏度等功效，从而达到溶解已形成的血栓，加强静脉血流速度，减少内皮细胞的损伤，使病情得到缓解及治疗，从而改善患者肢体肿胀，疼痛，浅静脉曲张等代偿性改变，避免因静脉血栓形成导致的后遗症，如患肢不适、水肿、皮肤色素沉着、溃疡等；同时很大程度避免了导致脏器血栓形成。