糖尿病急症

第10章　常见内分泌及代谢病急症

第一节　糖尿病急症

1.糖尿病酮症及酮症酸中毒

（1）有哪些因素导致糖尿病酮症及酮症酸中毒的产生：了解糖尿病酮症及酮症酸中毒的具体诱发因素是很重要的，消除和避免这些因素就能有效地防止糖尿病酮症酸中毒的发生和发展。凡是能引起体内胰岛素严重不足的情况均能诱发糖尿病酮症及酮症酸中毒。1型糖尿病多由于胰岛素中断或不足，或胰岛素失效；而2型糖尿病则常常于各种应激状态下发生。①病友自行停止胰岛素注射；②各种感染；③暴饮暴食；④酗酒；⑤妊娠分娩；⑥疾病、外伤、手术等应急情况；⑦心脑血管意外以及精神刺激等。

（2）糖尿病酮症及酮症酸中毒的临床表现：糖尿病酮症及酮症酸中毒的病程一般从数天到数周，少数年轻人可在发病后几小时即发生昏迷，有下列表现时病友应该注意考虑酮症酸中毒的可能。

①糖尿病症状加重，极度口渴、多饮、多尿和消瘦。

②出现食欲缺乏、恶心、呕吐及腹痛等（但常常没有腹泻）。

③呼吸深长，呼出的气体中有烂苹果气味。

④头晕、头痛、神志模糊、嗜睡及极度乏力。

（3）尿中没有查到酮体就不是酮症或酮症酸中毒：我们通常所说的酮体，包括乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸。临床上，我们常用亚硝酸铁氢化钠为检查酮体的试剂。然而，仅乙酰乙酸能与之起反应，丙酮能起弱反应，β-羟丁酸无反应。当尿中以β-羟丁酸为主时则尿酮体为阴性，另外当肾功能严重损伤时，肾酮阈升高，尿中酮体可减少，甚至消失。因此，尿中没有查到酮体亦不能排除酮症或酮症酸中毒的存在，最好是能进行血液中酮体的检查和β-羟丁酸特异性酶试验。

（4）家庭成员应如何对待糖尿病酮症及酮症酸中毒患者：尿中出现酮体是发生糖尿病酮症酸中毒的早期危险信号。常常需要立即去医院诊治。但在去医院以前和去医院的过程中，患者应积极做下面几件事情。

①继续原有胰岛素注射治疗，不要因为进食少而停止胰岛素注射。

②大量饮水，以盐水最佳。

③停用双胍类降糖药，如苯乙双胍（降糖灵）、二甲双胍（降糖片）。

④每2h监测一次血糖和尿酮体。

⑤迅速去医院或及时与您的医生联系，到达医院后，将由医生指导进行进一步的治疗。

（5）糖尿病酮症酸中毒患者的神志障碍：糖尿病酮症酸中毒造成神志障碍的原因是综合性的，主要包括如下几点。①酮体（主要是乙酰乙酸）对神经系统的毒性作用；②酮症酸中毒时脑组织对氧的利用显著降低；③循环功能不全脑血流量减少；④高渗状态脑细胞脱水、电解质紊乱等对脑功能的影响。神志障碍严重者处于深昏迷状态。

（6）糖尿病酮症及酮症酸中毒家庭急救原则：纠正脱水，降低血糖，消除酮症酸中毒，去除诱因。

①神志清醒，又极度口渴者，可尽量饮水。并记录饮水量、进食量及呕吐量、尿量等液体出入量。

②神志不清者，应保持呼吸道通畅，可将头部偏向一侧，以防呕吐引起窒息。

③因家庭条件限制，如无把握，不可贸然给予胰岛素注射。

④尽快向急救中心呼救。

（7）转运糖尿病酮症酸中毒病人时注意事项

①尽量采取必要措施，保证生命体征平稳。

②保持呼吸道通畅。

③必要时吸氧。

④保持静脉通道通畅。

⑤必要时心电监护。

⑥途中严密监控患者的神志、呼吸、心率、血压及周围循环等病情变化。

（8）为什么会出现糖尿病性假性急腹症：糖尿病性假性急腹症主要发生在失代偿糖尿病酮症酸中毒的病人，其形成机制具体如下。

①糖尿病酮症酸中毒刺激腹膜神经丛；②酸中毒导致细胞内缺钾、引起肠麻痹和胃扩张；③酸中毒毒性产物刺激腹膜，形成假性腹膜炎。病人可出现剧烈腹痛，腹肌紧张、压痛甚至反跳痛，易被误诊为外科急腹症。糖尿病性假性急腹症在血糖控制和酸中毒纠正后自然缓解。

2.糖尿病非酮症高渗状态及高渗性昏迷（HONK）

（1）糖尿病非酮症高渗状态及高渗性昏迷的常见诱因和识别：高渗性昏迷的常见诱因有如下几类：

①有糖尿病而毫无察觉，没有采取正规的治疗，甚至因其他疾病而误用高糖输液，致使血糖显著升高。

②应激。有感染、心绞痛或心肌梗死、脑血管意外、外科手术等急性情况。

③老年人渴感减退，饮水中枢不敏感，而造成进水太少血液浓缩等等。

高血糖性昏迷多见于中老年糖尿病患者，男女均可罹患。部分病人病前并不知自己已经患有糖尿病。本病初起可缓可急，轻者表现口渴、多尿、乏力，逐渐出现反应迟钝、表情淡漠，易与老年心脑血管疾病或者其他常见病相混淆。病人在早期如得不到合理的治疗，可进一步发展，出现持续性的多尿，导致身体脱水，患者口干症状加重，眼窝塌陷，皮肤失去弹性，心跳加速，意识障碍，最后发生血压下降，进入昏迷、休克状态。由于高血糖性昏迷的病死率高达20%，因此必须强调早期发现，早期治疗。中老年人，特别是原有糖尿病的患者，一旦出现下列情况时，即应高度警惕高血糖昏迷的可能：有逐渐发展的意识障碍和口干多尿、皮肤干燥；出现癫痫样抽搐；由于肺炎、感冒、脑血管意外、外伤等疾病导致的多尿、失水现象；大量摄入糖后出现的多尿和意识改变；出现呕吐、腹泻，饮水不足等。病人应立即到医院进行有关的化验检查，血、尿检查是诊断本病简单且重要的方法。

凡遇到可疑高血糖导致的昏迷患者，不应再喂糖水或静脉注射高渗葡萄糖。高血糖性昏迷的治疗，最好在内分泌专科医生的指导下进行，原则是尽快补充液体，适当使用胰岛素，注意电解质平衡，同时还要关注各种并发症。

（2）糖尿病非酮症高渗状态及高渗性昏迷的临床表现：主要表现原有糖尿病症状加重，或无糖尿病史者出现多尿、多饮，尿量常远远超过烦渴所致的多饮，有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感，这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见，而老年人常有动脉硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍。由于渗透性利尿，水分的丢失平均可达9L（24%的体内总水量），失水严重时体重明显下降，皮肤、黏膜、唇舌干燥，血压多下降。眼球松软、少尿等。神态改变中，有报道意识模糊占50%，昏迷占30%，常可发现可逆的局限性神经系统体征，如局限性或全身型癫痫（13%～17%），肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射（23%～26%）。应特别注意，如误诊的脑血管意外而使用脱水剂或高渗葡萄糖溶液进行脱水治疗，则可加速死亡。神经系统表现与脑细胞脱水，脑组织渗透压上升，脑循环障碍，血pH改变及电解质紊乱有关。1/3的患者可有发热、呼吸道疾病及胃肠道表现亦较常见。HONK发生后，并发症的肺部感染最常见，由于严重的脱水，患者发生血栓的危险明显升高。

（3）糖尿病非酮症高渗状态及高渗性昏迷治疗的关键点：因为HONK病情重，病死率高，应及时给予有效治疗，包括补液，纠正电解质紊乱及酸中毒等，正确使用胰岛素，并消除诱发因素，保护心、肾、脑脏器功能。

积极快速补液在HONK的治疗中至关重要，对患者的预后起着决定性的作用。充分补液即可使血糖每小时下降0.8～1.1mmol/L。HONK患者的失水程度多比酮症酸中毒严重，估计可达发病前体液的1/4或体重的1/10以上。但由于高血糖的吸水作用，其失水的体征常不能充分反映出失水的严重程度。①生理盐水：渗透压为308mmol/L，能迅速有效地补充血容量，纠正休克，改善肾功能，降低血糖，但大量使用生理盐水可使患者血钠和血氯升高，应予以注意。②半渗溶液：0.45%盐水和2.5%葡萄糖液的渗透压分别为154mmol/L和139mmol/L，能迅速有效地降低血浆渗透压并纠正细胞内脱水。在无明显低血压而血钠＞150mmol/L，可适量使用半渗盐水。有人认为大量的低渗溶液可使血浆渗透压过度降低，又不能有效地维持血容量，还会引起溶血、脑水肿和延迟休克纠正的危险，所以多数人主张应慎用半渗盐水。③全血、血浆和右旋糖酐：严重的低血压（补液压≤80mmHg）或休克患者，可使用全血、血浆和10%的右旋糖酐的生理盐水500～1000ml予以纠正。④5%葡萄糖液及5%葡萄糖盐水：5%葡萄糖虽为等渗，但其浓度为血糖的50倍，5%葡萄糖盐水的渗透压则约为血渗透压正常值的2倍。因此，治疗早期两者均不应使用。在HONK治疗中，当血糖下降至13.3mmol/L左右时可用5%葡萄糖液，或加入少量胰岛素，如果同时血浆渗透压过低，亦可用5%葡萄糖盐水。⑤补液方法：在治疗的前2h输液1L；以后的6h内每2h输液1L；治疗的8～24h，则可每2h输液0.5L，直至液体补足。

胰岛素治疗是在HONK抢救过程中补液后4～8h开始应用，如果没有给予有效、足量的补液，应用胰岛素治疗，则可使细胞外液减少，从而增加低血容量、休克、血栓形成的危险性。另一方面，细胞脱水未得到纠正，胰岛受体功能减退，胰岛素作用亦减退。也有学者一开始即同时给予胰岛素治疗，但剂量均宜小。血糖下降平稳，不良反应也较小。静脉滴注小剂量胰岛素的方法是目前治疗HONK最常用的方法。根据血糖情况灵活掌握，随着补液和胰岛素治疗将血糖降至11.1～13.3mmol/L，可改为皮下餐前30mim注射。

（4）糖尿病高渗性昏迷的预防：由于糖尿病高渗性昏迷即使诊断及时，治疗积极，病死率仍很高，因此，积极预防极为重要。具体措施有以下几项。①早期发现与严格控制糖尿病。②防治各种感染、应激、高热、胃肠失水、灼伤等多种情况，以免发生高渗状态。③注意避免使用使血糖升高的药物，如利尿药、糖皮质激素、普萘洛尔等，注意各种脱水疗法、高营养流质、腹膜及血液透析时引起失水。④对中年以上病人，无论是否有糖尿病史若有以下情况时，就应警惕本症的发生，立即作实验室检查（查血糖、钾、钠、氯、尿素氮、尿糖和酮体、二氧化碳结合力）：

1）有进行性意识障碍和明显脱水表现者；

2）有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者；

3）在感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者；

4）在大量摄取糖或应用某些引起血糖升高的药物后，出现多尿和意识改变者；

5）有水入量不足或失水病史者。

3.糖尿病乳酸酸中毒

（1）糖尿病乳酸酸中毒是怎么产生的：乳酸酸中毒是各种不同原因引起的血乳酸持久性增高达5mmol/L以上，而pH＜7.35所致的临床综合征。重症临床少见，预后严重，病死率高。老年肾功能障碍或伴组织缺氧疾患，如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等易出现。

（2）糖尿病乳酸酸中毒临床表现：不同程度的酸中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹胀，酸中毒呼吸，倦怠、乏力、逐渐出现神志障碍，循环不良等；或当糖尿病酮症酸中毒抢救中酮症已消失，但pH仍低时要考虑乳酸酸中毒存在，尤其在抢救中有休克、神志丧失、肾功能损害者更要警惕。

（3）糖尿病乳酸酸中毒治疗：

①补液除有明显心脏功能不全和肾功不全外，应尽快纠正脱水，以生理盐水和葡萄糖溶液为主。

②胰岛素以0.1U/（kg•h）速度持续静脉滴注，促进三羧酸循环，使乳酸降解，时间长，量不能多，防止低血糖。

③维生素C大剂量持续静脉滴注，有利于葡萄糖的氧化。

④碱性液体疗效可疑，而且可以使细胞内液和脑脊液进一步酸化和诱发脑水肿，不能提高乳酸的降低率，故除酸中毒已直接威胁生命（血pH低于7.1）外，应慎用碱性液体。

⑤吸氧提高组织供氧量，促进乳酸氧化，糖尿病患者动脉血氧分压多偏低，吸氧有利于纠正乳酸酸中毒。

⑥血液透析或血浆置换用于危重患者。

⑦治疗诱因纠正缺氧，停用双胍类降血糖药物，抗感染等。

4.低血糖症

（1）什么是低血糖症：低血糖为生化异常，并不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现，称为低血糖症。本症严重时可导致昏迷。

（2）低血糖产生的原因：

①胰岛素过多。胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物都可能引起胰岛素过多。临床上，内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。

②反应性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。

③对胰岛素过度敏感。

④肝脏疾病。

⑤中毒，如药物中毒。

⑥糖类不足。

（3）糖尿病患者如何防治低血糖的发生：

①避免过度劳累及剧烈运动，一日三餐按时进食。

②正在应用胰岛素的患者，应严格计算好普通胰岛素与长效胰岛素的用量比例。严密观察口服降糖药的使用，发现低血糖反应时，及时调整。

③如果发现白天尿量多，尿糖多时，夜间常发生低血糖时，应检查注射部位是否吸收不良而引起，改变注射部位。

④糖尿病人应随身携带一些水果糖，饼干等食品。

（4）低血糖临床表现：患者先有饥饿感，乏力、四肢麻木，情绪不安，面色苍白，头晕，呕吐，心慌，胸闷等。严重时，大汗淋漓，皮肤湿冷，吐之不清，注意力不集中，有时出现抽搐、惊厥、不省人事、大小便失禁、昏迷等。

（5）低血糖的救治：

①绝对卧床休息，迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解；而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此，应强调在低血糖发作的当时，立即给予含糖较高的物质，如饼干、果汁等。重症者应注意防止食物吸入气管中引起吸入性肺炎或肺不张。

②能自己进食的低血糖患者，饮食应低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要时午夜加饮糖料一次。

③静脉推注50%葡萄糖40～60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重，尚未造成严重脑功能损害，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。

第二节　甲状腺急症

1.什么是甲状腺功能亢进危象

甲状腺功能亢进危象，简称甲亢危象，是在原有甲亢的基础上突然发生致命的症状加重，病死率极高。危象的发生是由于久患甲亢而未及时治疗控制，另外，手术、放射碘治疗后、妊娠、严重的应激等可诱发。病史及临床表现是确立诊断的关键，而早期诊断，及时正确的治疗是保证抢救成功的关键。随着甲亢的诊断与治疗水平的提高，目前危象的发生率已明显降低，及时治疗甲亢，注意防止各种诱因，可避免和预防危象的发生。

2甲状腺功能亢进危象产生的原因

发生原因可能与循环内FT3水平增高、心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强有关。本征的主要诱因包括：①精神刺激；②感染；③随便停抗甲亢药；④手术或放射性同位素碘治疗前，未做好准备工作；⑤创伤、严重的药物反应、心肌梗死等。本病可危及生命，病死率极高，必须及早防治。

3.甲状腺功能亢进危象的临床表现

①体温：常骤发高热，体温39℃以上，伴大汗淋漓，面部潮红；②心动过速：心率加快，达140/min以上，可伴有期前收缩、心房纤颤，以致心力衰竭，肺水肿；③烦躁不安、谵妄、嗜睡、昏迷；④恶心、呕吐、腹泻，甚至黄疸。少数淡漠型甲亢或老年患者缺乏典型甲亢危象表现，表现为低热、淡漠、嗜睡、全身衰竭、休克、昏迷死亡。

4.甲状腺功能亢进危象的治疗措施

①针对诱因治疗。②抑制甲状腺激素合成及外周组织中T4转化为T3，首选丙硫氧嘧啶，首次剂量600mg，或甲巯咪唑60mg，继而同等剂量每日3次口服至病情好转，逐渐减为常用剂量。③抑制甲状腺激素释放：服PTU1h后再加用复方碘口服溶液5滴，每8h一次，或碘化钠1.0g加入10%葡萄糖盐水溶液中静滴24h，以后视病情逐渐减量，一般使用3～7d。如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5～1.5g/d，分3次口服，连用数日。④降低周围组织对TH反应：选用-肾上腺素能受体阻滞药，无心衰者可给予普萘洛尔30～50mg，每6～8h一次，或给予利血平肌注。普萘洛尔有抑制外周组织T4转换为T3的作用。⑤氢化可的松50～100mg加入5%～10%葡萄糖溶液静滴，每6～8h一次。⑥降低和清除血浆甲状腺激素：在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。⑦降温：高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。⑧其他支持治疗。

5.黏液水肿性昏迷产生的诱因

对每一个甲状腺功能减退合并呼唤不醒或昏迷的病人都应考虑黏液性水肿昏迷的诊断。黏液性水肿昏迷是非常少见的但又非常严重的疾病，病死率达60%。多数病人在发病前并不知道自己发生了甲状腺功能减退，而一些诱因常常激发病人发生昏迷，包括肺部感染、充血性心力衰竭、全身麻醉、外科手术、服用某些药物（镇静药、止痛药、催眠药、利尿药和抗抑郁药）或停服甲状腺激素制剂。

6黏液水肿性昏迷的临床表现

为黏液性水肿最严重的表现，多见于年老长期未获治疗者。大多在冬季寒冷时发病，受寒及感染是最常见的诱因，其他如创伤，手术，麻醉，使用镇静药等均可促发。昏迷前常有嗜睡病史，昏迷时四肢松弛，反射消失，体温很低（可在33℃以下），呼吸浅慢，心动过缓，心音微弱，血压降低，休克，并可伴发心、肾衰竭，常威胁生命。

7.黏液水肿性昏迷的治疗措施

（1）即刻补充TH：严重者静脉注射l-T3，首次40～120μg，以后每6h5～15μg，至病人清醒可改为口服。或首次静注L-T4100～300μg，以后每日注射50μg，待病人苏醒后改为口服，如无注射剂，可以碘赛罗宁片剂（20～30μg/次，每4～6h一次）或l-T4片剂（量同前）、或甲状腺片（30～60mg/次，每4～6h一次），经胃管给药，清醒后改为口服。有心脏病者起始量为一般用量的1/5～1/4。

（2）吸氧、保温、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开、机械通气等。

（3）每6h50～100mg氢化可的松静脉滴注，待病人清醒及血压稳定后减量。

（4）慎重补液：5%～10%葡萄糖生理盐水，缓慢静脉滴注，必要时输血。入水量不宜过多，并监测心肺功能、水、电解质、血T3、T4、皮质醇、酸碱平衡及尿量和血压等。

（5）控制感染：可酌情选用抗生素防治肺部、泌尿系感染。

（6）抢救休克、昏迷并加强护理。

第三节　肾上腺急症

1.肾上腺危象

各种应激均可使正常的肾上腺分泌皮质醇增多，较平时增高2～7倍，严重应激状态下，血皮质醇可高于1mg/L，以适应机体的需要。凡有原发或继发的，急性或慢性的肾上腺皮质功能减退时，就不能产生正常量的皮质醇，应激时更不能相应地增加皮质醇的分泌，因此产生一系列肾上腺皮质激素缺乏的急性临床表现：高热，胃肠紊乱，循环虚脱，神志淡漠、萎靡或躁动不安，谵妄甚至昏迷，称为肾上腺危象，诊治稍失时机将耽误病人生命。

2.肾上腺危象的临床表现

肾上腺危象的临床表现包括肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，以及促发或造成急性肾上腺皮质功能减退的疾病表现。肾上腺皮质激素缺乏大多为混合性的，即糖皮质激素和潴钠激素两者皆缺乏。

（1）发热：多见，可有高热达40℃以上，有时体温可低于正常。

（2）消化系统：厌食、恶心、呕吐等常为早期症状，如能及时识别，加以治疗，常很快好转。也可有腹痛、腹泻等症状。

（3）神经系统：软弱、萎靡、无欲、淡漠、嗜睡、极度衰弱状。也可表现为烦躁不安、谵妄、神志模糊，甚至昏迷。

（4）循环系统：心率快速，可达160/min，四肢厥冷，循环虚脱，血压下降，陷入休克，由于本病存在糖皮质激素和潴钠激素两者均缺乏，因此比Sheehan危象更容易、更快速地出现周围循环衰竭。多数病人神志改变与血压下降同时出现；少数病人神志改变在前，随之血压下降出现。我们观察到神志和血压的改变最早出现在诱因发生后4h，1/3和2/3的病人分别在24、48h内出现。

（5）脱水征象：常不同程度存在。

3.肾上腺危象的处理

（1）补充糖皮质激素：如有意识障碍和休克，应立即将氢化可的松琥珀酸钠酯100mg溶于少量液体中由静脉注入，此为水溶性制剂，吸收快，能迅速进入体内，产生即刻和短暂改善循环衰竭的效果，随后氢化可的松（此制剂在水中溶解度小，溶于50%乙醇溶液100mg/20ml，应用时需用等渗盐水或5%葡萄糖溶液500ml稀释）100～400mg溶于500～2000ml液体中静脉滴注。

（2）补充盐皮质激素：如用氢化可的松琥珀酸钠酯或氢化可的松后，收缩压不能回升至13.3kPa（100mmHg），或者有低血钠症，则可同时肌注醋酸去氧皮质酮（DOCA）1～3mg，1～2/d，也可在病情好转并能进食时改服9α氟氢化可的松0.05～0.2mg/天。严重慢性肾上腺皮质功能低减或双肾上腺全切除后的病人需长期服维持量。应用盐皮质激素期间要注意有无水肿、高血压和高血钠等潴钠、潴水药物过量的不良反应。

（3）纠正脱水和电解质紊乱：在严重肾上腺危象时，脱水很少超过总体液的10%，估计液体量的补充为正常体重的6%左右，如体重70kg，应补充液体量约4000ml。补液量尚需根据个体的脱水程度、年龄和心脏情况而定。输液的成分，开始给5%葡萄糖盐水1000ml，以后酌情而定，可补钠150～250mmol/L。由于肾上腺皮质功能减退的病人，肾脏排泄水负荷的能力减退，因此，液体输入的总量和速度均需掌握，不能过量和过速，以防诱发肺水肿。如治疗前有高钾血症，当脱水和休克纠正，尿量增多，补充糖皮质激素和葡萄糖后，一般都能降至正常，在输入第3L液体时，可酌情补钾20～40mmol，以补充总体钾的不足。本病可有酸中毒，但一般不成为严重问题，不需补充碱性药物，当血二氧化碳结合力低于22Vol%（血碳酸氢＜10mmol/L）时，可补充适量碳酸氢钠。

（4）预防和治疗低血糖：虽然本病只缺乏皮质醇而不同时伴有生长激素的降低，因此低血糖的发生不如Sheehan病危象那么多见，但亦应注意，治疗期间需供给足量的葡萄糖。如果病人在家中或基层医疗单位已处于终末期，缺少上述特效药物，可立即静脉注入50%葡萄糖溶液60～100ml，有助于延长生命，争取时间，使有可能采取特效的治疗措施。

（5）处理诱因：合并感染时应选用有效、适量的抗生素，切口感染需扩创引流，在抢救期间应同时积极处理其他诱因。

病情危险期应设特护，加强护理。肾上腺皮质功能减退者对吗啡、巴比妥类药物特别敏感，在危象特效治疗开始前，应禁用这类药物。

4.肾上腺危象患者及家庭成员应该注意的问题

应教育慢性肾上腺皮质功能减退的病人，坚持持续服激素，不得任意间断。当遇应激情况时，必须在医师的指导下增加剂量。如有上呼吸道感染，拔牙等小的应激，将激素量增加1倍，直至该病痊愈，一般4～5d即见控制。如有大的应激，如外科手术、心肌梗死、严重外伤和感染等，应给予氢化可的松至200～300mg/d。在手术前数小时即应增加激素用量。当病人外出旅行时，必须携带足量的激素以备应用。

第四节　垂体急症

1.垂体前叶功能不足危象（简称垂体危象）

垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉药而诱发危象。垂体肿瘤突发瘤内出血、梗死、坏死，致瘤体膨大，引起的急性神经内分泌病变称垂体卒中。

2.垂体危象的临床表现

（1）低血糖昏迷：最多见，多于进食过少、饥饿或空腹时或注射胰岛素后发病。表现为低血糖症状；晕厥（可有癫痫样发作，甚至昏迷）及低血压。有垂体功能减退病史，检测血糖过低可以确诊。

（2）感染诱发昏迷：表现为高热、感染后昏迷和血压过低。

（3）中枢神经抑制药诱发昏迷：镇静药和麻醉药一般剂量即可使患者陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。

（4）低温昏迷：多于冬季寒冷诱发，特征为体温过低及昏迷。

（5）失钠性昏迷：多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水，导致外周循环衰竭。

（6）水中毒昏迷：因本病原有排水障碍，进水过多可引起水中毒。主要表现为水潴留症候群、低血钠及血细胞比容降低。

3.垂体卒中

垂体腺瘤和（或）垂体的梗死、坏死或出血。狭义上指垂体前叶腺瘤的梗死、坏死或出血，包括GH、PRl、ACTH及无分泌功能的垂体腺瘤。广义的垂体卒中还包括正常垂体产后梗死、糖尿病性垂体梗死、抗凝治疗所致垂体出血、位于鞍内的其他肿瘤，如颅咽管瘤的出血。非瘤垂体卒中也可称为垂体血管意外。临床表现有肿瘤体积扩大产生的压迫症状、脑膜刺激症状及垂体瘤和（或）正常垂体组织破坏所致内分泌功能改变。根据临床发病分为暴发型及寂静型；按症状持续时限分为急性型（1d至1周）、亚急性型（2～12周）及慢性型（12周以上）。根据卒中对垂体瘤和垂体的破坏程度分为完全破坏型和部分破坏型。暴发型的诊断主要依据典型临床表现；寂静型的诊断则借助于血垂体激素水平的下降及CT扫描出现斑状混合密度区。有严重视力及意识障碍者应急诊手术治疗。垂体功能完全破坏者应补充垂体靶腺激素，部分破坏者应继续观察病情之进展而决定治疗方案。

4.垂体卒中的临床表现

主要表现为：①突然发生颅压增高的症状；②常有蝶鞍邻近组织压迫的症状，如向上压迫视觉通路，间脑和中脑，引起视力下降、视野缺损及生命体征改变；向下压迫丘脑引起血压、体温、呼吸及心律失常；压迫侧面进入海绵窦引起眼外肌麻痹、三叉神经症状及静脉回流障碍；③下丘脑-垂体功能减退的症状。尚有不少垂体卒中患者缺乏原有垂体腺瘤的症状，因此遇到原因不明的突发颅压增高，尤其伴视力障碍、眼肌麻痹等压迫症状者，应警惕垂体卒中。

5.垂体危象的处理

（1）一般先静注50%葡萄糖溶液40～60ml，继以10%葡萄糖500～1000ml，内加氢化可的松100～300mg滴注，但低温昏迷者氢化可的松用量不宜过大。

（2）低温型者：治疗与黏液性水肿昏迷相似，但必须注意用甲状腺激素之前（至少同时）加用适量氢化可的松。此外，严禁使用氯丙嗪、巴比妥等中枢抑制药。

（3）失钠昏迷者：须补含钠液体，具体方法与肾上腺危象相同。

（4）水中毒昏迷：立即给予小至中量的糖皮质激素，并限水。

（5）垂体卒中：应予大量激素替代疗法，止血药等。有尿崩症或抗利尿激素分泌异常者要检验水盐代谢；遇严重颅压增高、视力减退、昏迷、病情进行性恶化者，应手术减压。